dermatitis atopica dra. lilian pérez julio 2011. dermatitis = eccema inflamación cutánea...
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DERMATITIS ATOPICA
Dra. Lilian PérezJULIO 2011
Dermatitis = eccema
• Inflamación cutánea• Pruriginosa• Eritema con o sin descamación• Vesículas y costras• Aguda, subaguda y crónica• Histología: espongiosis
Clasificación dermatitis
• Exógenas: - de contacto (alérgica e irritativa) - fotodermatitis
• Endógenas: - dermatitis atópica - dermatitis seborreica - dishidrosis (pompholix)
Dermatitis atópica
Atopia (diferente, fuera de lugar)
• Paciente atópico: individuo que tiene tendencia a desarrollar hipersensibilidad a algunos alergenos y que se manifiesta clínicamente como:
- Asma - Rinitis - Dermatitis
DEFINICION
• Dermatosis inflamatoria • genéticamente determinada• prurito ***• xerosis (piel seca) y eritema• Curso crónico, reactivaciones• Importante morbilidad
Subtipos de DA
1. Extrínseco: 80%, Ig E elevada, precoz, asma asociada, empeora con alergenos, mas severa, evolución tórpida
2. Intrínseco ,“no atopica“ “atopiforme”: no asociado a sensibilización alérgica , tardía, mas frecuente en mujeres, puede ir a IgE +.
ETIOLOGIA• Eccema: enfermedad cutánea multifactorial
• Relación entre factor genético y exposición ambiental
GENETICA AMBIENTE
GRUPOS DE GENES IMPLICADOS
1. genes que codifican proteínas estructurales epidérmicas (FLG y SPINK5)
2. genes que codifican para elementos del sistema inmune: IL-4, IL-5, IL-13, relacionados con la inmunidad innata y adaptativa
SISTEMA INMUNE
• INMUNIDAD INNATA
• INMUNIDAD ADAPTATIVA
Inmunidad innata
• Es la que “no se aprende”, congénita • Requiere la barrera cutánea intacta• Es inmediata• Secreción de péptidos antimicrobianos• Queratinocito• Células dendríticas• Linfocitos
Inmunidad adaptativa
• Se “aprende”• Mecanismos de defensa adquiridos frente a
patógenos o cualquier estructura proteica • Mejora con exposiciones repetidas• Es mas lenta • Es específica (clones diferentes )
Andreas Wollenberg , Helen-Caroline Räwer,Jürgen Schauber. 2010
BARRERA CUTANEA E INMUNIDAD
• Es el elemento mas importante de la inmunidad innata
• Alterada en DA
• Consecuencia: sensibilización alérgica
Teorías patogenia dermatitis atópica
“Inside- outside” “Outside-inside”
BARRERA CUTANEA
• Componentes estructurales• Células efectoras• Péptidos antimicrobianos• Receptores de patógenos
Componente lipídico de la barrera cutáneaCeramidas, colesterol, ac grasos libres
DISFUNCION DE BARRERA EN DA
1. Estructural (filagrina)
2. Desequilibrio entre proteasas e inhibidores de proteasas (funcional)
3. Alteración en composición lipídica (cambios en lípidos epidérmicos altera el estrato corneo)
Defecto de barrera en DA
• Herencia: mutaciones en gen filagrina. Es el principal factor de riesgo para DA
• DA e ictiosis vulgar mismos genes implicados
• Otros trastornos de queratinización
Funciones de Filagrina - Agregación de filamentos en citoesqueleto
- Parte esencial del Factor Humectación Natural
--Mantiene el pH cutáneo
- Contribución a formación del manto ácido
FACTOR AMBIENTAL
• TABACO relación con asma es clara, no así con DA
• Contaminación ambiental • Ácaros• pólenes • Alimentos• Agentes infecciosos
Defecto en la barrera epidérmica
CD
Th1 Th2 IL-13
IL-4
S.
aureusÁcaros Alérgenos
P
P P
P
P
P
P
P
P
P
C
C
C
C
C
C
CC
D
P= Proteasas
C= Corneocitos
D= Desmosomas
DD
Clínica
• Inicio durante la infancia• Historia familiar o personal de atopia• Impacto negativo en la vida familiar
• Recaídas frecuentes: Stress y cansancio en los padres
EPIDEMIOLOGIA
• Afecta 10-20% niños, en aumento• Zonas urbanas • Contaminación ambiental, dieta • 35 - 60 % presentan signos durante el 1º año
de vida• 47-85% antes del 5º año
FISIOPATOLOGIA
• Familiar (genética)
• Ambientales
• Alteración barrera cutánea
• Alteraciones regulación inmunológica
Desregulación inmunológica
• Ig E elevada• Alteración subpoblaciones de linfocitos T• Predominio Th2 (aumento de producción de
IL4 e IgE, eosinofilia)• Célula de Langerhans: receptores para IgE
Inmunología
• Humoral: 70% aumento de IgE
• Celular: Linfocito T, rel CD4/CD8 disminución hipersen. Retardada
• degranulación de mastocito
DIAGNOSTICO
• Criterios diagnósticos de Hanifin y Rajka (en revisión)
• Mayores• Prurito• Distribución y morfología de las lesiones• Evolución crónica• Historia personal o familiar de atopia
DIAGNOSTICOcriterios menores• Xerosis• Ictiosis, hiperlinealidad
palmar o queratosis pilar
• Ig E • Edad temprana de
inicio• Tendencia a infecc.• Eccema de pezones• Queilitis • Conjuntivitis crónica• Pliegue de Dennie-Morgan• Queratocono
• Cataratas subcapsular anterior
• Hiperpigmentación periocular
• Palidez o eritema facial• Pitiriasis alba• Prurito por sudor• Intolerancia a la lana• Acentuación perifolicular• Intolerancia a los
alimentos• Curso influenciado por el
ambiente y situaciones emocionales
• Dermografismo blanco
CLINICA
Aguda• Pápulas o
pápulovesículas intensamente pruriginosas, exudado y eritema
CLINICA
Subaguda• Placas eritematosas
con escamas finas
CLINICA
Crónica• Liquenificación
• Bebés y niños pequeños• Cara y cuero cabelludo,tronco, superficies extensoras • Pápulas eritematosas, vesículas, exudación• Prurito intenso
• Niños mayores (4-10a)• Superficies flexoras: pliegues cuello, antecubital y poplíteo,
rodillas y codos• Excoriaciones y liquenificación
• Adolescentes y adultos• Dorso de manos,párpados,superficies de flexión• Liquenificación
DIAGNOSTICOcriterios menores
• Xerosis• Ictiosis, hiperlinealidad
palmar o queratosis pilar
• Ig E • Edad temprana de
inicio• Tendencia a infecc.• Eccema de pezones• Queilitis • Conjuntivitis crónica• Pliegue de Dennie-Morgan• Queratocono
• Cataratas subcapsulares anteriores
• Hiperpigmentación periocular
• Palidez o eritema facial• Pitiriasis alba• Prurito por sudor• Intolerancia a la lana• Acentuación perifolicular• Intolerancia a los
alimentos• Curso influenciado por el
ambiente y situaciones emocionales
• Dermografismo blanco
COMPLICACIONES
• Infecciones bacterianas, virales y micóticas
• Alteraciones psicosociales y del crecimiento
Diagnóstico diferencial
• Dermatitis seborreica (niños)• Dermatitis pañal• Dermatitis de contacto (adultos)• Fitofotodermatitis• Prúrigo insectario• Sarna• Pompholix (dishidrosis)
Gatillantes
• Irritantes tópicos• Aeroalergenos• Alimentos• Bacterias y hongos• Estrés• Sudoración• Clima• Radiación UV
Barrera cutánea y alergia alimentaria
• Muchos están sensibilizados pero no todos tienen alergia propiamente tal
• ALERGIA = Sensibilización + actividad sintomática por el alimento dentro de 2- 4 horas de ingerido
Dañan la barrera cutánea
• Agentes irritantes• Alergenos: proteasas del acaro del polvo o de
s aureus .• Esto produce inflamación y eccemaPrurito excoriaciones inflamación daño
en la barrera • Trauma : activan la secreción de citokinas
inflamatorias por el QC
AGENTES INFECCIOSOS
• Ácaros • Cucarachas • Hongos• Staphylococcus aureus• otros
Xerosis
• Signo clínico muy frecuente , (asociado a prurito)
• Expresión clínica de la anormalidad en la barrera cutánea
• Elemento diagnóstico y de monitorización del tto
Estrés
• Altera la respuesta inmune de células T
• Altera la inmunidad antimicrobiana
• Induce prurito -> excoriaciones
• Aumento endógeno de glucocorticoides : inhibirían la sintesis de lipidos epidermicos
Contactantes • Jabones• Detergentes • Lavado excesivo • Dureza del agua• Ropa • Ropa de cama, almohadas, colchones• colorantes, preservantes• Perfumes• Cloro: disminuye la capacidad de retención de agua
Humedad ambiental
• El ambiente seco predispone a brotes (calefacción)
• El ambiente húmedo : sudoración • La proteólisis de la filagrina es regulada por
cambios en la humedad externa ( )• Humedad ideal: 45 -55% • Tº ideal: 20-24º
TRATAMIENTO
• Cuidados generales de la piel• Tratamientos tópicos• Tratamientos sistémicos
Tratamiento
• Eliminar los gatillantes específicos e inespecíficos
• Antimicrobiano • Prevenir el daño de la barrera cutánea• EMOLIENTES en toda la piel y por tiempo
prolongado, aplicación frecuente• Inmunomoduladores tópicos
CUIDADOS DE LA PIEL• Baños cortos, agua tibia• evitar jabones• Jabón blanco para la ropa • No suavizante, doble enjuague• Toallas algodón, no frotar• Humectación cutánea (después del baño)• Ropa de algodón• No cosméticos ni perfumes• Evitar abrigo excesivo • Evitar exposición a ácaros
Fallas en el tratamiento
• Mal diagnostico • Lubricación deficiente• No se eliminan todos los gatillantes• Mala relación medico paciente• Considerar realidades individuales • Corticofobia
ROL EN PREVENCION
• Prevenir la marcha atópica con intervenciones precoces ¿reparación de barrera cutánea?
• Inmunoestimulación estimularía la tolerancia alergénica
• Diversas drogas ; inhaladores, antihistamínicos
TRATAMIENTO TOPICOS
• Lubricantes • Antibióticos locales• Corticoides locales
• Baja potencia• Mediana potencia• No alta potencia ni fluorados
TRATAMIENTOS SISTEMICOS
• Antihistamínicos (hidroxicina, clorfenamina, ceterizina, fexofenadina)
• Antibióticos
• Ciclosporina,Gamma globulina EV,interferon, fototerapia
INMUNOMODULADORES
• Tacrolimus 0,03% , 0,1% (PROTOPIC, CROMIDIN,T-INMUN)
• Pimecrolimus 1% (ELIDEL)
MECANISMO DE ACCION
• Se unen a proteínas citoplasmáticas específicas e inhiben la actividad de la calcineurina
• Impiden la activación de los linfocitos T luego de ser estimulados por células presentadoras de antígenos
DERMATITISATOPICA
DISFUNCION DE BARRERA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL
PENETRACION DE ANTIGENOS
RESPUESTA INFLAMATORIA PRURITO RASQUIDO
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