concepciones actuales en pancreatitis aguda
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Concepciones actuales en Pancreatitis Aguda
MCs. Dr. Héctor R. Díaz ÁguilaProfesor Auxiliar del ISCM-Villa Clara
Objetivos:
1. Identificar las posibles causas de la pancreatitis aguda
2. Exponer las consideraciones diagnósticas de la pancreatitis aguda
3. Elaborar estrategias terapéuticas para pacientes con pancreatitis aguda
Sumario:
1. Definición2. Etiología3. Epidemiología4. Fisiopatología5. Diagnóstico6. Predicción de la severidad7. Tratamiento médico8. Tratamiento quirúrgico
Definición:
Pancreatitis aguda (PA) es el proceso inflamatorio agudo del páncreas con compromiso variable de otros tejidos u órganos regionales o de sistemas orgánicos distantes.
Terminología utilizada:
1. Absceso pancreático2. Colecciones fluidas 3. Esteatonecrosis4. Fallo múltiple de órganos5. Necrosis pancreática6. Pancreatitis aguda severa o grave7. Pancreatitis aguda leve o ligera8. Peritonitis hemorrágica9. Pseudoquiste pancreático
Etiología:
1.Causas principales• Litiasis Biliar• Alcoholismo2.Otras:• Hiperlipidemia• Trauma• Hipercalcemia• Predisposición genética• Idiopáticas
Epidemiología
Incremento del diagnóstico a nivel mundial por la obesidad y enfermedad biliar litiásica.Ha disminuido la mortalidad global a menos del 7%.Entre el 10 y el 20% de los pacientes desarrollan pancreatitis aguda severa con una mortalidad del 20%.
Fisiopatología:
Activación de la tripsinaAutodigestión del páncreasActivación de interleukinasAparición del Síndrome de
Respuesta Inflamatoria SistémicaFracaso Múltiple de ÓrganosInfección del tejido pancreático
necrosadoRecuperación o muerte
Diagnóstico:
Dolor abdominal severo irradiado en forma de cinturón y a la espalda, vómitos intensos en el 90% de los pacientes y elevación de enzimas pancreáticas.TAC de páncreas.
Tomografía Axial Computada con contraste
Las flechas señalan áreas de necrosis pancreática
Predicción de la severidad de la PA:
Criterios clínicosSistema de Puntuación de RansonEscala de Imrie (Glasgow)Sistemas de evaluación generales (APACHE, SOFA, MODS entre otros)Marcadores bioquímicos de inflamaciónOtros métodos predictivos
Criterios de Ranson para severidad de PA
Al ingreso A las 48 horas
Leucocitos < 16 x 109 Disminución Hb < 10 g
Edad > 55 años Elevación de BUN > 5 mg/dl
LDH > 350 UL Ca < 8 mg/dl
TGP > 250 UL PaO2 < 60 mmHg
Glucosa > 299 mg/dl Déficit de bases > 4 meq
Secuestro líquido > 8 L
Escala de Imrie (Glasgow)
Edad > 55 añosLeucocitos < 15 x 109/LPaO2 < 60 mm/HgLDH > 600 U/LTGP > 200 U/LAlbúmina sérica < 32 g/LCalcio sérico < 2 mmol/LGlucosa > 10 mmol/LUrea > 16 mmol/L
Marcadores de severidad de procesos inflamatorios:
Proteína C reactivaInterleukinas 1 y 6ProcalcitoninaTripsinógenoPéptido de activación de la carboxipeptidasa B
Otros métodos predictivos de severidad:
Elevación del hematócrito al ingreso Obesidad Derrame pleural
Tratamiento Médico:
1- Pancreatitis leve:
• Control de medio interno. Hidratación• Oxigenoterapia• Alivio del dolor. Uso de opiáceos
Tratamiento Médico:
2- Pancreatitis severa:
• Reanimación con líquidos• Oxigenoterapia• Analgesia• NUTRICION ENTERAL• Anticoagulación profiláctica• Valorar CPRE en pancreatitis biliar• Colecistectomía laparoscópica
Antibioticoterapia:
NO útiles como profilaxis de la sepsis en la pancreatitis aguda.
En infecciones comprobadas se recomienda utilizar antibióticos según sensibilidad mediante antibiograma.
Los antibióticos recomendados son los ß lactámicos
Tratamiento quirúrgico
Básicamente NO se recomienda tratamiento quirúrgico de pacientes con pancreatitis aguda durante los primeros 14 dias de su evolución.En su lugar es preferible realizar necrosectomía mediante imágenes (US o TAC) o endoscópica.
Conclusiones:
•Se debe realizar evaluación de gravedad mediante sistemas de puntuación
•Tratamiento conservador mediante reanimación intensiva con líquidos
•Estudio imagenológico a las 48 hs (TAC)•Nutrición enteral con sonda yeyunal•Utilización de procedimientos minimamente invasivos para necrosectomía si necesario
Referencias bibliográficas:
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2. S Rickes and C Uhle. Advances in the diagnosis of acute pancreatitis. Postgrad Med J 2009;85:208-212
3. De Campos T et al. Changes in the management of acute pancreatitis. Arq Gastroenterol 2008;45:181-85
4. M Zakaria. Acute biliary panchreatitis. The Saudi Journal of Gastroenterol 2009;15;147-55
5. Dambrauskas S. Meta-analysis of prophylactic parenteral antibiotic usein acute necrotizing pancreatitis. Medicina (Kaunas) 2007; 43(4):291-300
6. Petrov M. A systematic review of the timing of artificial nutrition in acute pancreatitis. Br J Nutrition 2009;101:787-793
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