complicaciones de la cirrosis teorico para alumnos de 5to año

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS

- Derivadas de la hipertension portal

- Ascitis y complicaciones - Hiponatremia

- Ascitis refractaria

- Sindrome hepatorenal

- Encefalopatía hepática

- Varices esofágicas y complicaciones

- Infecciones- Peritonitis bacteriana espontanea

- Desnutrición

- Hepatocarcinoma

Normal Vascular Anatomy

Hepatic vein

SinusoidSinusoid

Portal vein

Hepatic arteryHepatic artery

LiverLiver

Splenic veinSplenic vein

Coronary veinCoronary vein

Inferiorvena cava

Inferior mesenteric veinInferior mesenteric vein

Superiormesenteric

NORMAL VASCULAR ANATOMY OF THE LIVERNORMAL VASCULAR ANATOMY OF THE LIVER

Mecanismos de la hipertensión portal

Presión (P) resulta de la interacción

de resistencia (R) y flujo (F):

Presión (P) resulta de la interacción

de resistencia (R) y flujo (F):

P = R x FP = R x F

Clasificación

PRE-HEPATIC PORTAL HYPERTENSIONPRE-HEPATIC PORTAL HYPERTENSION

Pre-Hepatic Portal Hypertension

Hepatic vein

SinusoidSinusoid

Portal vein

LiverLiver

ThrombusThrombus

Portosystemic collateralsPortosystemic collaterals

SplenomegalySplenomegaly

SINUSOIDAL PORTAL HYPERTENSIONSINUSOIDAL PORTAL HYPERTENSION

Cirrhotic liver

Portal vein

Sinusoidal Portal HypertensionPortal systemic collaterals

Portal systemic collaterals

POST-SINUSOIDAL PORTAL HYPERTENSIONPOST-SINUSOIDAL PORTAL HYPERTENSION

Post-Sinusoidal Portal HypertensionPost-Sinusoidal Portal Hypertension

SinusoidSinusoid

Portal vein

LiverLiver

Centri- lobular

fibrosis

Centri- lobular

fibrosis

Portosystemic collateralsPortosystemic collaterals

POST-HEPATIC PORTAL HYPERTENSIONPOST-HEPATIC PORTAL HYPERTENSION

Post-hepatic Portal Hypertension

ThrombusThrombus

Portal vein

LiverLiverSinusoi

dSinusoi

Splenic veinSplenic vein

Vasodilation and Hyperdynamic Circulation in Cirrhosis - Multiple Organ Involvement

Portal venous inflowVariceal growth

Splanchnic vasodilationSplanchnic vasodilation

Na / H2O retentionNa / H2O retentionPeripheral vasodilationPeripheral vasodilation

Renal vasoconstrictionRenal vasoconstrictionHepatorenal syndromeHepatorenal syndrome

AscitesAscites

High output heart failure Peripheral utilization of O2

Arterial hypoxemiaArterial hypoxemiaPulmonary vasodilationPulmonary vasodilation

Hepatopulmonary syndromeHepatopulmonary syndrome

Cerebral vasodilationCerebral vasodilationBrain edemaHepatic encephalopathy ?

Brain edemaHepatic encephalopathy ?

resistencia

intra-hepática

HISTOLOGICAL IMAGE OF CIRRHOSIS

FibrosisFibrosis

Regenerative nodule

El aumento en la resistencia

intrahepática es el

mecanismo inicial que lleva a

hipertensión portal

El aumento en la resistencia

intrahepática es el

mecanismo inicial que lleva a

En la Cirrosis:En la Cirrosis:

MECHANISMS OF PORTAL HYPERTENSION IN CIRRHOSISMECHANISMS OF PORTAL HYPERTENSION IN CIRRHOSIS

PATHOGENESIS OF LIVER FIBROSISPATHOGENESIS OF LIVER FIBROSIS

Alterations in Microvasculature in Cirrhosis

Activation of stellate cells Collagen deposition in space of Disse Constriction of sinusoids Defenestration of sinusoids

Volumen arterial efectivo disminuido

Vasoconstricción braquial/femoral

Vasoconstricción renal

Mantenimiento del volumen

arterial efectivo

Cirrosis

Hipertensión portal

Vasodilatación esplácnica

Sistemas vasoconstrictores

PATOGENIA DE LOS TRASTORNOS DE FUNCIÓN RENAL EN LA CIRROSIS

Retención de Na y

Expansión del volumen plasmático

SÍNDROME

HEPATORRENAL

ASCITIS

HIPONATREMIA

Historia Natural de la Cirrosis con Ascitis

Retención de sodio No Leve Moderada Severa Severa

SIN ASCITIS

ASCITIS

SINDROME HEPATORRENAL

HIPONATREMIA

Retención de agua

No No No Si Si

ASCITIS ASCITIS

Ascitis Refractaria

Hiponatremia

Síndrome Hepatorrenal

ASCITIS REFRACTARIA

Prevalencia

5-10% de los pacientes con cirrosis y ascitis

Perfil renal

Retención de sodio importante

Hiponatremia dilucional

Filtración glomerular moderada o marcadamente reducida (30% SHR tipo 2)

Perfil hepático

Child-Pugh B/C

Alta frecuencia de otras complicaciones de la cirrosis (encefalopatia, infecciones, hemorragia, desnutrición ).

ASCITIS REFRACTARIA

Paracentesis terapéutica con albúmina

Procedimiento fácil y accesible

No incrementa la frecuencia de encefalopatia

Pocos efectos colaterales

Contras

Recidiva frecuente de la ascitis

Requiere el uso de albúmina

Dependencia hospitalaria

Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt

Hepatic veinHepatic vein

Portal veinPortal veinSplenic veinSplenic vein

Superior mesenteric veinSuperior mesenteric vein

TIPSTIPS

THE TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSYSTEMIC SHUNTTHE TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSYSTEMIC SHUNT

TIPS vs. PARACENTESIS PARA ASCITIS REFRACTARIA

Calidad de Vida

• TIPS: menos ascitis, menos ingresos para paracentesis. Más encefalopatía. Ingresos por disfunción

• Paracentesis: más ingresos para paracentesis, más ascitis, menos encefalopatía.

• Globalmente no diferencias en la calidad de vida

Campbell et al. Hepatology 2005

CIRROSIS CON ASCITIS REFRACTARIAEstrategia de tratamiento

Terapia inicialParacentesis total + albúmina IV (8g por litro de ascitis).Repetir paracentesis durante el seguimiento si es

necesario.Considerar trasplante hepático.TIPS en pacientes que no responden a paracentesis

repetidas o en aquellos pacientes donde es ineficaz.Considerar TIPS de entrada en pacientes con buena

función hepática.

HIPONATREMIA DILUCIONAL

Volumen arterial efectivo disminuido

Vasoconstricción braquial/femoral

Vasoconstricción renal

Mantenimiento del volumen

arterial efectivo

Cirrosis

Hipertensión portal

Vasodilatación esplácnica

Sistemas vasoconstrictores (SRAA, ADH)

PATOGENIA DE LOS TRASTORNOS DE FUNCIÓN RENAL EN LA CIRROSIS

Retención de Na y

Expansión del volumen plasmático

HIPONATREMIA

Cirrosis con ascitis. Hiponatremia Dilucional

Prevalencia

hiponatremia Borderline

Hiponatremia

Na > 135Na 130 - 135

Na < 130

Relevancia Clínica de la Hiponatremia Dilucional

• Dificulta el tratamiento de la ascitis

• Compromete la calidad de vida. Restricción hídrica

• Se acompaña de síntomas neurológicos y

encefalopatía hepática

• Incrementa la morbilidad en el trasplante hepático

• Implica un mal pronóstico

Tratamiento- ACUARÉTICOS ?

SÍNDROME HEPATORRENAL

Síndrome Hepatorenal

Caso clínico• Hombre de 55 años

• Antecedente de Hepatitis C + alcohol

• Cirrosis confirmada por biopsia

• A la admisión:- Ascitis a tensión- Ictericia- PAM 70 mmHg

- NO edemas en miembros inferiores- Inversión del sueño

• Laboratorio: - Hiponatremia: 125 meq/l

- Creatinina: 1.2 mg/dl Urea: 29 mg/dl

- BrT: 2,3 mg/dl Tpo Protrombina: 38%

Evolución:

Tratamiento: - dieta pobre en sodio

- restricción hídrica

- paracentesis + albúmina

- furosemida 40 80 mg

- espironolactona 100 200 mg

- lactulosa

• encefalopatía ++ interrupción de diureticos ascitis a tensión paracentesis c/10d

6 semanas mas tarde:

• aumento de creatinina (2,6 mg/dl)

• aumento de urea (54 mg/dl) (sin respuesta a la expansión)

• examen de orina y ecografía normales

• Se trata de un sindrome hepatorenal ?

• Cuál es su fisiopatología ?

• Como es su presentación clinica ?

• Cómo manejar a un paciente con SHR ?

• Como se que es un SHR ?

• Como es su presentación clinica ?

Sindrome Hepatorenal: criterios diagnósticos – IAC 2007

• Cirrosis + ascitis

• GFR disminuido: Creatinina > 1.5 mg/dl

• Ausencia de shock

• Ausencia de drogas nefrotóxicas

• Proteinuria < 500 mg/d, ausencia de microhematuria y ecografía renal normal

• Falta de respuesta a la interrupción de diuréticos y a la expansión de volumen con Albumina 1 g/k/d por 2 días

Criterios

Salerno F, Gut 2007

Formas clínicas del Sindrome Hepatorenal - IAC

• Rápido deterioro de la función renal - 2 semanas

• Duplicación de la creatinina sérica inicial, > 2.5 mg/dl o disminución de 50% del Cl creat, < 20 ml/min

• Sobrevida de semanas

Tipo I

• Deterioro renal mas lento

• Sobrevida de meses o mayor

Tipo II

• Como es su presentacion clinica ?

CIRROSISOxido Nítrico…

Vasodilatación

Volemia efectiva

Sistemas VC anti-natriuréticos

(SRAA, SNS,endotelina)

Reabsorciónde Na

ANTI-NATRIURESISASCITIS

Sistemas VCantidiuréticos

Reabsorciónde H2O

ANTI-DIURESISASCITIS

SINDROMEHEPATORENAL

VC renal

Sindrome Hepatorenal

- 24%: sin factor precipitante

- 76%: “second hit”

• Diureticos

• Paracentesis masiva

• Hemorragia digestiva

• Peritonitis bacteriana espontanea

• Como es su presentacion clinica ?

• Prevención

• Procedimientos Dialíticos

• Trasplante hepático

• Drogas Vasoconstrictoras

Tratamiento del Sindrome Hepatorenal

• TIPS

• Prevención

• TIPS

Prevencion

• Tratar depleción de volúmen diuresis +++vomitos / diarreahemorragia

• Reconocer / tratar infecciones

• Evitar drogas “nefrotoxicas” aminoglucosidosAINEsinhibidores ACEcontraste EV

• Prevención

• TIPS

• Prevención

• TIPS

Indicaciones del TIPS

• Hemorragia Variceal : rescate en el fallo del tratamiento médico y endoscópico

• Otras indicaciones sugeridas:- Trombosis portal, sindrome de Budd-

Chiari, GHP- Ascitis “refractaria”, hidrotórax

- Sindrome hepatorenal

Baveno, 2000

TIPS y Hemodinámica

- Reducción del gradiente de presión portal- Reducción del flujo sanguíneo colateral- Disminución del flujo hepático efectivo- Aumento del shunting portosistémico- Aumento de las presiones

cardiopulmonares y del índice cardíaco- Supresión de los sistemas neurohumorales

activados

• Prevención

• TIPS

Ascitis

Sobrevida (m) anual de ptes con ascitis: 66%

Sobrevida a 2 años de ptes con ascitis refractaria y/o SHR t2: 20%

18% de pacientes con ascitis: SHR en el primer año

Sobrevida de ptes con ascitis y SHR t1: 1,7 semanas

TxHGines, Hepatology 1987

CONCLUSIONES

En pacientes con cirrosis, el desarrollo de

una vasodilatación sistémica y esplácnica

constituye un factor clave en la fisiopatología

de la disfunción renal.

Los vasoconstrictores esplacnicos

asociados a la infusión de albúmina

constituyen la primera línea de tratamiento en

pacientes con sindrome hepatorenal.

CONCLUSIONES

La terlipresina es el fármaco de elección en estos pacientes ya que es el unico que ha demostrado eficacia en mejorar la función renal y reducir la mortalidad.

Los tratamientos de soporte hepático se muestran eficaces en el SHR que se desarrolla en el marco de FHAsC.

El TxH es el único tratamiento que asegura una sobrevida a largo plazo.

Infecciones en el Paciente

con Cirrosis

Peritonitis Bacteriana Espontánea

prevalentes difíciles de diagnosticar graves

INFECCIONES EN EL PACIENTE CON CIRROSIS

Infecciones bacterianas en pacientes con cirrosis

Pacientes hospitalizados con infecciónPacientes hospitalizados con infección6060

00Pacientes cirróticos

con sangradoPacientes cirróticos

con sangradoPacientescirróticosPacientescirróticos

Pacientesen generalPacientesen general

5-7%5-7%

32-34%32-34%

45%45%

Borzio M et al; Dig Liv Dis 2001Fernández J et al.; Hepatology 2002Bernard B et al; Hepatology 1999

Depresión del sistema reticuloendotelial

Depresión de la inmunidad humoral

Depresión de la inmunidad celular

FACTORES FAVORECEDORES DE INFECCIONES EN LA CIRROSIS

inmunodeficiencia adquirida

SRE: 90% localización hepáticaCélulas de Kupffer

Células endoteliales

DEPRESION DEL SISTEMA RETICULOENDOTELIAL

Arteria hepática

Vena porta

Vena hepática

capacidad fagocítica shunt intrahepático

Kupffer

de la proliferación y activación linfocitaria

en la producción de IL-2

de la actividad de natural killers

Sin mayor impacto clínico

ALTERACIONES EN LA INMUNIDAD CELULAR

Depresión del sistema reticuloendotelial

Depresión de la inmunidad humoral

Depresión de la inmunidad celular

Factores iatrogénicos: procedimientos invasivos

Alteraciones en la flora entérica y la barrera intestinal

FACTORES FAVORECEDORES DE INFECCIONES EN LA CIRROSIS

inmunodeficiencia adquirida

Cateterismo IV o vesical Sonda balón de Sengstaken-Blakemore

Tratamiento de varices esófago-gástricas Colonoscopia

Paracentesis TIPS Endoscopía

FACTORES IATROGENICOS FAVORECEDORES DE INFECCIONES EN LA CIRROSIS

Muy bajo riesgo

Intestino DelgadoIntestino Delgado

ALTERACIONES EN LA FLORA Y EN LA BARRERA INTESTINAL

Hipomotilidad / Sobrecrecimiento bacteriano Aumento de la permeablidad de la pared intestinal Pérdida de la barrera mucosa intestinal

Translocación bacteriana

TRANSLOCACIÓN Y ENDOTOXEMIA

Portal por:•Hipomotilidad

•Sobrecrecimiento bacteriano

•Disfunción barrrera I.D.•Lesión mucosa de I.D.

Portal por:•Hipomotilidad

•Sobrecrecimiento bacteriano

•Disfunción barrrera I.D.•Lesión mucosa de I.D.

Sistémica:•Disfunción inmunológica

del SRE

Sistémica:•Disfunción inmunológica

del SRE

Fiebre

Dolor abdominal

Constipación o diarrea

Encefalopatía

Hipotensión

Insuficiencia renal

Insuficiencia hepática

Ninguna

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA PBE

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

> 250 polimorfonucleares/mm> 250 polimorfonucleares/mm33 ± cultivo positivo± cultivo positivo

Tratamiento

NEUTRASCITIS BACTERIASCITIS

Consenso PBE, Rimola, J Hepatol 2000

Gérmenes aislados en infecciones bacterianas en cirrosis

Infecciones adquiridas

en la comunidad (n=161)

Infecciones adquiridas

en la comunidad (n=161)

Infecciones nosocomiales

(n=144)

Infecciones nosocomiales

(n=144)

Fernández et al, Hepatology 2002Fernández et al, Hepatology 2002

Gram (+) 60%

Gram (+) 32%

Gram (-) 33%

Gram (-) 60%

Mixtos 8%

Mixtos 7%

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

Procedimientos invasivosProcedimientos invasivosProfilaxis con quinolonasProfilaxis con quinolonas

Gram-positivos

Germenes Resistentes

Fernandez, Hepatology 2002

Peritonitis Bacteriana Espontanea

Mortalidad 20-30%

Adquisición intrahospitalaria

Severidad de la cirrosis

Insuficiencia renal

Citoquinas

factores de mal pronóstico

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

CITOQUINASCITOQUINAS

Función Renal

Función Hepática Función Hepática

Disfunción circulatoria Disfunción circulatoria

CONCLUSIONES

La infección en el cirrótico es una complicación grave con un claro impacto en la sobrevida.

Existen fuertes evidencias en favor de la relación entre mediadores inflamatorios y el agravamiento de las alteraciones hemodinámicas, la función hepática y la función renal.

La identificación de mecanismos fisiopatogénicos y la diferenciacion de subpoblaciones de pacientes da lugar a diferentes modalidades terapéuticas que pueden disminuir la mortalidad en estos pacientes.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Sindrome neuropsiquiátrico complejo, potencial-mente reversible, que ocurre en un paciente conalteración en la función y/o circulación hepática.

Incluye:•Encefalopatía subclínica•alteración progresiva de : estado de conciencia funciones intelectuales personalidad y comportamiento función neuromuscular•Edema cerebral (sólo en la falla hepática aguda)

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICAFisiopatología

La encefalopatía hepática es el resultado de la a-cumulación en el cerebro de sustancias neuroacti-vas (neurotoxinas), derivadas del intestino.

Productos habituales del metabolismo de las bac-terias intestinales, normalmente metabolizadospor el hígado.

Alcanzan la circulación sistémica debido a unaalteración funcional del hígado (Falla hepática aguda o cirrosis) o una derivación Portosistémica (espontánea o quirúrgica)

Hígado

Cerebro CirculaciónSistémica

Circulaciónenterohepática

Intestino

InsuficienciaHepatocelular

Insuficienciahepatocircula-toria

V. Porta

Colaterales porto-sistémicas

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICAClasificación:

A- Encefalopatía hepática asociada a Falla hepática aguda.Insuficiencia hepatocelular pura. Ej. Hepatitisfulminante viral o tóxicaB- Encefalopatía hepática asociada a deriva-ción portosístémica sin enfermedad hepatoce-lular. Muy poco frecuenteInsuficiencia hepatocirculatoria pura, en generalno es suficiente para producir encefalopatía. Ej.Cirugía de derivación en pacientes con trombosisde la vena porta con hígado sano.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICAClasificación:

C- Encefalopatía hepática en pacientes con Cirrosis. Forma más común

Insuficiencia hepatocelular más Insuficiencia hepatocirculatoria

Derivación portosistémicaque se produce en lacirculación colateral

secundaria a la hiper-tensión portal

Derivación portosis-témica quirúrgica

o transuygular (TIPS)como tratamiento de la

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICAPotenciales neurotoxinas

AMONIOPrincipal neurotoxina responsable de la encefalopatía

hepática

Se produce en el tubo digestivo por la acción delas bacterias colónicas proteolíticas y ureolíticas

Sustratos: proteinas endógenas, proteinas de ladieta y urea que difunde al intestino

AMONIO

Metabolismo: - Principalmente hepático (ciclo de laurea y transformación de glutamato en glutamina) - Cerebro y músculo (transformación de glutamato en glutamina)

Acción sobre el SNC

Transmisión exitatoria Glutamaérgica Inhibición

Transmisión inhibitoria Gabaérgica del SNC

Permeabilidad BHE/ Déficit energético cerebral

Glutamina Edema Cerebral (falla hep. Aguda)

Otras neurtotoxinas implicadas en la encefalopatía

GABA: Neurotransmisor inhibitorio. Proviene del intestino

Benzodiacepinas endógenas o naturales: Se unen a recep-tores de benzodiacepinas. Estimulan el tono inhibitorioGabaérgico. Provienen de los alimentos.

Aminoácidos Arómáticos: Actuan como falsos neurotrans-misores. En el cirrótico hay un aumento de los AA Aróma-ticos y una disminución de los AA Ramificados.

Manganeso: Se acumula en el cerebro por disminución delmetabolismo hepático. RMI: hiperintensidad en T1 en elglobus pálidus. Síntomas extrapiramidales.

Aumento Betaendorfinas / disminución de Serotonina

EDEMA CEREBRAL

Complicación grave y muchas veces fatal, en el curso de la enceafalopatía hepática. Hipertensión endocraneana.

Se ve casi exclusivamente en pacientes con Falla HepáticaAguda/Fulminante. Casi nunca se ve en el cirrótico.

Fisiopatología:-Metabolismo del Amonio: Glutamina (metabolito os- móticamente activo que atrae agua a los astrocitos)- Flujo cerebral (Pérdida de la autorregulación del flujo)

En él cirrótico, la instalación más lenta y progresiva de la encefalopatía da tiempo para que los mecanismos de osmo-regulación prevengan el edema cerebral.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICAEncefalopatía subclínica: solamente se diagnostica por testPsicométricos (Test de conección numérica). Puede alterarla calidad de vida.

GRADO I: Hipersomnia, Insomnio, Inversión del ritmo del sueño/ Disminución de la atención/euforia, ansiedad,irritabilidad, depresión/ Incoordinación muscular, dificul-tad en la escritura (letra chica), asterixis o flapping.

GRADO II: Letargia, respuestas lentas/Desorientación,amnesia para eventos pasados/Disminución de las inhibi-ciones, cambios de la personalidad, comportamientos ina-decuados/ palabra arrastrada, hiperreflexia, rigidez (ruedadentada), ataxia.

GRADO III: Somnolencia, confusión, estupor (Permanentemente estuporoso o dormido pero se despierta ante estímulos)/Paranoia, enojo, ira/Babinski, clonus, nistagmus.

GRADO IV: Coma, no responde a estímulos, pri-mero hipertonía muscular, luego hipotonía.Signos de enclavamiento, con rigidez de descere-bración, en el edema cerebral (Falla hepática aguda)

Encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis

CRÓNICA

ESPONTANEA

INDUCIDA POR UN FACTOR PRECIPITANTE

PERSISTENTE

FLUCTUANTE

Estado neurológico normal entre los episo-dios encefalopatía

Encefalopatía por más de 4 semanas a pesar del tratamiento

FACTORES PRECIPITANTES

Eventos capaces de inducir un episodio de encefalopa-tía aguda en un paciente sin encefalopatía o de agra-varla en un paciente con encefalopatía crónica.

Sangrado gastrointestinal: evidente u oculto

Constipación

Exeso de ingesta de carne

Infecciones-Sepsis

FACTORES PRECIPITANTES

Uremia

Hipopotasemia

Deshidratación

Hepatitis aguda: alcohólica, viral, tóxica

Sedantes

Diuréticos

Laxantes, diarrea,DAINE.

TRATAMIENTO

Tratamiento de los factores precipitantes

Medidas específicas para reducir las neurotoxinas

Reducir los niveles de amonio

Acción sobre otras potenciales neurotoxinas

Tratamiento de los factores precipitantes

Corrección de la deshidratación, insuficiencia re-nal y disbalance hidroelectrolítico. Eventualmente suspender diuréticos.

Diangóstico y tratamiento médico y endoscópico de la hemorragia digestiva. Puede ser oculta.

Diagnóstico y tratamiento antibiótico de la infec-ción (Peritonitis bacteriana espontánea, neumonía,infección urinaria, erisipela, etc.) Buscarla aunqueno sea evidente.

Buscar siempre un factor desencadenante

Reducción de los niveles de amonioDisminuir la producción y reabsorción de amonio

LACTULOSA:LACTULOSA: Disacárido no absorbible. Efecto catártico. Acidificación de la luz intestinal. Disminuye la reabsorcióny aumenta la excreción de amonio intestinal. Jarabe quese administra por vía oral o por SNG. Efecto buscado: 2 -3deposiciones blandas y abundantes por día.

ANTIBIÓTICOS NO ABSORBIBLESANTIBIÓTICOS NO ABSORBIBLES: NEOMICINA.NEOMICINA. Activo contra Bacterias colónicas ureolíticas y proteolí-ticas. Potencial nefro y ototoxicidad a largo plazo.

LACTULOSA ES DE PRIMERA ELECCIÓN Pueden combinarse para mejorar el efecto.

Disminuir la producción y reabsorción de amonio

ENEMAS DE LIMPIEZA:ENEMAS DE LIMPIEZA: Enemas de lactulosa (acidificanla luz intestinal) Paciente internado, para obtener una rápi-da respuesta.

RESTRICCIÓN PROTEICARESTRICCIÓN PROTEICA: Puede generar malnutricióny balance nitrogenado negativo que empeora el cuadro. Muchos pacientes no requieren restricción. Reemplazar las proteínas de la carne por vegetales (soja) y lacteos.

HELICOBACTER PYLORI ??:HELICOBACTER PYLORI ??: Produce ureasa, puedeaumentar los niveles de amonio. Algunos lo erradican.

La encefalopatía hepática es un criterio de mal pro-nóstico en el transcurso de la cirrosis por que impli-ca disminución importante de la reserva hepática. Junto con otros criterios es indicación de:

TRANSPLANTE HEPÁTICO

Varices esofágicas y sangrado variceal

AN INCREASE IN PORTAL VENOUS INFLOW SUSTAINS PORTAL HYPERTENSIONAN INCREASE IN PORTAL VENOUS INFLOW SUSTAINS PORTAL HYPERTENSION

Mesenteric veins

Flow Flow

Splanchnicvasodilatation

Distorted sinusoidal

architechure

Distorted sinusoidal

architechure

Portal vein

An Increase in Portal Venous Inflow Sustains Portal Hypertension

Portal venous inflowVariceal growth

Splanchnic vasodilationSplanchnic vasodilation

várices

esofágicas

Varices (-)Ascitis (-)

Varices (+)Ascitis (-)

Varices +/-Ascitis (+)

Sangrado Ascitis +/-

MUERTE

Estadío 1

7%4.4%

D’Amico G et al.; J Hepatol 2006

Estadío 2

Estadío 3

Estadío 4

Presión portal

Resistencia al flujo portalResistencia

al flujo portal

CirrosisCirrosis

Resistewncia vascular

esplacnica

Resistewncia vascular

esplacnica

Influjo sanguineo

portal

Influjo sanguineo

portal

VaricesVarices

SUMMARY OF THE PATHOGENESIS OF PORTAL HYPERTENSIONSUMMARY OF THE PATHOGENESIS OF PORTAL HYPERTENSION

Enfoques

terapéuticos

Enfoques

terapéuticos

Autoimmune liver disease Immunosupression

Chronic viral hepatitis Antivirals

Hemochromatosis Phlebotomy

Early PBC URSO

Wilson’s disease Copper chelation

Alcoholic liver disease Abstinence

Morbid obesity Weight reduction

Ethiological treatment

Variceal GrowthVariceal GrowthVariceal ruptureVariceal rupture

Portal pressure

Resistance to portal flowResistance

to portal flow

CirrhosisCirrhosis

Splanchnic arteriolar

resistance

Splanchnic arteriolar

resistance

Portal blood inflow

VaricesVarices

Tension (T)Tension (T)

Wall thickness

Groszmann RJ. Gastroenterology 1984Groszmann RJ. Gastroenterology 1984

T = tp x

Variceal Wall Tension (T) is a Major Determinant of Variceal Rupture

Transmural pressure (tp)

Radius (r)

EsophagusEsophagus

VarixVarix

Transmural pressure

Portal pressure

Variceal wall tension

Wall thickness

Risk of ruptureRisk of rupture

Varix radiusVarix radius

Decreasing Portal Pressure Reduces the Risk of Variceal Rupture

Profilaxis del primer sangrado

Propranolol

Profilaxis del primer sangrado

Propranolol

P = Q x R

1 receptor blockade

Bradicardia

Decreased cardiac output

Beta – blockers and portal pressure

Decreased splanchnic arterial inflow

20 % (n = 15)

Vorobioff J et al.; Hepatology 1987/1996 Gastroenterology 2002

García-Tsao G et al.; Hepatology 1986

Propranolol effects on portal pressure

Reducción de la presión portal

15/50 = 30%15/50 = 30% 20/50 = 40%

10 – 19 % (n = 15)

< 10 %(n = 20)

Pts (n) 20 % (n = 34)

20/81 = 25%34/81 = 42% 27/81 = 33%

10 – 19 % (n = 20)

< 10 %(n = 27)

Pts (n)

n: 50 patients (single dose) n: 81 patients (long-term administration)

episodio

hemorrágico

Circulation

Volume expansionTarget SBP of 90-100 mmHg and HR <100 bpm

Blood transfusionTarget hemoglobin ~ 8 g/dl (Htc 24 %), depending on comorbidities and presence of ongoing bleeding (Baveno IV)

Circulation

Volume expansionTarget SBP of 90-100 mmHg and HR <100 bpm

Blood transfusionTarget hemoglobin ~ 8 g/dl (Htc 24 %), depending on comorbidities and presence of ongoing bleeding (Baveno IV)

Hebert PC et al.; N Engl J Med 1999, Hebert PC et al.; Crit Care Med 2001

Initial ResuscitationInitial Resuscitation

Antibióticos

Ciprofloxacina

Tratamiento

farmacológico

Early Administration of Terlipressin/Nitroglycerin Improves Control of Active Variceal HemorrhageEarly Administration of Terlipressin/Nitroglycerin Improves Control of Active Variceal Hemorrhage

Control ofhemorrhageControl of

hemorrhageBlood transfusedBlood transfused

Levacher S et al., Lancet 1995Levacher S et al., Lancet 1995

100100

2.52.5

1.51.5

UnitsUnits

Terlipressin+ nitroglycerin

PlaceboPlacebo PlaceboPlaceboTerlipressin+ nitroglycerin

Terlipressin+ nitroglycerin

Tratamiento

endoscópico

Endoscopic Variceal Band Ligation

Bleeding controlled in 90%

Rebleeding rate 30%

Compared with sclerotherapy: Less rebleeding Lower mortality Fewer complications Fewer treatment sessions

Bleeding controlled in 90%

Rebleeding rate 30%

Compared with sclerotherapy: Less rebleeding Lower mortality Fewer complications Fewer treatment sessions

Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt

Hepatic veinHepatic vein

Portal veinPortal veinSplenic veinSplenic vein

Superior mesenteric veinSuperior mesenteric vein

TIPSTIPS

THE TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSYSTEMIC SHUNTTHE TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSYSTEMIC SHUNT

Prevención del re-sangrado

Propranolol

Prevención del re-sangrado

Propranolol

complicaciones de la cirrosis teorico para alumnos de 5to año

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