clostridium spp siever morales cauti médico veterinario – unmsm laboratorio de microbiología

Clostridium sppClostridium sppSiever Morales CautiMédico Veterinario – UNMSMLaboratorio de Microbiología

CARACTERISTICAS GENERALES:

Son bacilos grampositivos

Móviles o inmóviles.

Las especies móviles poseen flagelos peritricos. Excepto C. perfringens

Producen esporas de forma oval o esférica cuya posición varía con la especie.

Anaerobios obligados,

No poseen cápsula excepto Cl. perfringens.

Características morfológicas por microscopia óptica Características morfológicas por microscopia óptica

Forma de las coloniasForma de las colonias

Algunos microorganismos producen colonias grandes, elevadas, con bordes enteros, otros producen colonias más pequeñas, cuyos bordes se extienden en forma de

red de finos filamentos.

Continuación …Continuación …

Son incapaces de utilizar el oxígeno como aceptor final de hidrógeno.

Carecen de citocromo y de citocromoooxidasa

Son incapaces de destruir el peróxido de hidrógeno porque carecen de catalasa y peroxidasa*.

Pueden fermentar una variedad de azúcares

Especies de Especies de ClostridiumClostridium que más afectan al ganado que más afectan al ganado son:son:

bacteria Enfermedad que produce

Cl. septicum Edema maligno

Cl. chauvoei Pierna negra

Cl. sordellii Miositis necrótica

Cl. novy Hepatitis y miositis necróticas

CI. haemolitycus Hepatitis, miositis y hemoglobinuria

CI. perfringens Enterotoxenias y miositis necrótica.

Las lecitinasas destruyen las membranas celulares de cualquier célula

Las hialuronidasas destruyen el cemento intercelular

desoxiribonucleásas, destruyen el ADN, matando las células.

La colagenasa destruye a esta proteína, que da forma y sostén a los tejidos, y favoreciendo también la difusión de gérmenes y toxinas.

Clostridium perfringensClostridium perfringens

.

•Causante de enterotoxemias, A, B, D

•Las toxinas se diseminan en el organismo, a través de la vía sanguínea, en el intestino y órganos abdominales.

•Enterotoxemia de los Bovinos adultos

•Enfermedad del Riñón pulposo

•Enterotoxemia hemorrágica

Tipos de Tipos de Cl. perfringensCl. perfringens

Tipo Alfa Beta Epsilon Iota enterotoxina

A SI NO NO NO SI/NO

B SI SI SI NO SI/NO

C SI SI NO NO SI/NO

D SI NO SI NO SI/NO

E SI NO NO SI SI/NO

Alfa: poder letal, necrótico, hemolisina

Clostridium perfringensClostridium perfringens

PATOGENIAPATOGENIA

En animales muy jóvenes, la flora digestiva no está totalmente formada.

Clostridium toxigénico por vía oral en las primeras horas después del nacimiento puede viabilizar una intensa colonización del tubo digestivo

Principales factores para la aparición de Enterotoxemias:– Cambio brusco del tipo de alimentación – Sobrecarga alimenticia – Baja proporción de materia celulósica – Ración rica en proteína (leche) y

carbohidratos de fácil fermentación – Disminución de secreción biliar

circulación

Produce un cuadro tóxico a nivel del yeyuno e ileón. Puede provocar septicemia

Ocasiona daños irreversibles en el endotelio vascular y sistema nervioso.

Causa daño tisular en órganos: hígado, intestinos. Hay congestión en pulmones, traquea, y estómago.

Culmina con la muerte súbita en corto tiempo.

La evolución de la enfermedad es rápida, transcurren de 12 a 72 horas entre el inicio de los síntomas y la muerte del animal

Enteritis catarral o catarro hemorrágico agudo, con hiperemia de las mucosas del yeyuno y el íleon con el aspecto atigrado característico.

Hiperemia difusa de las mucosas del rumen y del abomaso.

Clostridium perfringensClostridium perfringens tipo D tipo D

Enfermedad del riñón pulposo Congestión y coágulos en el intestino Petequias en el corazón Riñón Pulposo (en los ovinos):

blandos y aumentados de volumen Riñón blando friable color

anaranjado.

Clostridium septicumClostridium septicum

Observado esporádicamente en alpacas.

Produce toxinas responsables de la formación del edema severo.

Edema maligno o braxy

PATOGENIAPATOGENIA

En caso del edema maligno la bacteria invade los tejidos a través de heridas profundas(necróticas),que proveen condiciones de anaerobiosis.

En procesos generalizados el ingreso es por heridas en la mucosa oral o en epitelio del estómago.

La manifestación de signos clínicos de 1 a 3 días.

Cl. septicumCl. septicum

Clostridium septicum

Clostridium tetaniClostridium tetani

toxinas: tetanolisina, tetanoespasmina,causa alteraciones neurológicas.

En camélidos su presentación es rara.

La bacteria se encuentra alojada en el intestino grueso.

Sobreviven por medio de esporas.

C. tetaniC. tetani en forma de palito de tambor en forma de palito de tambor

PATOGENIAPATOGENIA

Ingreso de espóras o bacilos presentes en el suelo o heces ,al contaminar heridas o de reducida oxigenación.

En caso de neonatos su ingreso es mediante el ombligo no desinfectado.

Síntomas: rigidez de los músculos, disnea orejas erectas,no puede abrir la mandíbula.

Las células vegetativas de C. tetani producen la tetanospasmina y la liberan cuando se lisan.

La producción de toxina está controlada por un gen del plásmido.

La toxina intracelular es un polipéptido que las enzimas proteolíticas desdoblan en dos fracciones de alta toxicidad.

CLOSTRIDIUM TETANICLOSTRIDIUM TETANI

la tetanoespamina bloquea los procesos de inhibición de neuronas motoras

Dificulta la liberación de acetilcolina y glicina, interfiriendo así con la transmisión neuromuscular

Conduciendo a una excitabilidad desmesurada,espasmos mas generalizados, hiperreflexia y ataques súbitos.

Se puede remitir el segmento muscular en mal estado. A partir de este se cultivara la bacteria.

Clostridium chauvoeiClostridium chauvoei

. Clostridium chauvoei ,Cl. feserii, Bacillus Chauvoei, Bacillus Carbonis, Bacillus Antracis symptomatici.

Produce Pierna negra

morriña negra o

gangrena enfisematosa

PATOGENIAPATOGENIA

La vía de penetración oral y heridas.

Después de un periódo es de 1 a 5 días, se presentan dificultades para caminar, fiebre y depresión,cojera aguda e intensa

PatogeniaPatogenia infección endógena y la infección adquirida a partir

del suelo por ingestión o a través de heridas.

por vía hematógena llega hacia diferentes órganos y tejidos del organismo o también viaja dentro de un macrófago.

Las esporas van principalmente a las porciones musculares

La bacteria necesita de un medio rico en glucógeno como fuente de su energía, esto con una previa glucólisis anaeróbica producida en el músculo y pH alcalino

Los animales infectados oscilan generalmente de 6 a 18 meses,

Se encuentra en contenido intestinal asi como en tejidos normales

Los músculos afectados de las partes de pecho,lomo,cuello, etc.

En la zona se produce gas y ácido butirico que dará olor En la zona se produce gas y ácido butirico que dará olor rancio. El foco de necrosis va aumentando en forma rancio. El foco de necrosis va aumentando en forma centrifuga quedando mas caliente en la periferia y mas frío en centrifuga quedando mas caliente en la periferia y mas frío en el centro. el centro.

FACTORES DE VIRULENCIA:FACTORES DE VIRULENCIA:

C. tetani: tetanolisina y tetanospasmina

C. botulinum: toxina botulínica (neurotoxina). Existen 7 tipos inmunológicos de toxina (A-G)

C. novyi: La especie es dividida en cuatro tipos: A-D, de acuerdo a la producción de toxinas alfa (letal necrosante), beta (lecitinasa) y gamma (necrosante, lecitinasa).

C. septicum y C. chauvoei producen 4 tipos de exotoxinas: Alfa (letal, necrosante y neurotóxica para el caso de C. chauvoei), Beta (desoxiribonucleasa), Gamma (hialuronidasa) y Delta ( hemolisina).

C. perfringens: produce una amplia gama de exotoxinas y enzimas extracelulares, las más importantes son : – alfa (lecitinasa, letal)– beta, epsilon y Jota (letales necrosantes). En base a la

producción de estas toxinas se reconocen 5 tipos de C. perfringens (A-E).

C. perfringens tipo A: Enfermedad de cordero amarillo

C. perfringens tipo B: Disentería en corderos, enteritis ulcerativa en potros.

C. perfringens tipo C: Enfermedad del golpe, enteritis necrótica en lechones

C. perfringens tipo D: Enfermedad del riñón

C. perfringens tipo E: Enterotoxemia en becerros y borregos

ToxinasToxinas

1. alfa: hemolisina y necrotoxina, letal2. beta: desoxirribonucleasa, letal,

necrosante, aumento de la permeabilidad vascular (la destruye la tripsina)

3. gamma: hialuronidasa, enzimas que hidrolizan el ácido hialurónico,un constituyente de la matriz del tejido conectivo

4. delta: hemolisina

es común que los animales en mejor estado de carnes sean los más afectados.

La explicación a ésto es que cuando estos hacen ejercicio en cantidad mayor al considerado normal (caminar grandes distancias en el pastoreo o en mayor cantidad a lo normal)

se acumula ácido láctico en el músculo y este baja la oxigenación, creando las condiciones propicias para que las esporas pasen a la forma vegetativa

Finalmente hay una bacteriemia que se da únicamente en la fase final de la enfermedad

muerte del animal por intoxicación sistémica. La muerte se da 1-3 días desde que aparecen los signos clínicos.

Clostridium botulinumClostridium botulinum

Agente etiológico del botulismo

Los alimentos causantes más comunes, sonLos alimentos causantes más comunes, son los los enlatados o frascos enlatados o frascos al vacío o los ahumados. al vacío o los ahumados. Las esporas germinan en tales alimentosLas esporas germinan en tales alimentos

Toxina en comidas Clostridium botulinum heridas Espora en alimentos La toxina bloquea la producción o la liberación

de acetilcolina en las uniones sinápticas y neuromusculares

Causando paralisis de brazos, piernas, sobretodo ms respiratorios

Muerte por parálisis respiratoria ,paro respiratorio.

Conforme se va desarrollando y durante la autólisis de la bacteria, la toxina se libera al medio

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

• Diagnóstico: Utilización de

técnicas inmunoenzimáticas: detectan nanogramos de toxina.

-ELISA -Inmunodot

peroxidasa.

Cultivo bacteriológico en anareobiosis.

IF Inoculacion en

ratones PCR