clínica de factores de riesgo cardiovascular

Clínica de Factores de Riesgo Cardiovascular

Servicio de Cardiología. Hospital General de San Juan del Río.SESEQ

Forma práctica de Evitar el InfartoProgresión de la aterosclerosis

Gustavo Solache Ortiz

Clínica de Factores de Riesgo Cardiovascular del Hospital General de San Juan del Río, Qro. SESEQ.

Cardiometabólica de San Juan del Río, Qro.

Sociedad Mexicana de Cardiología Preventiva

3

¿Qué es la aterosclerosis?

AterosisAcumulación focal intra y extracelular de lípidos con formación de células espumosas.

EsclerosisEndurecimiento arterial por hipertrofia e hiperplasia de miocitos y distrofia colágena.

Lumen

Centro lípidico

Cubierta fibromuscul

ar

100

60

40

20

0

Prev

alen

cia

de a

tero

scle

rosi

sCo

rona

ria (%

)

13–19 20–29 30–39 40–49 ≥50Edad (años)

17%

37%

60%

71%

85%

Tuzcu EM, et al. Circulation. 2001;103:2705-2710.

Datos de 262 donadores de transplante cardiaco.Los sitio con grosor de la íntima ≥0.05 mm se consideraron con aterosclerosis.

80

Ateroesclerosis: ¿Cuándo inicia?

Ateroesclerosis: ¿Cuándo inicia?

Imagen de microscopia electrónica de barrido de una bifurcación coronaria

Evolución de las lesiones ateroscleróticas

Arteria sana

Evolución de las lesiones ateroscleróticas

Arteria sana

Aterosclerosis inicial

Evolución de las lesiones ateroscleróticas

Arteria sana

Aterosclerosis inicial

Lesión fibrolípida inicial

Evolución de las lesiones ateroscleróticas

Arteria sana

Aterosclerosis inicial

Lesión fibrolípida inicial

Ateroma maduro

Evolución de las lesiones ateroscleróticas

Arteria sana

Aterosclerosis inicial

Lesión fibrolípida inicial

Ateroma maduro

Placa vulnerable

Evolución de las lesiones ateroscleróticas

Arteria sana

Aterosclerosis inicial

Lesión fibrolípida inicial

Ateroma maduro

Placa vulnerable

Placa fracturada

Evolución de las lesiones ateroscleróticas

Arteria sana

Aterosclerosis inicial

Lesión fibrolípida inicial

Ateroma maduro

Placa vulnerable

Placa fracturada

Placa complicada

Corriente sanguínea

LDL

Endotelio

Subendotelio

Infiltración subendotelial de lípidos

Corriente sanguínea

LDL

Endotelio

Subendotelio

Infiltración subendotelial de lípidos

Corriente sanguínea

LDL

Endotelio

Subendotelio

Infiltración subendotelial de lípidos

LDL sembradaLDL sembrada

LDL

Sangre

Endotelio

Red de proteoglucanos

Subendotelio

Sembrado subendotelial de lipoproteínas

Interacciones leucocitos-endotelio

Endotelio

Oligosacárido Selectina E

Monocito

Interacciones leucocitos-endotelio

Monocito

Endotelio

Oligosacárido Selectina E

Interacciones leucocitos-endotelio

Monocito

Endotelio

Oligosacárido Selectina E

Interacciones leucocitos-endotelio

Monocito

Endotelio

Oligosacárido Selectina E

Interacciones leucocitos-endotelio

Monocito

Endotelio

Oligosacárido Selectina EIntegrina

VLA-4VCAM

Interacciones leucocitos-endotelio

Monocito

Endotelio

Oligosacárido Selectina EIntegrina

VLA-4VCAM

Célula endotelial

LDLmm

LDLox

Lisofosfatidil-colina

Monocitos

Reclutamiento de leucocitos

Célula endotelial

LDLmm

LDLox

Lisofosfatidil-colina

Monocitos

Reclutamiento de leucocitos

Célula endotelial

LDLmm

LDLox

Lisofosfatidil-colina

Macrófagos

MonocitosSelectinas

VCAM

M-CSF

M-CSF (?)

Reclutamiento de leucocitos

Célula endotelial

LDLmm

LDLox

Lisofosfatidil-colina Célula

espumosa

Macrófagos

MonocitosSelectinas

VCAM

M-CSF

M-CSF (?)

Reclutamiento de leucocitos

migracion de monocitos en aterosclerosis

Monocito

Atrapamiento de LDL

0.5 µm

Barrera endotelial

Monocito migrando al subendotelio

Subendotelio

10.078x

Ross R, N Engl J Med 340 (1999) & Lusis AJ, Nature 407 (2000)

Macrófago residente

Macrófago residente

Célula espumosa

Célula espumosa

La célula espumosa regresa a la circulación

Monocitos

Diápedesis

Endotelio

Macrófago residente

Macrófago residente

Célula espumosa

Célula espumosa

La célula espumosa regresa a la circulación

Monocitos

DenudaciónDiápedesis

Endotelio

Citocinas, mecanismos histolíticos

Macrófago residente

Macrófago residente

Célula espumosa

Célula espumosa

Fuerzas citoatrayentes,colonizadoras einmovilizadoras

Fuerzas citoatrayentes,colonizadoras einmovilizadoras

La célula espumosa regresa a la circulación

Monocitos

DenudaciónDiápedesis

Endotelio

Citocinas, mecanismos histolíticos

PlaquetasPlaquetas

Denudación

Denudación

Proliferación

Proliferación

EndotelioEndotelio

Degeneración fibromuscular (esclerosis)

Superficie luminal

Adventicia

Segmentos de la pared vascular

LDL marcada

Meyer G. Circulation Res 1996, 79, 532-40.

Distancia desde la luz

120 mm Hg70 mm Hg

160 mm Hg

m

Cortes de aorta

Rela

tive

Conc

entr

ation

(x 1

02 )

MediaIntima

Infiltracion lipidica en la pared vascular

0

62% (552/895)Hombres

45% (305/674)Mujeres

Pacientes que sufrieron un IM (%)

Murabito JM, et al. Circulation. 1993;88:2548-2555.

20 30 40 50 60 7010

Ateroesclerosis: El primer signo de cardiopatía isquémica frecuentemente es

muerte súbita o IM

Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671.

100100

8080

6060

4040

2020

00

14%14%

18%18%

68%68%

Todos

50%-70%<50% >70%

100100

6060

4040

2020

00Ambrose1988

Little1988

Nobuyoshi1991

Giroud1992

Este

nosi

s co

rona

ria (%

)

Severidad de la estenosis coronaria previa al IM

8080

¿Qué tipo de lesiones causan IM?

35

Definición de aterosclerosis

Enfermedad caracterizada por inflamación vascular crónica

secundaria a infiltración lipídica, y degeneración fibrótica

cicatricial, que afecta la íntima, y después la media y

la adventicia de las arterias de grande y mediano calibre

Enfermedad caracterizada por inflamación vascular crónica

secundaria a infiltración lipídica, y degeneración fibrótica

cicatricial, que afecta la íntima, y después la media y

la adventicia de las arterias de grande y mediano calibre

Virchow R (1856); Ross R (1993,1999); Williams y Tabas (1995), Libby P (1995,2001)

Producción del colesterol de novo y prenilización

Acetil Coenzima A

Mevalonato

Mevalonil pirofosfato

Isopenteril pirofosfato

Geranil pirofosfato

Farnesil pirofosfato

Escualeno

Sintasa de escualeno

3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG CoA)Reductasa de la 3-

hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A

Isoprenoides

Ras y Roh

Efectos pleiotropicos

Isopentil tRNA

Dimetilalil pirofosfato

Cis prenil trasnferasa

Trans-prenil trasnferasa

Geranilgeranil pirofosfato, proteínas geranigeranilizadas

(Rho,Rac)

Dolicol, proteínas farnesiladas (Ras)

UbiquinonaColesterol

Mecanismos de progresión de la aterosclerosis

C-LDL y fracción β-VLDVL plasmáticas

Colesterol de la placa

lesiones nuevas

vulnerabilidad

Eventos clínicos debidos a ruptura de placa

Disfunción endotelial

Inflamación

Proclividad a la Trombosis

Nissen SE y col en Textbook of Cardiovascular Medicine, 1998; Topol EJ y col, Circulation, 1995.

La angiografía subestima la enfermedad difusa

Nissen SE y col en Textbook of Cardiovascular Medicine, 1998; Topol EJ y col, Circulation, 1995.

Lesión “estrellada”

La angiografía tiene grandes limitaciones para evaluar las lesiones complicadas

Aterotrombosisoclusiva

Clasificación de los síndromes coronarios agudos

Síndromes coronarios agudosSíndromes coronarios agudos

ST elevado ST elevado Sin ST elevado Sin ST elevado

Angina inestable Angina inestable Infarto con onda Q

Infarto con onda Q

Infarto sin onda Q

Infarto sin onda Q

Infarto Agudo del Miocardio

Infarto Agudo del Miocardio

Hoy aprenderemos que es mejor prevenirlo.

Éxito y que aprendan mucho.

Clínica de Factores de Riesgo Cardiovascular

Servicio de Cardiología. Hospital General de San Juan del Río.SESEQ