clase tema 3 4 hta y cardiopatia
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REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA.MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA
EDUCACIÓN UNIVERSITARIA.UNVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
“FRANCISCO DE MIRANDA”.DEPARTAMENTO MORFOFUNCIONALES
HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
PROF. ELIZABETH CONDE
SANTA ANA DE CORO, JUNIO 2016
{
OBJETIVOS-DEFINICION-FACTORES DE RIESGOS-ETIOPATOGENIA-MORFOLOGIA-MANIFESTACIONES CLINICAS-DIAGNOSTICO
Patología muy frecuente
Asintomática Presencia de complicaciones
Edad y raza MultifactorialProcesos fisiológicos
ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8VA EDICIÓN. 2008CARABALLO AGUSTÍN. PRUEBAS DE LABORATORIO. INTERPRETACIÓN CLÍNICA, 2009RUBIN, R Y STRAYER,D. RUBIN PATOLOGIA. FUNDAMENTOS CLNICOPATOLOGICOS EN MEDICINA, 6TA EDICION, 2012
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FACTORES HEDERITARIOS: hermanos gemelos monocigotos.
FACTORES AMBIENTALES: estrés, obesidad, hipercolesterolemia, tabaquismo, sedentarismo, estrógenos, consumo excesivo de sal, defectos en el crecimiento de la estructura de la musculatura lisa vascular
LESIONES VASCULARES: arterioesclerosis hialina e hiperplasica
FACTORES DE RIESGO PARA HTA
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REPRESENTA 5% DE LOS HIPERTENSOS
CAUSA DE MUERTE EN 1-2 AÑOS SIN TRATAMIENTO
CUADRO CLINICO: TAD MAYOR 120 mmHg
Insuficiencia renal, hemorragias y exudados retinianos con o sin edema de papila
Puede ocurrir en normotensos, pero generalmente en px con HTA primaria o secundaria
ARTERIOESCLEROSIS HIALINA: Mas común en ancianos y Diabéticos. Engrosamiento hialino homogéneo de color rosado de
la pared vascular Estrechamiento de la luz Rasgo característico de la nefroangioesclerosis renal
benigna
ARTERIOESCLEROSIS HIPERPLASICA: Relacionada con la elevación aguda o intensa de
presión arterial Engrosamiento concéntrico laminado, en capas de
cebolla, de las paredes arteriolares, que prodiceestrechamiento de la luz.
Depositos fibrinoides y necrosis aguda (arteriolitisnecrozante)
Arteriolosclerosis hialina Arteriolosclerosis hiperplásica
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Revisar que el equipo este calibrado
Debe ser toma por auscultación
Esperar 5 minutos de reposo antes de tomarla
Esperar 30 minutos, si tomo café, ejercicio, comer o fumar
Sentado con el brazo extendido a nivel del torax
Tomar en posición de pie y acostado, para descartar hipotensión ortostatica
Seguimiento de la PA según el estadio encontrado.
RECOMENDACIONES PARA UNA TOMA DE PA OPTIMA
Es posible dividir los síntomas que presenta un hipertensoen tres grupos:
los de la hipertensión arterial en si misma, los de laenfermedad vascular hipertensiva y los de la enfermedadde base en el caso de las hipertensiones secundarias.
En el primer grupo el síntoma característico es la cefalealocalizada en la región occipital, Otros síntomas quetambién se hacen presentes son palpitaciones, tinitus,fatiga fácil e impotencia sexual.
En el segundo grupo, aquellos síntomas relacionados conla enfermedad vascular hipertensiva, son epistaxis,hematuria, visión borrosa, episodios de debilidadmuscular en miembros o vértigos.
Los síntomas de Hipertensión Arterial de base en curso decausas secundarias son: poliuria, polidipsia y debilidadmuscular.
CLINICA DE HTA sistémica
CAUSAS DE EMERGENCIA Y URGENCIA HIPERTENSIVA
Medicina intensiva, libro virtual intramed. http://www.sld.cu/galerias/pdf/servicios/hta/urgencias_hipertensivas.pdf
Grupo de síndromes
Isquemia miocárdica
Perfusión
Oxígeno
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HTA, tabaquismo, Diabetes Mellitus,
Hipercolesterolemia, Obesidad, sexo y edad, ACO
antecedentes familiares, sedentarismo
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• Composición de la placa
Intrínsecos
• Influencia adrenérgica
Extrínsecos
Ruptura Hemorragia
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Angina de pecho Infarto al miocardio
IC crónica Muerte súbita
cardíaca
Síndromes clínicos
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Dolor torácico ocasionado por isquemia miocárdica transitoria y reversible
Variantes
Angina típica o estable
Angina Prinzmetalo variante
Angina inestable o progresiva
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Necrosis del músculo cardíaco debido a la isquemia
1,5 millones
1/3 mueren
Aterosclerosis, tabaquismo,
HTA y diabetes
Edad, raza y sexo
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Alteración de la placa
ateromatosa
Agregación plaquetaria
VasoespasmoCascada de la coagulación
Oclusión
Oclusión arterial coronaria
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(40-50%)
(30-40%)(15-20%)
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<12 horas: no hay cambios
1 día de evolución
2do y 3er de evolución
7 -10 días de evolución
10 -14 días: Tejido de granulación
2 semanas: Resolución
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Dolor torácico Asintomáticos (10-15%) DM y
ancianos
Pulso rápido y débil
Sudoración y nauseas
Disnea
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Onda q Elevación seg. st Onda t invertida
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Disfunción contráctil
• IC, hipotensión, congestión vascular pulmonar, trasudación de líquidos y shock cardiogénico
Arritmias
• Bradicardia sinusal, bloqueo cardiaco, taquicardia, extrasístoles ventriculares y fibrilación ventricular
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Rotura miocárdica
•Rotura de la pared libre ventricular
•Rotura del tabique interventricular
•Rotura de un musculo papilar
•Aparición: 3 a 7 días
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Pericarditis
•Fibrinosa o hemorrágica
•Aparición: 2-3 días
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Expansión del infarto y trombo mural
•Adelgazamiento de la pared
• tromboembolia
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Aneurisma ventricular
Disfunción del musculo papilar
Insuficiencia cardiaca tardía progresiva
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Es una insuficiencia cardíaca esencialmente progresivaPor lesión miocárdica isquémica.
CIC
Afectación cardíaca
(post infarto)
Agotamiento miocardio
Arteriopatíacoronaria
obstructiva
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Manifestaciones clínicas
ICC
Arritmias
IM
Angina
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Muerte inesperada por causas cardíacas sin síntomas o en las primeras 24 horas del inicio de los síntomas
CAUSAS
ALTERACIÓN DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN: FIBRILACIÓN VENTRICULAR
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Aterosclerosis coronaria grave
(80 -90% de pacientes)
10 al 20% de origen no
aterosclerótico
Vacuolizaciónsubendocárdica
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