choque cardiogénico urg
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CHOQUE CARDIOGENICO
CHOQUE CARDIOGENICO
Dr. OCTAVIO GONZALEZ CHONJEFE UNIDAD CORONARIA Y TERAPIA
POSTQUIRURGICA
MEDICA SUR
Dr. OCTAVIO GONZALEZ CHONJEFE UNIDAD CORONARIA Y TERAPIA
POSTQUIRURGICA
MEDICA SUR
www.reeme.arizona.edu
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DEFINICION ETIOLOGICA
• El choque cardiogénico es un síndrome clínico causado por una anormalidad primaria cardiaca que resulta en una presión arterial disminuida y flujo sanguíneo tisular
DEFINICION ETIOLOGICA
• El choque cardiogénico es un síndrome clínico causado por una anormalidad primaria cardiaca que resulta en una presión arterial disminuida y flujo sanguíneo tisular
Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
Lancet 2000;356:749-756Lancet 2000;356:749-756
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DEFINICION CLINICA• Una definición clínica aceptada es una presión
arterial sistólica menor a los 90 mmHg y un flujo sanguíneo alterado :
a.- Gasto Urinario menor a 20 ml/h (oliguria)b.- Función cerebral alteradac.- Vasoconstricción periférica (extremidades frías)
DEFINICION CLINICA• Una definición clínica aceptada es una presión
arterial sistólica menor a los 90 mmHg y un flujo sanguíneo alterado :
a.- Gasto Urinario menor a 20 ml/h (oliguria)b.- Función cerebral alteradac.- Vasoconstricción periférica (extremidades frías)
Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
Lancet 2000;356:749-756Lancet 2000;356:749-756
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Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
DEFINICION HEMODINAMICA
• Una definición de choque cardiogénico basados en criterios hemodinámicos requiere de :
• a.-I.C. < 2.2 l/min/m2
• b.-Pcp > 15 mm Hg.
DEFINICION HEMODINAMICA
• Una definición de choque cardiogénico basados en criterios hemodinámicos requiere de :
• a.-I.C. < 2.2 l/min/m2
• b.-Pcp > 15 mm Hg.
J Am Coll Cardiol 2000;35: 136-142J Am Coll Cardiol 2000;35: 136-142
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EPIDEMIOLOGIA• La causa más común de choque
cardiogénico es el INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
• 5-20% de todas las admisiones• MORTALIDAD >70%• La causa más común de MUERTE
EPIDEMIOLOGIA• La causa más común de choque
cardiogénico es el INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
• 5-20% de todas las admisiones• MORTALIDAD >70%• La causa más común de MUERTE
Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
Ann Inter Med 1999;131:47-59Ann Inter Med 1999;131:47-59
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Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
ETIOLOGIA• Infarto al miocardio
causa mas común.• Factores determinantes:
TAMAÑO DEL
INFARTO 40%LOCALIZACION ANTERIORREINFARTO
ETIOLOGIA• Infarto al miocardio
causa mas común.• Factores determinantes:
TAMAÑO DEL
INFARTO 40%LOCALIZACION ANTERIORREINFARTO
Ann Inter Med 1999;131:47-59Ann Inter Med 1999;131:47-59
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Choque Cardiogénico
Falla ventricularIzquierda 74%
Insuf Mitral Aguda 8%
CIV 5%I.V.Der
3%Taponamiento
2%
Otros7.5%
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Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
Otros factores asociados:• Edad avanzada• Anterior>inferior• Infarto previo• Presencia de Angina.• Insuficiencia cardiaca• Diabetes Mellitus
Otros factores asociados:• Edad avanzada• Anterior>inferior• Infarto previo• Presencia de Angina.• Insuficiencia cardiaca• Diabetes Mellitus
Ann Inter Med 1999;131:47-59Ann Inter Med 1999;131:47-59
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FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Volumen latido70 ml
PRES
ION
VOLUMEN
I
II
III
IV
GASTO CARDIACOa.-Precargab.-Contractilidadc.-Postcargad.-Frecuencia cardiaca
GASTO CARDIACOa.-Precargab.-Contractilidadc.-Postcargad.-Frecuencia cardiaca
70 ml x 70 latidos = 4,900 ml70 ml x 70 latidos = 4,900 ml
Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
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DISFUNCION VENTRICULARDISFUNCION VENTRICULAR
volumen
pres
ión
DISFUNCION SISTOLICAA.- Desviación a la derecha de la relación P-VFS.B.-Alteración de la contractilidad ventricularC.-Disminución en el VL y la F.E.D.-Ventrículo sensible a postcarga.E.- Hipotensión arterial sistémica.
DISFUNCION SISTOLICAA.- Desviación a la derecha de la relación P-VFS.B.-Alteración de la contractilidad ventricularC.-Disminución en el VL y la F.E.D.-Ventrículo sensible a postcarga.E.- Hipotensión arterial sistémica.
Volumen
latid
o
50 m
l
Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
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• DISFUNCION VENTRICULAR• DISFUNCION VENTRICULAR
DISFUNCION DIASTOLICAA.-Desviación a la izquierda de la relación P-V FD.B.- Contractilidad miocárdica conservada.C.-Fracción de eyección y tamaño ventricular conservado.D.-Disminución de la distensibilidad ventricular.E.- Clínicamente congestión pulmonar
DISFUNCION DIASTOLICAA.-Desviación a la izquierda de la relación P-V FD.B.- Contractilidad miocárdica conservada.C.-Fracción de eyección y tamaño ventricular conservado.D.-Disminución de la distensibilidad ventricular.E.- Clínicamente congestión pulmonar
Volumen
latido
70 m
l
volumen
pres
ión
Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
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• DISFUNCION VENTRICULAR• DISFUNCION VENTRICULAR
Volumen latido
50 ml
DISFUNCION SISTOLICA Y DIASTOLICAA.- Desviación de la relación P-V FS (derecha)B.- Desviación relación P-VFD (izquierda).C.- Hipotensión y congestión pulmonar.
DISFUNCION SISTOLICA Y DIASTOLICAA.- Desviación de la relación P-V FS (derecha)B.- Desviación relación P-VFD (izquierda).C.- Hipotensión y congestión pulmonar.
volumen
pres
ión
Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
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Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
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Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
Circulation 2003;107: 2998Circulation 2003;107: 2998
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I
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DATOS CLINICOS• Son similares a los asociados a una falla
cardiaca aguda• Taquicardia • Taquipnea• Disnea• Hipotensión
DATOS CLINICOS• Son similares a los asociados a una falla
cardiaca aguda• Taquicardia • Taquipnea• Disnea• Hipotensión
Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
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MONITORIZACION• Presión arterial invasiva (intrarterial)• Presión venosa central• Cateterización de la arterial Pulmonar (catéter
de flotación pulmonar S-W)• Gasto cardiaco y parámetros derivados
(CCO)
MONITORIZACION• Presión arterial invasiva (intrarterial)• Presión venosa central• Cateterización de la arterial Pulmonar (catéter
de flotación pulmonar S-W)• Gasto cardiaco y parámetros derivados
(CCO)
Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
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Diagnóstico.• Electrocardiograma (INFARTO).• Enzimas (CPK, CPK-MB, Trop-T . I , BNP)).• Rx Tórax ( B Kerley-cardiomegalia).• Gasometría Arterial (↓ O2 ↓CO2)• Ecocardiograma con Doppler ( Dimensiones
ventriculares, Función, Alteraciones de movilidad Segmentaria)
Diagnóstico.• Electrocardiograma (INFARTO).• Enzimas (CPK, CPK-MB, Trop-T . I , BNP)).• Rx Tórax ( B Kerley-cardiomegalia).• Gasometría Arterial (↓ O2 ↓CO2)• Ecocardiograma con Doppler ( Dimensiones
ventriculares, Función, Alteraciones de movilidad Segmentaria)
Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
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PUNTOS CLAVES DE TRATAMIENTO• Mantenimiento del Aporte/Consumo entre el
miocárdio y el resto de la economía.• Restauración del Gasto Cardiaco y la
restauración de la perfusión a los diferentes órganos.
PUNTOS CLAVES DE TRATAMIENTO• Mantenimiento del Aporte/Consumo entre el
miocárdio y el resto de la economía.• Restauración del Gasto Cardiaco y la
restauración de la perfusión a los diferentes órganos.
Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
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PCP 18 mmHg
I.C. 2
.2 l/
min
/m2
Forrester 1976Forrester 1976
ClasificaciónClasificación
Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
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PCP 18 mmHg
I.C. 2
.2 l /
min
/m2
ClasificaciónClasificación
Forrester 1976Forrester 1976
Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
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II
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PCP 18 mmHg
I.C. 2
.2 l/
min
/m2
TratamientoTratamiento
Forrester 1976Forrester 1976
Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
BIAC
www.reeme.arizona.eduIII
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MEDIDAS DE REPERFUSIONMEDIDAS DE REPERFUSION
Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
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• En pacientes con Infarto Agudo al Miocardio el rápido re-establecimiento del flujo sanguíneo anterógrado en la arteria relacionada al infarto es CRUCIAL PARA LA SOBREVIDA EN PACIENTES CRÍTICOS
• En pacientes con Infarto Agudo al Miocardio el rápido re-establecimiento del flujo sanguíneo anterógrado en la arteria relacionada al infarto es CRUCIAL PARA LA SOBREVIDA EN PACIENTES CRÍTICOS
Am J Cardiol 1993; 72: 107G-115GAm J Cardiol 1993; 72: 107G-115G
Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
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INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO• The Global Utilization of Streptokinase and
Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronaries Arteries ( Gusto -I)
• n= 41,201 pacientes con IAM• 6 horas de inicio de los síntomas.
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO• The Global Utilization of Streptokinase and
Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronaries Arteries ( Gusto -I)
• n= 41,201 pacientes con IAM• 6 horas de inicio de los síntomas.
N Engl J Med 1993; 329: 673-682N Engl J Med 1993; 329: 673-682
Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
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Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
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Trombolisis en el IAMTrombolisis en el IAM
GUSTO-1: Flujo TIMI - 3 y Mortalidad a 30-35 díasGUSTO-1: Flujo TIMI - 3 y Mortalidad a 30-35 días
t-PASTK
32
7.3
54
6.3
0
10
20
30
40
50
60
Mor
talid
ad (%
)
Diferencia 22%
Fluj
o TI
MI –
3 (%
)
t-PASTK
GUSTO 1: N Engl J Med:1993:289GUSTO 1: N Engl J Med:1993:289
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7.2
55
0
10
20
30
40
50
60
70
Incidencia Mortalidad a 30 días
Porc
ient
o (%
)
GUSTO I: 2972 pacientes
Choque Cardiogénico: Incidencia en pacientes trombolizados:Choque Cardiogénico: Incidencia en pacientes trombolizados:
GUSTO I: incluyo a 41,021 pacientesGUSTO I: incluyo a 41,021 pacientes
Holmes DR. J Am Coll Cardiol 1995:26:668-741994:90:792-799Holmes DR. J Am Coll Cardiol 1995:26:668-741994:90:792-799
Complicaciones en el IAMComplicaciones en el IAM
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• ANGIOPLASTIA PRIMARIALa rápida restauración del flujo anterógrado grado TIMI 3 en los pacientes con IAM ha sido establecido como el principal determinante de mejoría en los resultados clínicos.
• ANGIOPLASTIA PRIMARIALa rápida restauración del flujo anterógrado grado TIMI 3 en los pacientes con IAM ha sido establecido como el principal determinante de mejoría en los resultados clínicos.
Circulation 1990;81:1775-1778Circulation 1990;81:1775-1778
Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
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• MORTALIDADMortalidad intrahospitalaria y/o 30
días.• Flujo TIMI 3 (3.7%)• Flujo TIMI2 (7.0%)• Flujo TIMI 1/0 (8.8%)
• MORTALIDADMortalidad intrahospitalaria y/o 30
días.• Flujo TIMI 3 (3.7%)• Flujo TIMI2 (7.0%)• Flujo TIMI 1/0 (8.8%)
Am J Cardiol 1996; 78:1-8Am J Cardiol 1996; 78:1-8
Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
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• N= 50Grupo I GrupoII
IAM no ComplicadoVasopresores BIAC
• N= 50Grupo I GrupoII
IAM no ComplicadoVasopresores BIAC
ACTPACTP TrombolisisTrombolisis64% Sobrevida 1 año
24% No tx64% Sobrevida 1 año
24% No tx52% Sobrevida 1 año
12% No tx52% Sobrevida 1 año
12% No txAm Heart J 1995; 130:459-464
Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
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• En un estudio de cuatro centros de 1982 a 1985 la angioplastía de urgencia en los pacientes de choque cardiogénico se encontró que la sobrevidaintrahospitalaria fue del 69% cuando ésta fue exitosa contra 20% en la ACTP fallida.
• En un estudio de cuatro centros de 1982 a 1985 la angioplastía de urgencia en los pacientes de choque cardiogénico se encontró que la sobrevidaintrahospitalaria fue del 69% cuando ésta fue exitosa contra 20% en la ACTP fallida.
JACC 1991; 17:599-603.JACC 1991; 17:599-603.
Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
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PAMI (Primary Angioplasty in Myocardial Infarction)
• El éxito para angioplastia primaria fue de 97.1% (infarto agudo al miocardio), pero éste diminuye en el estado de choque cardiogénico
PAMI (Primary Angioplasty in Myocardial Infarction)
• El éxito para angioplastia primaria fue de 97.1% (infarto agudo al miocardio), pero éste diminuye en el estado de choque cardiogénico
N Engl J Med 1993; 328:673-679N Engl J Med 1993; 328:673-679
Choque Cardiogénico
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• Los predictores para una angioplastia fallida son:
1.- Edad Avanzaada.2.- Choque cardiogénico (éxito 77.6%)3.-Balón intra-aórtico de contrapulsación.4.- Estado de muerte
• Los predictores para una angioplastia fallida son:
1.- Edad Avanzaada.2.- Choque cardiogénico (éxito 77.6%)3.-Balón intra-aórtico de contrapulsación.4.- Estado de muerte
J Am Coll Cardiol 1997; 30 201-208J Am Coll Cardiol 1997; 30 201-208
Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
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Mild-America Heart Institute’s• N = 1,000• ACTP exitosa en IAM 95%• ACTP con IAM y Choque 82% (79 pts)• Mortalidad con ACTP y Choque 44% vs. 5%
sin Choque• Reducción de mortalidad con ACTP del 79% a
37%
Mild-America Heart Institute’s• N = 1,000• ACTP exitosa en IAM 95%• ACTP con IAM y Choque 82% (79 pts)• Mortalidad con ACTP y Choque 44% vs. 5%
sin Choque• Reducción de mortalidad con ACTP del 79% a
37%
Am J Cardiol 1997; 30 :107G-115GAm J Cardiol 1997; 30 :107G-115G
Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
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Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
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Choque CardiogénicoChoque CardiogénicoRecuperación espontánea de la función contráctil en miocardio aturdidoPost-angioplastíaRecuperación espontánea de la función contráctil en miocardio aturdidoPost-angioplastía
J Am Coll Cardiol 1999;34:1939-1946J Am Coll Cardiol 1999;34:1939-1946
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Sobrevida a 30 días fue de 53.3% en pacientes revascularizados vs 44% en Tratamiento médicoSobrevida a 30 días fue de 53.3% en pacientes revascularizados vs 44% en Tratamiento médico
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www.reeme.arizona.edu J Am Coll Cardiol . 2000; 36;1063-70J Am Coll Cardiol . 2000; 36;1063-70
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60.1 59.2
87.3
55.1 55 55
65.3
0102030405060708090
100
Todos IC-Izq CIV IM IC-Der Tamp otros
Mor
talid
ad (%
)
Complicaciones en el IAMComplicaciones en el IAM
Choque Cardiogénico:Etiología y MortalidadChoque Cardiogénico:Etiología y Mortalidad
SHOCK Investigators. J Am Coll Cardiol 2000:36:1063-1070SHOCK Investigators. J Am Coll Cardiol 2000:36:1063-1070
N=1,422
N=1432 88% 3.9% 6.9% 2.8% 1.4% 6.7%IncidenciaIncidencia
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SOPORTE VENTRICULAR• Balón Intra-aórtico de
contrapulsación• Soporte de asistencia ventricular
temporal• Trasplante cardiaco
SOPORTE VENTRICULAR• Balón Intra-aórtico de
contrapulsación• Soporte de asistencia ventricular
temporal• Trasplante cardiaco
Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
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• En la actualidad, se considera que la instalación del balón intra-aórtico de contrapulsación “per se” no incrementa la sobrevida.
• Colocación temprana puede ser benéfica como “ puente” para ACTP
• En la actualidad, se considera que la instalación del balón intra-aórtico de contrapulsación “per se” no incrementa la sobrevida.
• Colocación temprana puede ser benéfica como “ puente” para ACTP
Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
J Heart Lung Transplant 2000;19:439-443J Heart Lung Transplant 2000;19:439-443
www.reeme.arizona.edu J Am Coll Cardiol 2003;41:1940-1945J Am Coll Cardiol 2003;41:1940-1945N= 22,663/ 250 centros / 5945= IAMN= 22,663/ 250 centros / 5945= IAM
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Use of intraaortic balloon counterpulsation in patients with cardiogenic shock complicating acute myocardial infaction :data
from the National Registry of Myocardial Infarction 2. Am Heart J 2001;141:933-939
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Trombolisis fallida
Pacientes en choque cardiogénico
Grupo de paciente en alto riesgo para CC
Pacientes en pre-choque cardiogénico
Trombolisis fallida
Pacientes en choque cardiogénico
Grupo de paciente en alto riesgo para CC
Pacientes en pre-choque cardiogénico
Trombolisis y Balón de ContrapulsaciónTrombolisis y Balón de Contrapulsación
Grupo de pacientes con trombolisis que pueden beneficiarse del BIAC:Grupo de pacientes con trombolisis que pueden beneficiarse del BIAC:
Becker RC. Am Heart J 1993:125:919-29Becker RC. Am Heart J 1993:125:919-29
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0
10
20
30
40
50
BIAC no BIAC
Tie
mpo
de
repe
rfus
ión
(min
)
P<0.05
13.1 +- 2.1
39.2 +- 9.4
Trombolisis y Balón de ContrapulsaciónTrombolisis y Balón de Contrapulsación
Gurbel PA. Circulation 1994:89:361-365Gurbel PA. Circulation 1994:89:361-365
Aumenta el inicio de la reperfusión:Aumenta el inicio de la reperfusión:
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8
21
13
24
0
5
10
15
20
25
30
BIAC (n=96) Control (n=86)
Porc
ient
o (%
)
Reoclusión Eventos Finales
Randomized IABP Study Group. Circulation 1994:90:792-799Randomized IABP Study Group. Circulation 1994:90:792-799
P<0.03
Balón de Contrapulsación en el IAMBalón de Contrapulsación en el IAM
El BIAC mantiene la permeabilidad de la ARI:El BIAC mantiene la permeabilidad de la ARI:
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0
20
40
60
80
100
Muerte Sobrevida Trasferidos Transferidos
no BIAC BIAC
Hospitalcomunitario
ParaREVASC
6.8 h
23.8 h37%
93%
37%
85%
Sobrevida
32%
67%
Hospitales sin cirugía ni hemodinámica:Hospitales sin cirugía ni hemodinámica:
Trombolisis y BIAC en el Choque CardiogénicoTrombolisis y BIAC en el Choque Cardiogénico
Kovack PJ J am Coll Cardiol 1997:29:1454-1458Kovack PJ J am Coll Cardiol 1997:29:1454-1458
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Barron (1998)
Estudio(2000) SHOCK
Barron (1998)
Estudio(2000) SHOCK
69%
52%
69%
52%
49%
47%
49%
47%
-
63%
-
63%
-
77%
-
77%
BIAC no TT TT + BIAC
Barron J Am Coll Cardiol 1998;31:35A
Timothy AS. J Am Col Cardiol 2000:36:1123-1129
TT no BIAC
Trombolisis y BIAC en el Choque CardiogénicoTrombolisis y BIAC en el Choque Cardiogénico
No TT no BIAC
Estrategia TT + BIAC adecuado:
Mortalidad
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♦Edad
♦Frecuencia Cardiaca
♦Presión Sistólica (mmHg)
♦Presón Diastólica (mmHg)
♦Tratamiento
♦Clase Killip
♦Factores de riesgo
92 1103 2110 3114 4118 5130 10137 15142 20146 25149 30152 35155 40158 45160 50
Puntos Totales Probabilidad de C C (%)Factores Predictivos
Paciente de Alto Riesgo para Desarrollar Choque CardiogénicoPaciente de Alto Riesgo para Desarrollar Choque Cardiogénico
Hasdai D. J Am Coll Cardiol 2000:35:136-43Hasdai D. J Am Coll Cardiol 2000:35:136-43
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♥Una vez desarrollado el CC el pronóstico es malo a pesar de la revascularización
♥Por lo que los esfuerzos deben ser dirigidos a prever el CC
♥Identificar a paciente de alto riesgo
♥Identificar el estado “Pre-choque”: Hipoperfusión Sistémica sin Hipotensión (SHOCK Trial Registry)
♥Una vez desarrollado el CC el pronóstico es malo a pesar de la revascularización
♥Por lo que los esfuerzos deben ser dirigidos a prever el CC
♥Identificar a paciente de alto riesgo
♥Identificar el estado “Pre-choque”: Hipoperfusión Sistémica sin Hipotensión (SHOCK Trial Registry)
La prevención es la mejor conducta: BIAC profilácticoLa prevención es la mejor conducta: BIAC profiláctico
Paciente de Alto Riesgo para Desarrollar Choque CardiogénicoPaciente de Alto Riesgo para Desarrollar Choque Cardiogénico
Williams SG Heart 2000:83:621-626
Venu Menon. Am J Med 2000:108:374-380
Williams SG Heart 2000:83:621-626
Venu Menon. Am J Med 2000:108:374-380
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Evolución en la Estrategia de Tratamiento en el IMESTEvolución en la Estrategia de Tratamiento en el IMEST
Componentes Oxígeno Reposo
Aliviar dolor Arritmias
Trombolíticos HnF/HBPM
Aspirina
Heparina Aspirina
Clopidogrel Disminuir <120 min
PCI
Opciones Beta bloqueadores Anticoagulación
PCI por angina STENT Inhib. GPIIb/IIIa Tromboectomía
BIAC Mortalidad 30 días 10% 6-7%
3-4%
Estancia 7 días 5-7 días 3-5 días
Estratégias futuras _ Nuevos antitrombínicos Inhib. GP IIb/IIIa
PCI facilitada Protección embolíca
distal Protección reperfusión
TratamientoMèdico
TratamientoFibrinolítico ACTP primaria
Van de Werf F. Circulation 2002:105:2813-2816Van de Werf F. Circulation 2002:105:2813-2816
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Conclusiones:1.- El choque cardiogénico es la causa más común de muerte
en los pacientes hospitalizados por IAM.2.-El pronto establecimiento del flujo coronario es crucial.3.-La terapia Trombolítica previene el desarrollo de choque.
No es una modalidad establecida de manejo.4.-ACTP es la terapia preferida y de urgencia. Incrementa la
sobrevida.5.- El BIAC “per se” no se encuentra asociado con un
incremento en la sobrevida, sin embargo, la inserción temprana puede ser benéfica como puente para una ACTP de urgencia.
Conclusiones:1.- El choque cardiogénico es la causa más común de muerte
en los pacientes hospitalizados por IAM.2.-El pronto establecimiento del flujo coronario es crucial.3.-La terapia Trombolítica previene el desarrollo de choque.
No es una modalidad establecida de manejo.4.-ACTP es la terapia preferida y de urgencia. Incrementa la
sobrevida.5.- El BIAC “per se” no se encuentra asociado con un
incremento en la sobrevida, sin embargo, la inserción temprana puede ser benéfica como puente para una ACTP de urgencia.
Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico
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