cho

ESTADO DE CHOQUE

Dr. Luis Fernando Peña FungDr. J. Arturo Castillo CardielDr. Carlos Arenas GonzálezDr. Rafael Barrera Martínez

2008

DEFINICION

ESTADO ANORMAL CON GASTO CARDIACO DISMINUIDO, LESION TISULAR Y SEVERAS ALTERACIONES EN LA MICROCIRCULACION CON COMPROMISO ORGANICO.

ETIOLOGIAAFECTA TRES FUNCIONES VITALES:

EL VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO

a) pérdida de sangre

b) pérdida de plasma

c) pérdida de agua y electrolitos

LA FUNCION DEL CORAZON

a) Infarto del miocardio

b) Trastornos severos del ritmo

c) Tromboembolia pulmonar

d) Insuficiencia cardiaca severa

FISIOPATOLOGIA

Hipoperfusión orgánica multisistémica

Respuesta neuroendocrina y activación

del simpático y del eje hipotálamo-hipófisis

incremento de cortisol,vasopresina, angiotensina

aldosterona y hormona de crecimiento,se eleva

la frecuencia cardiaca y el tono venular y arteriolar

se retiene sal y agua para preservar el volumen intravascular

la hiperglicemia aumenta la osmolaridad plasmática y

movilización del liquido intersticial al intravascular

FISIOPATOLOGÍA– Insuficiencia circulatoria que crea un desequilibrio

entre el aporte y la demanda de oxígeno en los tejidos.

– Hipovolémico por volumen circulatorio deficiente.– Cardiogénico por función cardiaca de bomba

deficiente. – Distributivo por distribución anormal de la

circulación.– Obstructivo por obstrucción extracardiaca a la

circulación.

La falta de irrigación o perfusión provoca

acidosis láctica

la anoxia de los lechos capilares los dilata y aumenta

la permeabilidad con salida de plasma

la lentitud del transito vascular genera que las

plaquetas se adhieran al endotelio (civ)

la permeabilidad de la menbrana celular alterada

permite la entrada de sodio y salida de potasio

la célula se hincha, se rompen sus lisosomas y se

hidrolizan.

ALTERACIONES DEL TONO Y PERMEABILIDAD DE LOS VASOS

a) Septicemia

b) Insuficiencia adrenal

c) Cirugía y anestesia

d) Anafilaxia

e) Lesiones neurológicas

CLASIFICACIONCARDIOGENO : MIOPATICO, MECANICO Y ARRITMIAS

OBSTRUCTIVO EXTRACARDIACO : TAPONAMIENTO

PERICARDICO,PERICARDITIS CONSTRICTIVA,EMBOLIA PULMONAR

HIPERTENSION PULMONAR GRAVE, COARTACION AORTICA.

HIPOVOLEMICO : HEMORRAGIA, DEPLECION DE VOLUMEN

DISTRIBUTIVO : SEPTICO, ANAFILACTICO, NEUROGENO, ENDOCRINO.

Transporte y consumo de O2• En cada molécula de HB al pasar por los pulmones,

se enlaza un máximo de 4 moléculas de O2 o saturación del 100%.

• El Cao2 (contenido arterial de O2) es la cantidad de O2 unida a la HB en 100 ml de sangre mas una mínima cantidad disuelta en el plasma.

• Cao2 = 0.0031xpao2+1.38xHbxsao2• El O2 es llevado a los tejidos por el bombeo

cardiaco.• El DO2 (aporte general de O2) es el producto del

Cao2 y el Monóxido de carbono.

Aporte y consumo general de O2. DO2 y VO2.

• El 25% del O2 que lleva la HB se consume en los tejidos.

• El retorno venoso que llega al corazón derecho tiene una saturación del 75%.

• Cuando el aporte de O2 es insuficiente para cubrir la demanda, el primer mecanismo compensatorio es un incremento de CO y se hecha mano del metabolismo anaerobio que provoca ácido láctico.

Respuesta celular al aporte general de oxígeno DO2 reducido

• Agotamiento de ATP y disfunción de la bomba de iones: entrada de Na, salida de K y edema celular. Liberación de enzimas lisosomales que hidrolizan membrana, ADN, ARN, perdida de integridad celular y muerte celular.

• Hiperkalemia, hiponatremia, hiperglucemia, acidosis metabólica y acidosis láctica.

Cambios fisiológicos

• SIRS Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: T mayor de 38° o menor de 36°. FC mayor de 90/min. FR mayor de 20/min.

Leucocitosis mayor de 12,000 o menor de 4000. y mas de 10% de bandas. Evoluciona a Disfunción orgánica múltiple con gran participación de citocinas, MODS: depresión miocárdica. SIRPA, CIV, Insuficiencia Hepática y Renal.

Choque inicial• Respuestas autónomas que conservan la presión de

perfusión en órganos vitales.• El estímulo del barorreceptor carotideo activa al

simpático ocasionando: vasoconstricción arteriolar. Acelera la FC e incremento de la contractilidad y gasto cardiaco. Constricción venosa e incremento del retorno venoso. Liberación de hormonas vasoactivas: adrenalina, noradrenalina, dopamina y cortisol para conservar la constricción arteriolar y venosa. Liberación de hormona antidiurética y renina - angiotensina con retención de H2O y NA conservando el volumen intravascular y el aporte general de O2.

Clasificación del Shock Hipovolémico: Hemorragia postraumática, de tubo

digestivo. Hemoperitoneo. Hemotórax. Hematomas. Pérdidas de plasma: quemaduras. Pérdida de fluidos y electrolitos: diarrea, vómitos, ascitis.

Cardiogénico: Infarto del miocardio. Arritmias.

Obstructivo: neumotórax. Taponamiento pericárdico.

Distributivo: Séptico, neurogénico, anafiláctico. Insuficiencia adrenal aguda.

CHOQUE HIPOVOLEMICO

DISMINUCION DEL VOLUMEN SANGUINEO

REDUCCION DEL RETORNO VENOSO

DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO

PERDIDA SANGUINEA, PLASMATICA Y ELECTROLITICA.

HIPOTENSION, PVC BAJA, TAQUICARDIAY GASTO URINARIO REDUCIDO,PERFUSION TISULAR REDUCIDA

ACIDOSIS LACTICA

SE TRATA CON RECUPERACION DE LA VOLEMIA CON SANGRE, PLASMA, SOLUCIONES CRISTALOIDES Y ELECTROLITICOS.

DIFERENCIA CLINICA ETIOLOGICA DEL SHOCK

• HEMORRAGICO– HEMORRAGIA ES LA CAUSA MAS COMUN

• HISTORIA CLINICA

• EXPLORACION FISICA – MECANISMO DE LA LESION

• PRUEBAS DX. SELECTIVAS– PVC, RX TORAX, USG, TAC

CHOQUE NO HEMORRAGICO

• CARDIOGENICO:– IAM, ICCV, TRAUMA, TAPONADE,

NEUMOTORAX A TENSION.

• NEUROGENICO:– LESION MEDULAR C1-T10

• SEPTICO:– INFECCIOSO, HIPERDINAMICO.

CHOQUE CARDIOGENICO

ALTERACIONES DEL VACIAMIENTO VENTRICULAR

INFARTO DEL MIOCARDIO.

ALTERACIONES DEL LLENADO VENTRICULAR

PERICARDITIS, TAMPONADE, FIBRILACION.

ALTERACIONES METABOLICAS

COLAPSO HIPERKALEMICO.

REDUCCION DEL GASTO CARDIACO

VASOCONSTRICCION PERIFERICA

PERFUSION TISULAR DISMINUIDA

FISIOLOGIA CARDIACA BASICA

• PRECARGA.– RETORNO VENOSO (VOLUMEN, PVC)

• CONTRACTILIDAD MIOCARDICA– MUSCULO CARDIACO.

• POSCARGA– RESISTENCIA ARTERIAL– (VASOCONSTRICCION O

VASODILATACION)

TRIADA CARDIOVASCULAR

• PROBLEMA DE FRECUENCIA– LENTA:BRADICARDIA SINUSAL, BLOQUEO

AV II, III GRADO

• PROBLEMA DE BOMBA– IAM, TAPONAMIENTO CARDIACO

• PROBLEMA DE VOLUMEN, – HEMORRAGIA, VASODILATACION O

REDISTRIBUCION

CHOQUE SEPTICO

ENDOTOXINAS BACTERIANAS

GASTO CARDIACO ALTO Y BAJO

GASTO CARDIACO ELEVADO MAS HIPOTENSION

PRESION DEL PULSO AMPLIA.PRESION DIASTOLICA BAJA

EXTREMIDADES CALIENTES,LLENADO CAPILAR RAPIDO,

FIEBRE O HIPOTERMIA, LEUCOCITOSIS O LEUCOPENIA.

GASTO CARDIACO BAJO

PRESION DEL PULSO BAJA,PRESION DIASTOLICA BAJA,

EXTREMIDADES Y DEDOS FRIOS Y LLENADO CAPILAR LENTO

MICROTROMBOSIS Y ESTASIS EN LA MICROCIRCULACION

OBJETIVOS

• RECONOCER EL ESTADO DE SHOCK• MANEJO DEL PTE. EN EDO. DE

SHOCK• FISIOPATOLOGIA• DETERMINAR LA CAUSA• CLASIFICAR EL SHOCK• VALORAR LA RESPUESTA AL

TRATAMIENTO

COMO RECONOCER A UN PACIENTE EN SHOCK

• INFORMACION DEL EVENTO• EXAMEN FISICO TAQUICARDIA PALIDEZ PIEL FRIA Y SUDOROSA ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONCIENCIA DISMINUCION DEL GASTO URINARIO TAQUIPNEA HIPOTENSION ARTERIAL

FACTORES QUE ALTERAN LA RESPUESTA

HEMODINAMICA• EDAD

• TIPO Y LOCALIZACION DE LA LESION

• TIEMPO

• ADMINISTRACION DE LIQUIDOS Y MEDIDAS PREHOSPITALARIAS

• MEDICAMENTOS UTILIZADOS

CLASIFICACION

• GRADO I

PERDIDA SANGUINEA 750 ML

VOLUMEN SANGUINEO 15%

FRECUENCIA DEL PULSO <100

F. RESPIRATORIA 14 – 20

DIURESIS > 30

ESTADO MENTAL ANSIEDAD LEVE

RESTITUCION DE LIQ. CRISTALOIDES

GRADO II

• PERDIDA SANGUINEA 750-1500 ML

• VOL. SANGUINEO 15%-30%

• FRECUENCIA DE PULSO >100

• F. RESPIRATORIA 20-30

• DIURESIS 20-30 mL/hr.

• EDO. MENTAL ANSIEDAD MODERADA

• RESTITUCION DE LIQ. CRISTALOIDES

• PRESION ARTERIAL NORMAL

GRADO III

• PERDIDA SANGUINEA 1500-2000

• VOL.SANGUINEO 30%-40%

• FRECUENCIA DE PULSO >120

• FRECUENCIA RESPIRATORIA 30-40

• DIURESIS 5-15 ml/HR.

• EDO MENTAL ANSIEDAD, CONFUSION

• PRESION ARTERIAL DISMINUIDA

• RESTITUCION DE LIQ, CRISTALOIDES Y SANGRE

GRADO IV

• PERDIDA SANGUINEA >2000 ml

• VOL, SANGUINEO >40%

• FRECUENCIA DE PULSO >140

• F. RESPIRATORIA >35

• DIURESIS INSIGNIFICANTE

• EDO. MENTAL CONFUSION, LETARGICO

• PRESION ARTERIAL DISMINUIDA

• RESTITUCION DE LIQ. CRISTALOIDES Y SANGRE

TRATAMIENTO INICIAL

• A Y B

• CIRCULACION– CONTROL DE HEMORRAGIAS

– SOLUCIONES INTRAVENOSAS• HARTMAN: ADULTOS 2000ml, NIÑOS 20ml/kg

• REGLA 3 a 1

TRATAMIENTO INICIAL

• DEFICIT NEUROLOGICO

• RESTITUIR PERFUSION Y OXIGENACION

• EXPOSICION-PREVENIR HIPOTERMIA

• SONDAS Y CATETERES

• OXIMETRIA DE PULSO

EVALUACION DE LA RESUCITACION CON DE LA LIQUIDOS Y DE LA PERFUSION DE ORGANOS

• TA NORMAL

• FC. NORMLA

• MEJORA EL EDO DE CONCIENCIA

• PERFUSION CUTANEA

• DIURESIS

• OXIMETRIA DE PULSO

RESPUESTA INICIAL A LA RESUCITACION CON LIQUIDOS

• RESPUESTA RAPIDA

• PERDIDA SANGUINEA <20%

• SIGNOS VITALES NORMALES

• REQUERI MIENTO DE CRISTALOIDES BAJO

• EVALUCACION QX.

RESPUESTA TRANSITORIA

• PERDIDA SANGUINEA 20%-40%

• DETERIORO DE SV, DESPUES DE ADMINISTRACION DE LIQUIDOS

• CONTINUAR CON LIQUIDOS Y SANGRE

• EVALUACION QUIRURGICA

RESPUESTA NULA

• PERDIDA DE SANGRE >40%

• NO RESPONDE A LA RESUCITACION CON LIQUIDOS Y SANGRE

• CONSULTA QUIRURGICA INMEDIATA

• DESCARTAR SHOCK NO HEMORRAGICO

CONSIDERACIONES ESPECIALES

• EDAD– ANCIANOS Y NIÑOS

• ENFERMEDADES CRONICAS– ICCV, EPOC, IRC, DM

• PACIENTE MUY GRAVE

• Y EN EL MEJOR DE LOS CASOS PASARLO A TERAPIA INTENSIVA

CONCLUCION

• EL MANEJO DE SHOCK BASADO EN LOS PRINCIPIOS FISIOLOGICOS ES EXITOSO

• LA HIPOVOLEMIA ES LA CAUSA MAS COMUN EN PAC. TRAUMATIZADO

• CONTROL INMEDIATO DE HEMORRAGIA Y RESTITUCION DE SANGRE

• RESTABLECER LA PERFUSION DE ORGANOS

• LA RESPUESTA DEL PACIENTE DETERMINA EL TX. A SEGUIR

Algoritmo para el estado de choque

P rob lem aV o lu m en ab so lu to

o re la tivo

D op am in a2 .5 -2 .0 u g /kg /m in ,

n o rop in e frin a , oam b as

TA s is tó lica7 0 m m H g

H ip op erfu s ió n

S iem p re va lo ra r resp u es ta

L ìq u id os IV 1 -2 LS o lu c ió n sa lin a o H artm an

en 1 0 a 2 0 m in Tran s fu s ió nS an g u ín ea ,In te rven c ion es c au s a esp ec ifica

H em orrag ia - trau m atis m o S ep s is -c h oq u e es p in a lTap on am ien to -TE P -A orta

D op am in a 2 .5 -2 .0 u g /kg /m in .S i m á s 2 0 u g /kg /m in .

+ n orep in e frin a ,1 -3 0 u g /kg /m in .

TA s is tó lica7 0 -1 0 0 m m H gH ip op erfu s ió n

D ob u tam in a5 -2 0 u g /kg /m in .

V a lo ra r TA

TA s is tó lica7 0 -1 0 0 m m H g

P erfu s ió n N L

F u rosem id a ,2 0 -4 0 m gN itrog lice rin a S L O xíg en o

V en tilac ió n m ec á n icaM orfin a , 1 -3 m g IV

A m rin on a s i o tros fa rm ac os fa llan0 .7 5 m g /k g y 5 -1 5 u g /kg /m in

Trom b os is d ig ita l(a le teo fib rilac ió n au ricu la r)A n g iop las tia B a ló n aó rt ico , c iru g ía

C on s id era r tra tam ien to ad yu van teE d em a p u lm on ar

o ch oq u e ca rd iog é n ic o

N itrog lice rin a ,1 0 -2 0 u g /kg /m in A ju s ta r d ó s is m ayor

s i p ers is te isq u em ia yTA es tab le o n itrop ru s ia to ,0 .1 -5 u g /kg /m in

TA s is tó lica1 0 0 m m H g

F a lla d e b om b aE va lu a r TA

Taq u ia rritm ias ob rad ia rritm ias

R ea liza r eva lu ac ió n p rim ariaD a tos d e l C h oq u e

*A ,*B ,*C , d iag n ó s tico d ife ren c ia lId en tifica r e l o rig en d e l p rob lem a

FISIOPATOLOGIA

HIPOVOLEMIA CATECOLAMINAS

HIPOXIA AUMENTO RVP

AUMENTO DELMET. ANAEROBICO AC. LACTICO

DAÑO CELULAR AC. METABOLICA

EDEMA

GRACIAS

CHOQUE HIPOVOLEMICO

DEFINICION

ES UN ESTADO CLINICO PRODUCIDO POR UNA PERDIDA DE VOLUMEN INTRAVASCULAR QUE LLEVA A UNA INADECUADA PERFUSION TISULAR

SHOCK TRAUMATICO

• REDUCCION CRITICA DEL VOLUMEN SANGUINEO

• SE COMBINA CON EFECTOS PRODUCIDOS POR LA LESION TISULAR

• ACTIVACION DE LOS SISTEMAS INFLAMATORIOS Y DE LA COAGULACION.

FISIOPATOLOGIA

• REDUCCION ACENTUADA DE LA PERFUSION TISULAR POR REDUCCION DEL VOLUMEN SANGUINEO CIRCULANTE EFECTIVO.

• LA HIPOXIA COMPROMETE LA ACTIVIDAD METABOLICA Y LA FUNCION CELULAR.

• DISFUNCION ORGANICA.

FISIOPATOLOGIA

• DISMINUCION DE LA PRESION DE LLENADO DIASTOLIC0

• DISMINUCION DEL VOLUMEN MINUTO• AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR

SISTEMICA• DISMINUCION DE LA PRESION ARTERIAL

MEDIA• PRECARGA DISMINUIDA• MALA DISTRIBUCION DEL FLUJO Y

DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE

CLASIFICACION

CHOQUE HIPOVOLEMICO

• Pérdida de sangre• Pérdida de plasma• Pérdida de líquidos y

electrolitos

Pérdida de Sangre

Hemorragia Externa

Traumatismo

Hemorragia Interna

Gastrointestinal

Intracraneal

Hematoma

Hemotórax ó Hemoperitoneo

Pérdida de Plasma

Quemaduras

Dermatitis Exfoliativa

Pérdida de Líquidos y Electrolitos

Externa

Vómitos

Diarrea

Sudación Excesiva

Estados Hiperosmolares

Interna

Pancreatitis, Ascitis y Obstrucción Intestinal

Diagnóstico

Hipotensión

Cambios Ortostáticos en los signos vitales

Hipoperfusión periférica

Alteración del Estado Mental

CHOQUE HIPOVOLEMICO

• ES DESENCADENADO POR UNA DISMINUCION SÚBITA DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR EFECTIVO.

• LA CAUSA MAS FRECUENTE ES EL TRAUMA

CARACTERISTICAS CLINICAS

• PALIDEZ. DIAFORESIS. TAQUIPNEA.PIEL MARMOREA.

• LLENADO CAPILAR RETARDADO. TAQUICARDIA.

• HIPOTENSION ARTERIAL. OLIGURIA.

• ESTADO MENTAL ALTERADO.

TRATAMIENTOOBJETIVO PRIMORDIAL

• AUMENTAR LA PERFUSIÓN CELULAR

•AUMENTAR EL INDICE CARDIACO

•INCREMENTO DE OXÍGENO TISULAR, POR AUMENTO DE LA HEMOGLOBINA INTRAVASCULAR

GUIAS DE TRATAMIENTO• LA CORRELACION ENTRE PVC DIURESIS

HORARIA Y PAM,PERMITE ADMINISTRAR EL VOLUMEN OPTIMO NECESARIO

• DETERMINACION DE ESTUDIOS DE LABORATORIO HB HT PLAQUETAS

• ELECTROLITOS QS3 GASOMETRIA LACTATO COAGULOGRAMA TRANSAMINASAS Y ALBUMINA

• COLOCACION DE CATETER CENTRAL Y VESICAL.

GUIAS DE TRATAMIENTO

• ASISTENCIA VENTILATORIA MECANICA

• RESUCITACION CON VOLUMEN:CRISTALOIDES,

• CONCENTRADOS GLOBULARES, EXPANSORES DE VOLUMEN, SANGRE TOTAL.VASOPRESORES.

GUÍA DE TRATAMIENTOPARA CONTRARESTAR LA DISMINUCIÓN DE LA PRECARGA. INFUSIÓN DE PERFUSIÓN DE CRISTALOIDES BALANCEADOS.

CUANDO LA PRECARGA ESTA NORMALIZADA PUEDE AUMENTARSE LA CONTRACTILIDAD CARDIACA, LA DOPAMINA A DOSIS RENAL 3 ug/kg/min. AUMENTA LA PERFUSIÓN ESPLACNICA. A 10 ng/kg/min. CONSEGUIMOS EFECTO ESTIMULADOR ALFA ADRENERGICO.

LA DOBUTAMINA TIENE UN EFECTO BETA PURO Y PRODUCE VASODILATACIÓN ESPLACNICA.

GUÍA DE TRATAMIENTO

LA NORADRENALINA ES UN PRESOR SEGURO SI EL PACIENTE ES RESUCITADO CON VOLUMEN.

VARIABLES BASICAS A MONITOREAR

• ESTADO MENTAL.OXIMETRIA DE PULSO.VOLUMEN MINUTO URINARIO. ALTERACIONES EN EL ECG.TEMPERATURA CORPORAL.

• PRESION ARTERIAL. FRECUENCIA CARDIACA Y PRESION DEL PULSO

MONITOREO INVASIVO

• PVC. PRESION ARTERIAL RADIAL Y FEMORAL.

• PRESION DE ARTERIA PULMONAR Y CAPILAR.

• VOLUMEN MINUTO CARDIACO.

• GASOMETRIA.QS3. PRESION INTRACRANEANA.

Gracias