cetoacidosis diabética y coma hiperosmolar no cetósico
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
Paulina Andrea Arias HernándezInterna Sexto Medicina
Hospital de Castro2015
Contenidos
Epidemiología Factores desencadenantes Fisiopatología Cuadro clínico Laboratorio Diagnóstico Tratamiento Diagnósticos diferenciales Fuentes de información
Epidemiología
Complicaciones agudas de la DM1
y DM2
Trastornos metabólicos graves
Mortalidad CAD <5% y el SHH
alcanza al 15 % aumenta en los extremos de la
vida y en presencia de hipotensión y
coma
CAD mortalidad está dada más por
la causa desencadenante
que por las alteraciones metabólicas
Chile la primera causa 47% es la falta de insulina. En EEUU y países
europeos la primera causa es la
infección 50%.
CAD
Afecta tanto a DM1 y DM2 con una proporción
de 3:1
Se caracteriza:• Hiperglicemia• Acidosis metabólica• Cetosis.
Fisiopatología CAD
Déficit efectivo de insulina + elevación de las hormonas de contra regulación: glucagón,
catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento.
Aumento de la producción renal y hepática de glucosa disminución de la utilización
periférica de insulina hiperglicemia
Aumento de la producción hepática de glucosa Neoglucogénesis Glucogenolisis: determinan
Hiperglicemia, glucosuria, Diuresis osmótica y Perdida de ELP
DESHIDRATACION
Aumento de la lipolisis, los triglicéridos de deposito se transforman en:
Ácidos grasos libres y glicerol
Aumenta la beta oxidación con producción final de cuerpos cetónicos
Acidosis metabólica
Metabolismo hidrocarbonado Metabolismo lipídico
Fisiopatología CAD
Fisiopatología CAD
Metabolismo proteicoMetabolismo Hidroelectrolítico
Incremento del catabolismo proteico fundamentalmente en el tejido muscular
Oferta de ALANINA al hígado
NEOGLUCOGENESIS
La insulina promueve el transporte intracelular de potasio y fosforo
En déficit de insulina aumenta su salida al espacio extracelular
Además efecto antinatriuretico de la insulina
Determina perdidas renales de sodio
SHH
Se caracteriza por: Hiperglicemia severa, Hiperosmolaridad Ausencia o leve cetoacidosis (35%) Profunda deshidratación Signos neurológicos diversos
La pérdida de agua puede llegar a 100-200 ml /Kgr. determinando hipernatremia la que contribuye a la hiperosmolaridad.
Afecta en > proporción a pacientes DM2
Fisiopatología: SHH
Deshidratación con hipovolemia
Disminución de la perfusión
renal e incapacidad de
eliminar glucosa
Hiperglicemia Hiperosmolaridad
Factores precipitantes
Los errores en el tratamiento de forma intencionada (omisión de dosis en adolescentes) o accidental (en enfermos dependientes) .
Cuadro clínico
Instauración: CAD menos de 24 horas y SHH días o
semanas.
Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, vómitos (25%), dolor abdominal,
deshidratación, debilidad, obnubilación y finalmente coma (correlaciona con la
osmolaridad sérica)
Fiebre o hipotermia.
Rigidez de nuca en ausencia de
meningitis.
Piel seca
Respiración de Kussmaul.
Taquicardia
Hipotensión (decúbito grave perdida >20%
LEC)
Fetor cetósico
Laboratorio
Hemograma Perfil bioquímico glicemia ELP Urea, BUN, Creatinina Gases arteriales Cetonas séricas y en orina Pruebas de coagulación Cultivos sangre y orina Hemoglobina glicosilada Amilasemia EKG y Rx de Tórax
Diagnóstico
Diagnóstico
Tratamiento
Tratamiento: reposición hídrica
Grado de deshidratación es siempre severo por lo tanto la reposición de volúmen debe ser enérgica ya que una mala perfusión tisular disminuye el efecto insulínico3-6 L en CAD y 8-10 L en SHHLa hidratación es con SF 1000 ml la primera hora y según respuesta continuar con 1Lt cada 2-3 horas.Mantener diuresis horaria 30-60 ml /hora .En las primeras 24 horas es suficiente con reponer 70-80% del déficit de agua estimado
Tratamiento: Insulinoterapia
Reestablecer la homeostasis metabólica. Debe ser usada en BIC o minidosis subcutáneas horarias. Las dosis muy altas elevan la insulinemia con riesgo de hipoglicemia o hipokalemia.La disminución de la glicemia debe ser gradual alcanzando glicemias de 200-250 mg/dlBIC de insulina se calcula en dosis de 0,1 U/Kg por hora Análogos de insulinaUna vez alcanzado este valor debe quedar con SG 5% más insulina cristalina cada seis horas.
Tratamiento: Reposición de potasio
Debe ser precoz se recomienda agregar al segundo litro mientras esperamos resultados de laboratorio. Valores de ingreso menores de 3,5 meq/l se correlacionan con alta mortalidad.Se sugiere agregar 3 g/L hasta completar 9-12 gr las primeras 24 horas. Vigilar hipokalemia cada 2-4 horasSoluciones alcalinizantes: No están recomendadas si Ph es mayor a 7,1.
Tratamiento: fosforo y magnesio
Niveles suelen estar elevados al ingresoCantidad corporal total real esta disminuidaEstas alteraciones no tienen repercusión clínicaEn caso de disfunción cardiaca rabdomiolisis, hemodiálisis, depresión respiratoria o fosfemia bajo 1 mg/dl debe administrarse como fosfato potásico EVDebe ser administrado magnesio en caso de arritmias ventriculares en forma de sulfato de magnesio 10-20 mEq. en 30-60 minutos o en caso de hipomagnesemia sintomática (<1,8 mg/dl)
Tratamiento: Bicarbonato
pH <6,9 sin clínica de acidemia (producción de cuerpos cetósicos)
No esta recomendada su administración: Puede elevar la pCO2 Enlentece la mejoría de la cetosis. Puede llevar alcalosis metabólica.
Coma Hiperosmolar
Cetoacidosis diabética
Diagnósticos diferenciales
1. La cetosis del ayuno y la cetosis alcohólica se distinguen por la historia clínica y por los niveles de glucemia, que van desde una hiperglucemia moderada (raramente mayor de 250 mg/dl) a hipoglucemia. Además, el bicarbonato sérico no suele ser inferior a 18 mEq/l.
2. También se tiene que diferenciar de otras acidosis metabólicas con anión gap elevado, como la acidosis láctica, la toma de fármacos como el salicilato, metformina, metanol, tóxicos como etilenglicol, paraldehído (olor fuerte en el aliento), y el fallo renal crónico (típicamente produce acidosis hiperclorémica más que con anión gap alto).
3. El embarazo puede provocar un estado de cetosis por el ayuno, ya que la aceleración de la lipólisis y la cetogénesis se puede acentuar y comenzar en un plazo de 6 horas.
Fuentes de Información
Guía Ges- Diabetes Mellitus I 2013 Complicaciones hiperglicemicas de la DM: CAD y estado
HH, M. J. García Rodríguez, A. C. Antolí Royo, C. González Maroño y A. García Mingo, Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca. España.
Actualización en el manejo de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico en adultos, Departamento de Medicina Interna del Hospital de Especialidades del Instituto Hondureño de Seguridad Social, Tegucigalpa, Honduras
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