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CÁNCER COLORRECTAL
Dr. Justino Zeballos Dr. Marcelo Viola Malet Dra. Ana Pino
HOSPITAL DE CLÍNICAS DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA
CLÍNICA QUIRÚRGICA “B” Julio 2004
Cáncer colorrectal
EPIDEMIOLOGÍA
2ª causa de muerte por cáncer
Predomina en países industrializados, y estratos socioeconómicos altos.
En EEUU y Europa, neoplasia intestinal de mayor frecuencia.
Argentina y Uruguay: incidencia 4 veces mayor que resto de Sudamérica.
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia aumenta con edad Mayor incidencia 60 a 65 años Mujer > Hombre 2º tumor en la mujer 3º en hombre
ETIOPATOGENIA
Factores de Riesgo 1- AMBIENTALES 2 - GENÉTICOS 3 - TRASTORNOS PREMALIGNOS
FACTORES DE RIESGO
1 – AMBIENTALES:
Dieta rica en grasa animal, pobre en fibras.
Ácidos Biliares, alcohol, tabaco y radiación.
Efecto protector: frutas, legumbres, vitaminas A,C,D y E, selenio.
2 – GENÉTICOS:
Poliposis Colónica familiar
Trastorno hereditario, autosómico dominante Gen APC, cromosoma 5 Diagnóstico: más de 100 pólipos en colon Aparición en pubertad
FACTORES DE RIESGO
2 – GENÉTICOS:
Poliposis Colónica Familiar Otras variedades de poliposis: Sind. de Turcot
y Gardner Adenoma Cáncer (precoz 3ª a 4ª
década) Clínica inicial: diarrea mucosa leve.
FACTORES DE RIESGO
2 – GENÉTICOS:
Sind. de CCR hereditario no polipósico
Trastorno genético, autosómico dominante. Genes MLH1, MSH2, PMS1 y PMS2. Diagnóstico: Criterios de Amsterdam Mucosa Cáncer (4ª década) Predominio de C.derecho Incidencia aumentada de tumor metácrono y sincrónico Lynch I,: tumor único de colon
Lynch II: asocia otros tumores
FACTORES DE RIESGO
2 – GENÉTICOS: Susceptibilidad hereditaria Pacientes con AF de adenoma o cáncer colorectal.
FACTORES DE RIESGO
3 - TRASTORNOS PREMALIGNOS CUC y Crohn Incidencia de CCR Evolución prolongada Inicio a edad temprana Afección de todo colon
FACTORES DE RIESGO
PATOGENIA
CCR Esporádico Hereditario 2 teorías Desarrollo a partir de mucosa sana (Cáncer de Novo, Nakamura) Secuencia adenoma cáncer (Morson)
SECUENCIA ADENOMA - CÁNCER
Comparten alteraciones genéticas Dejado a libre evolución ---- CCR
Polipectomía --- incidencia CCR
CLÍNICA
Depende de la topografía
Tumor palpable, anemia, diarrea y fiebre
Máscara gástrica, enterorragia
Cambios hábito defecatorio, cambio forma materias, gleras, sind. Suboclusivo
Pujos y tenesmos rectales, dolor posterior, rectorragia
SINTOMATOLOGÍA MÁS FRECUENTE
Sangrados
Cambio hábito intestinal
Dolor Abd.
Sind. Rectal
Anemia
Adelgazamiento
40%
45%
45%
20%
10%
5-10%
Pólipos Adenomatosos:
Más frecuentes Mayor potencialidad maligna Pediculado o sesil Único o múltiple Tubular, velloso, tubulo-velloso.
Mayor riesgo: > 2cm, sesil, velloso
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Macroscopía
Vegetante: predominio a derecha. Zonas de necrosis, hemorragia, ulceración.
Estenosante: predominio a izq. Neoplasma en virola.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Microscopía Adenocarcinoma 85-90%
20 % diferenciado 60 % mod. diferenciado 20 % pobremente difrenciado.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Colon izquierdo: 45%
Colon derecho: 30%
Recto: 25%
Topografía
ANATOMÍA PATOLÓGICA
EXTENSIÓN LESIONAL
LOCAL Longitudinal: 1 a 1.5 cm del borde
macroscópico.
Profundidad: más allá de mucosa, submucosa.
Circunferencia: ¼ cada 6 meses
EXTENSIÓN LESIONAL
REGIONAL Órganos vecinos según topografía.
Escalas ganglionares: Epicólicos: pared colónica. Paracólicos: arcada arterial. Intermediarios: Ileocólico, Cólico sup.dcho, Cólico sup. Izq, sigmoideos. Principales: mesentéricos.
EXTENSIÓN LESIONAL
GENERAL
Hígado - 75 % Pulmón - 15 % Ósea y Cerebral - 5 %
TRANSCELÓMICA
ESTADIFICACIÓN - DUKES
Dukes A - Limitado a la pared. Dukes B - Tejido pericólico. Dukes C - Ganglios positivos. Dukes D ( Turnbull 1967) - Metástasis.
ESTADIFICCIÓN - TNM
T1- invade submucosa.
T2- invade muscular.
T3- invade subserosa y tejido pericólico.
T4- invade órganos o estructuras adyacentes.
N0- ganglios negativos. N1- 1 a 3 pericólicos. N2- 4 o más pericóliocos.
M0- sin metástasis M1- metástasis.
ESTADIFICACIÓN - TNM
Estadío I : T1, T2 No Mo
Estadío II : T3, T4 No Mo
Estadío III : N1, N2 Mo
Estadío IV : M1
PARACLÍNICA
Colon por enema ( doble contraste)
Estudio anatómico, topografía y extensión Imagen de estenosis, desfiladero irregular tortuoso, coronta de manzana Imagen lacunar, contorno irregular. Imagen de STOP
COLON POR ENEMA
ENDOSCOPÍA
FCC
Objetiva lesión, aspecto macroscópico Topografía y extensión. Biopsia Lesiones sincrónicas. Eventual tratamiento.
ENDOSCOPÍA
COLONOSCOPÍA VIRTUAL
ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS
Ecografía abdominal Reconoce metástasis hepáticas, ascitis.
Evaluación reno - ureteral.
TC Helicoidal
ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS
Indicaciones
Extensión regional del tumor (50%) Nódulos linfáticos regionales (45-73%) Metástasis (75-87%) Complicaciones relacionadas con el tumor:
Perforación Fistulización Obstrucción
TC HELICOIDAL
Cáncer rectal y rectosigmoides
Estadificación T (92%) Estadificación nódulos
linfáticos (80%) Tumores recurrentes
(100%) Reestadificación (terapia
neoadyuvante)(80%) Biopsia por aspiración
ECOGRAFÍA ENDORECTAL
GL
Tumor
Pacientes con metástasis hepáticas solitarias
Localización de enfermedad recurrente en pacientes con CEA elevado y sin evidencia de lesiones con métodos convencionales de diagnósticoscan
PET-Scan
HUMORAL
Funcional y Enzimograma Hepático FAL y GGT
Marcadores Tumorales (CEA y CA 19-9) Seguimiento
Rx de Tórax Metástasis pulmonares, valoración gral. Valoración general
TRATAMIENTO
Multidisciplinario:
Cirujano Oncólogo Radioterapeuta Endoscopista Psicólogo Enfermera estomaterapeuta
OPCIONES TERAPEÚTICAS
Cirugía Única opción curativa, la mejor entre la paliativas.
Quimioterapia Adyuvante para Estadíos III y IV. Neoadyuvante en recto.
Radioterapia Adenocarcarcinoma es poco sensible. Asociada a QT en recto medio y bajo
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Resección del colon o recto Pedículos vasculares Linfadenectomía
La Táctica Quirúrgica depende fundamentalmente de la topografía de la lesión
PREOPERATORIO
Preparación Mecánica Polietilenglicol: laxante osmótico 4 lt. en 4 horas. Fosfato Monobásico+dibásico: laxante osmótico 100ml en 500ml en 4 horas.
PREOPERATORIO
Preparación antibiótica Dirigido a flora colónica Gram - Anaerobios Ampicilina-Sulbactam Ampicilina + Gentamicima +
Metronidazol. Inicio 1 hora antes de cirugía.
PREOPERATORIO
TRANSFUSIÓN PREOPERATORIA
¿AUMENTA RECIDIVA?
TÁCTICA
C. Colon Derecho
Hemicolectomía derecha
Anastomosis Ileo-Cólica
C. Ángulo derecho y Colon Transverso
Hemicolectomía derecha ampliada Anastomosis Ileo-Cólica
TÁCTICA
C. Ángulo Izquierdo
Colectomía segmentaria Anastomosis Colo-colica.
TÁCTICA
C. Colon Izquierdo Hemicolectomía
izquierda Colectomía segmentaria Anastomosis Colo-
Rectal Anastomosis Colo-
Cólica
TÁCTICA
C. de Sigmoide
Sigmoidectomía Anastomosis Colo-Rectal
TÁCTICA
Recto Resección anterior Resección anterior
baja Resección anterior
ultrabaja Amputación
abdominoperineal
TÁCTICA
MÁQUINA SUTURA MECÁNICA CIRCULAR
TRATAMIENTO METÁSTASIS HEPÁTICAS
Las no tratadas tienen curso rápidamente fatal. Sobrevida promedio 5 a 10 meses.
Tratamiento quirúrgico es el más eficaz, y
con mejores resultados.
30 % de respuesta a la quimioterapia. INTENCIÓN CURATIVA
METÁSTASIS HEPÁTICAS
Ecografía pre e intraoperatoria (95 % sensibilidad)
TAC y/o RNM
Resección en mismo acto o en diferido (Hepatectomía mayor o menor)
TRATAMIENTO
SOBREVIDA CÁNCER
COLORRECTAL
Dukes A 75 - 80%
Dukes B 65 - 70%
Dukes C 30 - 35%
Dukes D menor 10%
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