bronquitis y asma 07
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UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERMENTAL“FRANCISCO DE MIRANDA”
ÁREA CIENCIAS DE LA SALUDPROGRAMA DE MEDICINA
PRÁCTICA MÉDICA I
SANTA ANA DE CORO; 3 DE NOVIEMBRE DE 2009
BR. Migreylis GonzalezBR. Claudia HohermuthDR. Juan Carlos Perozo
BRONQUITIS AGUDA Y ASMA:DefiniciónEtiopatogeniaFisiopatologíaManifestaciones clínicasDiagnóstico
• Inflamación del árbol traqueobronquial.
INFECCIOSOS
FÍSICOS
QUÍMICOS
• Etiopatogenia: Multifactorial Por procesos secundarios a:- Extensión de procesos virales: Infuenza A ; Influenza B; Parainfluenza 3;
Virus Sincitial Respiratorio.
- Procesos Bacterianos: Mycoplasma pneumonie, Chlamydia
pneumonie y Bordetella pertussis.
- Sustancias irritantes o polvo
• Fisiopatología:
Inoculacióndirecta
Hipersensibilidad
VírusAgente físico-químico
CitoquinasCelulas inflamatorias
• Manifestaciones Clínicas:
PRODRÓMICO(2 a 3 días)
ACME(4 a 6 días)
RECUPERACIÓN(hasta 2
semanas)
Fiebre y sintomas respiratorios
Sintomatología traqueobronquial
y mal estado general
Tos seca y aislada
• Diagnóstico: Anamnesis: - Edad: Infancia y Vejez. - Antecedentes personales. - Antecedentes familiares. - Hábitos Psicobiológicos. - ¿ Cómo inició ? - ¿Qué lo desencadenó? - ¿ Atenuantes - agravantes? - ¿Algún otro síntoma?
• Diagnóstico: Examen Físico:
SDR , Disnea, Taquipnea, Cianosis
Sonoridad normal
Bases desendidas
Murmullo vesicular
Roncus, Sibilancias, Estertores o Burbujas bilaterales.
Elasticidad sin alteraciones
Expansibilidad en bases
Frémito vocal
• Exámenes Complementarios:
Hematología Completa
Corroborar etiología Otras alteraciones
• Exámenes Complementarios:
Espirometría: Funcionalismo pulmonar. Evaluar la oxígenoterapia
• Exámenes Complementarios:
Gases arteriales:
Crisis hipoxicas Evaluar oxígenoterapia Descartar otras patologías
• Exámenes Complementarios:
Estudio del esputo
IgE
Eosinofília
Evaluación de microorganismos presentes
• Exámenes Complementarios:
Rx de Tórax – Tomografía Axial
Hiperinsuflación Otras
afecciones
Enfermedad inflamatoria crónica obstructiva de las vías
respiratorias, caracterizada por hiperreactividad bronquial.
• Epidemiología y Etiología:• Mas frecuente en la infancia antes de los 10 años• Su presentación general es antes de los 40 años
Heterogénea
Factores genéticos25 genes se han asociado con el asma en al menos 5 poblaciones diferentes , entre ellos encontramos: IL-
10, IL-4, IL-13, CD14, TNF Y Receptor BETA 2 Adrenérgico.
• Etiología y epidemiología
Estacionales
No estacionales
Fármacos
AINES
Colorantes
Antagonistas ß
Sulfitantes
Alergenos
Contaminantes ambientales
Ozono
Dioxido de nitrogeno
Dioxido de azufre
Factores laborales
Productos químicos y biológicos
• Etiología y epidemiología
• Etiología y epidemiología
Infecciones
Niños:
- Virus sincitial respiratorio
- Parainfluenza
Adultos:
- Rinovirus
- Influenza
• Etiología y epidemiología
EjercicioMayor respuesta:
> Ventilación
< Humedad del aire
Tensión Emocional Actividad vagal
Endorfinas
• Etiología y epidemiología
Asma extrínseca
Asma intrínseca
Asma mixta
• Patogenia y fisiopatología:
HIPER REACTIVIDAD BRONQUIAL
Estado de inflamación sub-aguda persistente
Edema InfiltradoHipertrofia de músculo lisoHipertrofia glandularDensidad capilar aumentada
• Patogenia y fisiopatología: Interacciones:
Célulasinflamatorias Citoquinas
Mediadores deinflamación
• Patogenia y fisiopatología:
Mecanismo de Broncoconstricción
Tono muscular
(AMPc) Antígeno Extrínseco IgE
Liberación de mediadores
(GMPc)
Músculo lisoPermeabilidad
AMPc
ConstricciónEdema
Ag + Ac
• Patogenia y fisiopatología:
Sistema Nervioso Autónomo
Receptores parasimpáticos:
IrritantesNo
específicos
Receptores ß-adrenérgicos:
EstimulaciónVagal
Receptoresß
Broncoconstricciónrefleja
Insensibilización( AMPc)
• Manifestaciones clínicas:
SIBILANCIAS
DISNEATOS
Productiva: Espirales de Curschmann
Cristales de Charcot – Lyden
Eosinífilos
Aguda Paroxística, mayor
frecuencia nocturna. Reposo
Sine qua non
• Diagnóstico:1.- Historia Clínica:
Anamnesis:
• Disnea?
• Tos?
• Dolor Torácico?
• Enfermedad no respiratoria asociada??
• Familiares cercanos??
• Factores de riesgo??
Examen funcional
• Diagnóstico:
1.- Historia Clínica:
Examen físico:
Híper insuflación Disnea paroxística Diámetro A-P Espiración
prolongada Taquipnea Cianosis Ansiedad
Frémito Normal Elasticidad Normal Expansibilidad
basal
Híper resonancia Distensión
pulmonar
MV Normal o Sibilancias Roncus
• Diagnóstico: 2.- Exámenes Complementarios:
Hematología Completa
Eosinofilia Hiper Inmunoglobulinemia E Otras afecciones
• Diagnóstico: 2.- Exámenes Complementarios:
Pruebas cutáneas:
Reacción positiva ante diversos alergenos Corroborar asma atópica
• Diagnóstico: 2.- Exámenes Complementarios:
Gases arteriales:
Hipoxia en crisis asmáticas Evaluar oxígenoterapia Descartar otras patologías
Gases arteriales:
Aumentada la PaCO2
Aumentada la PAO2 Hipoventilación
PaO2inspirada
PaO2 CorregibleCon oxígenoterapia.
Aumentada laPAO2 - PaO2
Hipoventilaciónsola
Hipoventilación ymecanismo adicional
Cortocircuito DiscordanciaV/Q
Enfermedad de las vías aéreas (asma, EBOC)
Altitud
ColapsoColeccionesCortocircuitos
Excursión respiratoriaEnfermedad neuromuscular
NOSI
NO
NONO SI
SI
SI
• Diagnóstico: 2.- Exámenes Complementarios:
Espirometría: Funcionalismo pulmonar. Evaluar la oxígenoterapia
Alteración CPTCapacidad
Pulmonar Total
VRVolumen
Respiratorio
CVCapacidad Vital
VEF/CVFVol. espiratorio forzadocapacidad vital forzada
Normal
Obstructiva Nula o
Restrictiva Variable
Espirometría:
Intermitente: Síntomas menos de una vez por semana Crisis breves, con una duración que va de unas horas a unos días Síntomas nocturnos menos de dos veces al mes
Leve: Frecuencia de los síntomas superior a una vez por semana, pero menor a una vez al día Crisis que pueden afectar a la actividad normal y al sueño Síntomas nocturnos más de dos veces al mes
Moderada Síntomas diarios Crisis que afectan a la actividad normal y al sueño Síntomas nocturnos más de una vez por semana
Grave Síntomas continuos Crisis frecuentes Síntomas nocturnos frecuentes Actividades físicas muy limitadas
Conviene recordar que todos los pacientes asmáticos, aunque tengan un asma leve, pueden tener una crisis aguda grave, que puede llegar incluso a resultar mortal.
• Diagnóstico: 2.- Exámenes Complementarios:
Pick Flow:
Tasa de flujo máximo espiratorio Eficacia del tratamiento
• Diagnóstico: 2.- Exámenes Complementarios:
Estudio del esputo
Macro: Espirales de Cruschmann Micro: Cristales de Charcot Layden
Eosinofilia e IgE
• Diagnóstico: 2.- Exámenes Complementarios:
Rx de Tórax
Hiperinsuflación
Muchas
Gracias!
!!
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