balance he

BALANCE Y TRASTORNOSHIDROELECTROLÍTICOS

COMPARTIMIENTOS CORPORALES

• El Agua Corporal Total está dividido en

dos grandes compartimientos:

– El compartimiento intracelular (IC): 40% PCT

– El compartimiento extracelular (EC): 20% PCT

RELACIÓN DEL ACT AL PESO CORPORAL (P=70kg)

COMPARTIMIENTO DE H2O %PC VOLUMEN

(lts)

Agua EC Total-Agua plasmática-Agua intersticial

20515

143.5

10.5

Agua IC 40 28TOTAL AGUA CORPORAL 60 42

PROMEDIO TOTAL DE AGUA% lts

HOMBRE 60 42.0MUJER 50* 35.0

Agua Corporal Total (%)

Lactante Hombre Mujer

Delgado 80 65 55

Promedio 70 60 50

Obeso 65 55 45

* por la grasa* por la grasa

• El extracelular (EC) corresponde al denominado MEDIO INTERNO.– Es la masa líquida que protege nuestras células

del medio externo y las pone en contacto con él.

– Interrelaciona entre sí a todas las células del propio organismo.

– Garantiza el mantenimiento de la HOMEOSTASIS CORPORAL.

• Distribución del agua:

2/3

K+, Mg2+

Proteínas y Fosfatos

orgánicos1/3

Na+

Cl-, HCO3-

Plasma (1/4)

LiquidoIntersticial

(3/4)

LíquidoLíquidoIntracelularIntracelular

LíquidoLíquidoExtracelularExtracelular

• Distribución de electrólitos (mEq/L):Ión LEC LICNa+

K+

Ca++

Mg++

Cationes

1404.55.02.5

---------152.0

10.0135.0

10.025.0

----------180.0

Cl-HCO- 3

HPO – 4

SO – 4 Ac. Orgánicos

Proteínas

Aniones

101.024.02.01.06.0

18.0--------152.0

5.010.0

100.05.0

10.050.0-------180.0

Regulación de la distribución de los líquidos entre el intracelular y el

extracelular

• La distribución de los líquidos entre los compartimientos intracelular y extracelular está determinada principalmente por la acción osmótica de los solutos más pequeños que actúan a través de la membrana de las células.

• Osmosis: difusión final de agua desde una Osmosis: difusión final de agua desde una

zona de gran concentración de agua a otra zona de gran concentración de agua a otra

con menor concentración de aguacon menor concentración de agua

• Osmol (osm): es igual a un mol de

partículas de soluto

• Osmolalidad: es la concentración de soluto

por unidad de solvente (mOsm/Kg)

• Osmolaridad: es la concentración de soluto

por el volumen total de la solución

(mOsm/L)

FUNCIÓN DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES

• Los líquidos corporales están en movimiento constante, manteniendo condiciones de vida saludables para las células.

• El LEC interactúa con el medio exterior y es modificado por éste, pero el LIC permanece estable.

• El movimiento normal de los líquidos a través de la pared capilar depende de dos fuerzas: la presión hidrostática y la presión oncótica:

MIGRACIÓN DEL AGUA ENTRE COMPARTIMIENTOS

LIC LEC LIC LEC

LIC LECLIC LEC

LIC LEC

LIC LEC

Litros Litros Litros

LitrosLitrosLitros

Osm

olaridadO

smolaridad

CONTRACCIÓN DE VOLUMEN

EXPANSIÓN DE VOLUMEN

Diarrea Sudando en el desierto Insuficiencia adrenal

Infusión de NaCl isotónico Ingesta excesiva de NaCl SIADH

REGULACIÓN DEL VOLUMEN REGULACIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAREXTRACELULAR

• ESTÍMULOS : Osmolaridad Plasmática Volumen plasmático

• SENSORES : Osmorreceptores hipotalámicos

• EFECTORES : H. Antidiurética (ADH) Sed

• SE AFECTA : Excreción de agua Ingesta de agua por sed

ADHADH

REGULACIÓN DEL AGUA CORPORAL

1er Mecanismo: a cargo de la membrana celular.

2do Mecanismo: a cargo de la ADH. 3er Mecanismo: a nivel cortical activando

el mecanismo de la sed.

BALANCE HÍDRICO

• INGRESOS:– Vía oral– Vía endovenosa– Agua metabólica:

•5mL/Kg ó 120mL/1000cal• (Peso x 0.5 x 24) - 300

BALANCE DE AGUA = INGRESO – EGRESO

• EGRESOS:– Pérdidas insensibles: piel y pulmonar

• 15 mL/Kg/día– Pérdida urinaria:

• 30 – 50 mL/h• 0,5 – 1 mL/Kg/h

– Heces: • 200 mL por cada deposición

Na+: 40-80mEq/LK+: 40-80mEq/L

Cl-: 60-120mEq/L

K+: 45mEq/LCl-: 15mEq/L

– Condiciones anormales:•Hiperventilación:

– 100-150 mL por c/5resp sobre lo normal en 24h•Fiebre:

– 150mL por c/º que aumente sobre lo normal en 24h

– 5mL/Kg por c/º que aumente sobre lo normal/24h

•Sudor:– Continuo y manifiesto: aumenta pérdidas en

500cc/24h– Sudor que moja pijama y ropa de cama:

aumenta pérdidas en 1000cc/24h

•Paciente operado:– Microlaparotomía: 30-50mL/h– Abdomen abierto: 100mL/h– Tórax abierto: 150mL/h– En cirugía de abdomen:

»Durante la primera hora: 10cc/kg»A partir de la segunda hora: 5cc/Kg/h

• Existen condiciones especiales donde se va a tener que considerar la pérdida al exterior de secreciones:

SECRECIÓN Na+ K+ Cl- HCO3Sudor 30 - 40 5 45 - 55 -J.Gástrico 40 - 55 10 100 - 140 -J.Pancreático 135-155 5 55 - 75 70 - 90L.Biliar 135 -155 5 80 - 110 35 - 50L.Ileal 120 -130 10 50 - 60 50 - 70L.Colon 80 21 48 22Heces 25 - 50 35 - 60 20 - 40 30 - 45Cólera 70 - 120 15 - 20 90 - 120 30 - 45Ileostomía 130 20 110Colostomía 50 40 10

BALANCE HÍDRICO

A. BALANCE HÍDRICO NORMAL

IH2O = EH2O

B. BALANCE HÍDRICO POSITIVO

IH2O > EH2O

C. BALANCE HÍDRICO NEGATIVO

IH2O < EH2O

BALANCENORMAL

Osmolaridad normal(300±5 mOsm/L)

BALANCEPOSITIVO

Hipoosmolaridad(<295 mOsm/L)

Hiperosmolaridad(>295 mOsm/L)

BALANCENEGATIVO

REQUERIMIENTOS BÁSICOS REQUERIMIENTOS BÁSICOS DE FLUIDOSDE FLUIDOS

• Adulto 70kg– 35mL/Kg/24h– 1500mL/m2/día– 1800-2500mL/día

• Adulto 70kg:– Método Kg:

• Por los 1ros 10kg de peso: 100mL/Kg/d MÁS• Por los 2dos 10kg de peso: 50mL/Kg/d MÁS• Por el peso sobre los 20kg: 20mL/Kg/d

REQUERIMIENTOS DE ELECTRÓLITOS

• Para adultos de 70kg– Na+: 80-120mEq/d (como NaCl)

• Para pacientes pediátricos:– Na+: 3-4mEq/Kg/24h– Cl-: 80-120mEq/d (como NaCl)– K+: 50-100mEq/d

2-3mEq/Kg/24h– Ca2+: 1-3gr/d– Mg2+: 20mEq/d

REQUERIMIENTOS DE GLUCOSA

• Requerimientos:– Adultos : 100-200gr/d– Pacientes pediátricos : 100-200mg/Kg/h

• La administración de al menos 100gr de glucosa/día reduce la pérdida proteica a menos de la mitad.

Coloides tienen peso molecular >8000 dalton Cristaloides tienen peso molecular <8000 dalton

PROPIEDADES VOLÉMICAS REPRESENTATIVAS DE

FLUIDO

FLUÍDOEXTRAVASCULAR

INTRAVASCULARINTRACELULAR INTERSTICIAL

D 5% 66% 22.5% 8.5%

NaCl 0.9% o Ringer 10% 62.5% 27.5%

Albúmina 5% 0% 50% 50%

Poligelina (Haemacel) 0% 30% 70%

DISTRIBUCIÓN DE COLOIDES Y CRISTALOIDES EN LOS COMPARTIMIENTOS

CORPORALES POR LITRO DE SOLUCIÓN

Intravascular ExtravascularSangre total 1000 ---Plasma (4%) 450 550Albúmina 5% 500 500Dextrán 790 210Gelatina 600 ---NaCl 0.9% 180 820Lactato Ringer 200 800Dextrosa 5% 50 950

CRISTALES VS COLOIDESCRISTALES COLOIDESVENTAJAS-Expande el volumen intersticial.-Efectivo si se administra en cantidad suficiente.-Baratos.-Proporciona una mayor tasa de sobrevivencia en shock hipovolémico.

-Expande el volumen plasmático dependiendo de su presión osmótica.-Reanimación hemodinámica es más rápida, completa y duradera.-Útil para hemorragia moderada a severa.-Menor tiempo de resucitación.

DESVENTAJAS-Se requiere tres veces más la cantidad de un coloide para hemorragias moderadas o severas.-Mayor tiempo de resucitación.-Mayor incidencia de edema intersticial y pulmonar.

-Costoso.-Se almacena en intersticio si se altera la permeabilidad capilar.-Efectos desfavorables sobre la función renal.-No proporciona alta tasa de sobrevivencia en shock hipovolémico.

CARACTERÍSTICAS DE LOS COLOIDES

COLOIDEPRESIÓN ONCÓTIC

A

EXPANSIÓN VOL.

PLASM.

TIEMPO DE VIDA MEDIA

Albúmina 5% 20 mmHg 0.7-1.3 16 horas

Albúmina 25% 70 mmHg 4.0-5.0 16 horasHeta almidón 6% 30 mmHg 1.0-1.3 17 días

Dextran 40 40 mmHg 1.0-1.5 6 horas

Dextran 70 40 mmHg 0.8 12 horas

Poligelina 70 mmHg 4-5 horas

SOLUCIONES PARA FLUIDO TERAPIA

1) Sustitutos del glóbulo rojo:

• Soluciones de hemoglobina: Hemoglobina no

modificada Hemoglobina piroxilada Polimerizado de

hemoglobina

2) Soluciones coloides:• Albúmina 5%• Albúmina 25%

• Hetaalmidón 6%• Dextrán 40• Dextrán 70• Poligelina (Haemacel)

3) Soluciones cristaloides:• NaCl 0.9%• Lactato Ringer• Dextrosa 5%

4) Productos de sustitución para la coagulación

SOLUCIONES DE ELECTRÓLITOS (mEq)

Solución Amp (cc) Na+ K+ Mg2+ Ca2+ Cl- HCO3 Osm

NaCl 20% (Hipersodio)

21,5 73*3,4**

73*3,4**

154

NaCl 11,7% 2040*2**

40*2**

KCl 20% (Kalium) 1027*

2,7**27*

2,7**52

KCl 14,5% 1020*2**

20*2**

NaHCO3 8,4% 2020*1**

20*1**

MgSO4 1016*

1,6**

GlCa 10% 104,5*

0,45**

* mEq/amp **mEq/cc

SOLUCIONES ENDOVENOSASSolución Glu Na+ Cl- K+ Ca2+ Lact Cal/L Tonicidad Osm/L

Dw 5% 50 170 Hipo 253

Dw 10% 100 340 Hiper 505

Dw 5% en salino 50 154 154 170 Hiper 560

Dw 5% en ½ salino 50 77 77 170 Hiper

Lactato Ringer 130 109 4 3 28 9 Iso 273

NaCl 0.9% 154 154 Iso 308

NaCl 3% 513 513 Hiper

NaCl 0,45% 77 77 Hipo

S.P.E. (1000mL) (de fábrica) 20 90 80 20 30 Iso 331

S.P.E. (1000mL) (reconstituída) 25 100 95 20 Iso 379

SOLUCIONES ENDOVENOSAS

Solución Glu Na+ Cl- K+ Mg2+ Fosfato AA (g)

Manitol 20% 200

Sorbamin 3% (Sorbitol) 50 70 40 60 8 60 30

Sorbamin 8.5% (Sorbitol) 50 70 40 60 8 60 85

Nefroamin 4.5% 40

SOLUCIONES ORALES PARA LA REHIDRATACIÓN

Soluciones Orales

gr mEq/LmMol/L

Glucosa Na+ K+ Cl- Base

Salvaoral 20 90 20 80 10c 310

Sol.de SRO 20 90 20 80 30L 330

Electroral 90 20 90 20 80 10c 310

Frutiflex 90 20 90 20 80 30L 330

Rehydralite 90 20 90 20 80 30c 327

ELECTRÓLITOS: VALORES PLASMÁTICOS NORMALES

Valores Plasmáticos Normales Conversión a masa

Na+

K+

Cl-

HCO3-

Ca2+

PhosphorusMg2+

Osmolality

135-145mEq/L3.5-5.0mEq/L98-107mEq/L22-28mEq/L

8.5-10.5mg/dL2.5-4.5mg/dL1.8-3.0mg/dL

280-295mOsm/kg

23mg = 1mEq39mg = 1mEq35mg = 1mEq61mg = 1mEq40mg = 1mmol31mg = 1mmol24mg = 1mmol

...

HIPONATREMIA

• Hiponatremia Aguda:– Leve: Na+ sérico > 120mEq/L

(Asintomática)– Severa: Na+ sérico < 120mEq/L

(Sintomática)

• Hiponatremia Crónica:– Asintomática.– Mx de adaptación reducen el incremento del

LIC.

Signos y síntomas de la Hiponatremia• Contracciones musculares espasmódicas y debilidad

debido a edema osmótico de las células. • Letargia, confusión, convulsiones, y coma debido a

neurotransmisión alterada. • Hipotensión y taquicardia debido a una disminución del

volumen circulante extracelular. • Nausea, vómitos, y cólicos abdominales debido al

edema que afecta a receptores en el cerebro o al centro del vómito en el tronco cerebral.

• Oliguria o anuria debido a disfunción renal.

Laboratorio en la Hiponatremia

• Sodio sérico < 135 mEq/L

• Disminución de la gravedad especifica urinaria.

• Disminución de la osmolaridad sérica.

• Sodio urinario > 100 mEq/24 horas.

• Aumento en la cuenta de glóbulos rojos.

HIPONATREMIA

Osmolaridad sérica

Baja(<280mOsm/Kg)

Hiponatremiahipotónica

Alta(>295mOsm/Kg)

HiponatremiaHipertónica1.Hiperglicemia

2.Manitol,Sorbitol,3.Agentes de radiocontraste

Normal(280-295mOsm/Kg)

HiponatremiaIsotónica

1.Hiperproteinemia2.Hiperlipidemia (quilomicrones,

triglicéridos)

Estado de LEC

Hipovolemico Euvolémico Hipervolémico

HIPONATREMIA HIPOTÓNICAHIPOVOLÉMICA

Depleciónde LEC

PÉRDIDASRENALES-Diuréticos

-IECA-Deficiencia de

Mineralocorticoides-Nefropatías

-Diuresis osmótica

EXTRARENALES-Vómitos-Diarreas

-Tercer espacio-Quemaduras

-Traumatismo muscular-Pancreatitis

EUVOLÉMICA

ModestoExceso

(Sin edemas)

HIPERVOLÉMICA

Excesode LEC

(Edemas)

-SIADH-Hiponatremia PO

-Hipotiroidismo-Defic. de glucocortic.-Polidipsia psicogénica

-Drogas

-S.Nefrótico-Cirrosis-I.C.C.

-I.R.A.-I.R.C.

NaU<10NaU>20 NaU>20 NaU<10 NaU>20

SALINO ISOTÓNICO RESTRICCIÓN DE AGUANORMONATREMIA

Tratamiento de la Hiponatremia

• Indicado en pacientes sintomáticos agudos con manifestaciones neurológicas o con disminución rápida de osmolaridad plasmática.

• Objetivos terapéuticos:– Elevar los iones Na+ en el plasma (reducir volumen IC)

limitando la ingestión de agua y promoviendo las pérdidas de ésta.

– Sustituir el déficit de Na+ o K+ o de ambos.– Corregir el trastorno subyacente: cortisol, H.Tiroides.

• Cálculo del déficit de sodio :– Deficit de Na+ = 0,6xPeso Corporal x (120-Na+

medido)

• En casos en que la hiponatremia es severa, se desarrolla rápidamente ( en la [Na+] sérico >0.5mEq/L por hora) y esta asociada a un paciente en coma o convulsiones, se debe considerar la administración de SS 3%.

• La elevación de la [Na+] no debe ser mayor:– Sintomáticos: 1-2mEq/L/h (límite absoluto 5mEq/L)– Asintomáticos: 0.3mEq/L/h– En las primeras 24h: 8-12mEq/L

• Hiponatremia con Hipovolemia:– NaCl 0.9%– NaCl 3%: se puede administrar a 25-100mL/h.

La elevación en la [Na+] no debe ser mayor que 0.5-1.0mEq/L por h. En presencia de convulsiones, se puede incrementar a 1 ó 2mEq/L por h.

– Mediciones de Na+ y K+ plasmáticos cada hora.

• Hiponatremia con Normovolemia o Hipervolemia:– Restringir ingesta de sodio y agua (restricción hídrica

debe ser menor que diuresis).– Promover una pérdida de agua mayor que la de sodio

(para lo cual se utilizan los diuréticos de asa y se sustituye una parte de las pérdidas urinarias de sodio).

– Cálculo del exceso de agua:

– Adicionar furosemida en dosis seriadas para alcanzar excreción apropiada de agua: 200-500mL/h en 12-24h (furosemida, 20–200 mg IV c/6h con reemplazo de las pérdidas urinarias de Na+ con NaCl 3% .

[Na+] plasmático actualExceso de agua = ACT - ------------------------------------- x ACT [Na+] plasmático deseado

Hipernatremia

Signos y síntomas de la Hipernatremia

• Agitación, intranquilidad, fiebre, y disminución del nivel de conciencia debido al metabolismo celular alterado.

• Hipertensión, taquicardia, edema con fovea, y ganancia excesiva de peso debido al movimiento de agua del intracelular al extracelular.

• Sed, incremento en la viscosidad de la saliva, lengua seca debido al movimiento de líquido.

• Disnea, paro respiratorio, y muerte por un dramático incremento de la presión osmótica.

Laboratorio en la Hipernatremia

• Sodio sérico > 145 mEq/L

• Sodio urinario < 40 mEq/24 horas

• Osmolaridad sérica elevada.

HIPERNATREMIA

Exceso de sal

Ingesta insuficientede agua

Déficit de fluidohipotónico

Déficit de agua pura

Pérdida renal defluido hipotónico

Pérdida extrarenal defluido hipotónico

Pérdida renalde agua

Pérdida extrarenalde agua

Hipodipsia

Vol. LEC

Vol. LEC

UNa+

UOsmUOsm

Diuréticos

Diuresis osmótica Tracto GI

NaHCO3 hipertónicoNaCl hipertónico

Ingestión de sal

Piel

InsensibleDI nefrogénica

DI hipotalámica

> 20mEq/L

< 700mOsm/kg > 700mOsm/kg

< 10mEq/L

Incrementado

Disminuido Normal

< 700mOsm/kg > 700mOsm/kg

HIPERNATREMIA

Sodiodisminuido

Determinar volumenextracelular Sobrecarga

de sodio

(Bajo) (Normal) (Incrementado)

Restaurarrápidamente el

volumen extracelularReemplazar el déficit

de agua en 48h

Diuresis y reemplazar con fluido hipotónico

Tratamiento de la Hipernatremia

• Objetivos terapéuticos:– Detener las pérdidas sostenidas de agua.

– Corregir el déficit hídrico.

• La cantidad de agua necesaria para corregir el déficit se puede calcular a partir de:– Déficit de agua = [Na+] en plasma - 140 x ACT

140

• El déficit de agua se debe corregir de manera lenta, de 48 a 72 horas como mínimo.

• Los iones sodio deben reducirse a razón de 0.5mEq/L/h.

• No exceder de 12mEq/L las primeras 24 horas.• El volumen debe ser reemplazado primero por SS

normal o LR.• Continuar con expansores de plasma hasta que la

perfusión tisular se haya restaurado.• Una vez que la perfusión se haya recuperado,

convertir la solución a SS 0.45% u otro fluido hipotónico (hasta que flujo urinario: 0.5mL/kg/h).

Hipokalemia

HIPOKALEMIA

• Leve: 3.0 - 3.5mEq/L

• Moderada: 2.5 – 3.0 mEq/L

• Severa: <2.5 mEq/L

Signos y síntomas de la Hipokalemia

• Mareos, hipotensión, arritmias, cambios

electrocardiográficos (EKG), y paro cardiaco debido a

cambios en la excitabilidad de la membrana.

• Náuseas, vómitos, anorexia, diarrea, disminución de la

peristalsis, y distensión abdominal debido a la disminución de

la motilidad intestinal.

• Debilidad muscular, fatiga, y calambres en las piernas

debido a la disminución de la excitabilidad neuromuscular.

Laboratorio en la Hipokalemia

• Potasio sérico < 3.5 mEq/L

• La coexistencia de bajos niveles séricos de calcio y magnesio, que no responden al tratamiento para hipokalemia generalmente sugieren hipomagnesemia.

• Alcalosis metabólica.

• Cambios EKG incluyen ondas T planas, ondas U elevadas, segmento ST deprimido.

HIPOKALEMIA

PÉRDIDAS

ENTRADA EN LAS CÉLULAS-Alcalosis

-Cetoacidosis-insulina-Beta-2 agonistas

-Parálisis periódicahipopotasémica

APORTE

RENALESUK+ > 15mEq/L

DIGESTIVASUK+ <15mEq/L

Ver el equilibrioácido-base

-Diarrea, laxantes-Vipomas-A.velloso

ALCALOSISMETABÓLICA

VARIABLE-NTA fase poliúrica-Hipomagnesemia

ACIDOSISATR Tipos 1 y 2

Cloro urinario

HTA Vómitos

SÍ-Hiperaldosteronismos

-Liddle

NO-Barterr

-Diuréticos

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA

• Objetivos terapéuticos:– Prevenir las complicaciones más graves que

ponen en peligro la vida (arritmias e insuficiencia respiratoria).

– Corregir el déficit de potasio.– Minimizar las pérdidas sostenidas.– Eliminar o tratar factores que favorezcan

redistribución: alcalosis, B agonistas (salbutamol, fenoterol), insulina.

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA

• Corregir la hipokalemia vía oral en los pacientes que lo toleren.

• Se puede utilizar comidas ricas en K+, sustitutos de sal, o suplementos de K+.

• En pacientes con hipokalemia leve o moderada la reposición de potasio dura varios días.

• Dosis:– Oral: 2 –3 mEq/Kg/día– Endovenoso: en solución añadir 30 – 40 mEq/L de potasio.

• Reponer pérdidas de potasio y probable hipomagnesemia.

• En hipokalemia severa:– 20–40mEq diluído en 100 cc NaCl 0.9 %.

Pasar en 1 hora. Repetir hasta K+ séricos > 3.5 mEq/L con elevaciones de 10mEq.

– Utilizar en vía central.– Una dosis acumulada de 20mEq elevará [K+]

en aprox. 0.25mEq/L.– Monitoreo cardiaco y dosaje [K+] sérico.– No adicionar más de 40mEq por litro de fluido

IV y no elevar la velocidad de infusión a más de 40mEq por h.

Hiperkalemia

HIPERKALEMIA

• Hiperkalemia leve:– K+ = 5.0 – 6.0 mEq/L

• Hiperkalemia severa:– K+ = >6.5mEq/L

Signos y síntomas de la Hiperkalemia

• Taquicardia que varía a bradicardia, cambios EKG (al

inicio onda T picuda), y paro cardiaco debido a

hipolarización y alteraciones en la repolarización.

• Náuseas, diarrea, y cólicos abdominales debido a la

disminución de la motilidad gástrica.

• Debilidad muscular y parálisis flácida debido a la

inactivación de los canales de sodio de la membrana.

Laboratorio en la Hiperkalemia

• Potasio sérico > 5 mEq/L

• Acidosis metabólica.

• Cambios EKG que incluyen ondas T elevadas, complejos QRS anchos, intervalo PR prolongado, ondas P planas o ausentes, segmento ST deprimido.

Hiperkalemia

AcidosisInsulina

Bloqueo B adrenérgicoInfusión de arginina

SuccinilcolinaSobredosis de digital

Parálisis periódica

HemólisisTrombocitosisLeucocitosis

Torniquete muy apretado

Exceso de K+

GFR > 20mL/minGFR < 10mL/minOligoanuria

Aumento de potasio:exógeno o endógeno

(necrosis tisular,hemólisis,

hipercatabolismo)

Aldosterona Baja Aldosterona Normal oElevada

Desordenes tubularesPrimarios: adquiridos

(transplante renal, LES,uropatía obstructiva) o congénitos (pseudo-hipoaldosteronismo)

Drogas: espironolactona,triamtirene, amiloride.

PRA Normal o ElevadoEnfermedad de Addison

Defectos hereditarios en la biosíntesis de aldosterona

HeparinaIECA

PRA BajoInhibición de lasíntesis de PGCiclosporina

PRA: Actividad de la ReninaPlasmática

TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA

• El tratamiento depende de los cambios electrocardiográficos y el grado de hiperpotasemia.

• El tratamiento de emergencia de los pacientes sintomáticos se divide en tres fases:– Estabilización de la membrana.– Entrada de K+ a las células.– Remoción de K+ del cuerpo.

TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIAEMERGENCIA

MODALIDAD MECANISMO DE ACCIÓN INICIO DURACIÓN PRESCRIPCIÓN

K+ REMOVIDO

DEL CUERPO

Calcio Antagoniza anormalidades de conducción cardiaca

0-5 min 1 hora Gluconato de calcio 10%, 5-30mL IV; or cloruro de calcio 5%, 5-30mL IV

0

Bicarbonato Distribuye K+ hacia la célula

15-30 min 1-2 h NaHCO3, 44-88mEq (1-2 amp) IV

0

Insulina Distribuye K+ hacia la célula

15-60 min 4-6 h Insulina regular, 5-10 unidades IV, más glucosa 50%, 25g (1 amp) IV

0

Albuterol Distribuye K+ hacia la célula

15-30 min 2-4 h Albuterol nebulizado, 10-20mg en 4mL de SSF, inhalar 10 min

0

TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIANO EMERGENCIA

MODALIDAD Mx DE ACCIÓN DURACIÓN DE Tx PRESCRIPCIÓN K+ REMOVIDO

DEL CUERPO

Diurético de asa

Aumenta excreción renal de K+

0.5-2 horas Furosemida, 40-160mg IV o PO con o sin NaHCO3, 0.5-3mEq/kg dia

Variable

Sulfonato de polistirene sódico (kayexalato)

Resina de intercambio catiónico que capta K+ (remoción)

1-3 h PO: 15-30g en sorbitol 20% (50-100mL).Rectal: 50g en sorbitol 20%

0.5-1 mEq/g

Hemodiálisis Remoción extracorpórea de K+

48 h Flujo sang 200-300mL/min. [K+] dialisado = 0

200-300 mEq

Diálisis peritoneal

Remoción peritoneal de K+

48 h Intercambio rápido, 3-4L/h 200-300 mEq

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

• Ácido Base + H+

– Ácido: donan H+

– Base: aceptan H+

• Tipos de ácidos:Ácidos volátiles Ácidos no volátiles

de la dietaÁcido

inorgánicoÁcido

orgánico

Ácidoláctico

Ceto-acidosis

H2O + dCO2 H2CO3 H+ + HCO3-

• Equilibrio ácido-base respiratorio: excreción de metabolitos a través de los pulmones.

• Equilibrio ácido-base metabólico: excreción de metabolitos ácidos no volátiles y actividad buffer.

REPRESENTACIÓN ESQUEMÁTICA DELA HOMEOSTASIS DEL ION H+

H+Metabolismo

IngestiónExcr

eción

Metabolismo

Hemoglobina

HemoglobinaProt

eína

Proteína

HCO 3-

H2CO3

CO2 + H2OExcreción

AC**AnhidrasaCarbónica

• La concentración de hidrogeniones libres de una solución tiene consecuencias biológicas significativas y a menudo exige una determinación cuantitativa:

• Buffer: sustancia que acepta o dona fácilmente hidrogeniones (Hb, fosfato y bicarbonato).

ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBACH

Análisis de Gases Arteriales(AGA)

• pH (normal = 7.4±0.04)• pCO2 (normal = 40 ± 4 mmHg)• Bicarbonato (normal = 24 ± 2 mEq/L)• Sat O% (normal = >95%)• pO2 (normal = 80-100mmHg)

• pH– Acidosis– Alcalosis

• pCO2– Nos indicará la participación de la respiración

en el trastorno.• Bicarbonato

– Nos indicará si la alteración es primaria del contenido de bases o si existe una compensación secundaria realizada.

PARÁMETROS ÁCIDO-BASE

DISTURBIOS ÁCIDO-BÁSICOS

HCOHCO33 > 26 ALCAL.METAB. > 26 ALCAL.METAB.

Ph > 7.44 ALCALOSIS Ph > 7.44 ALCALOSIS

COCO22 < 36 ALCAL.RESPIR. < 36 ALCAL.RESPIR.

HCOHCO33 < 22 ACID. METAB. < 22 ACID. METAB.

Ph < 7.36 ACIDOSISPh < 7.36 ACIDOSIS

COCO22 > 44 ACID. RESPIR. > 44 ACID. RESPIR.

DESÓRDENES ÁCIDO-BÁSICOS PRIMARIOS Y COMPENSACIÓN ESPERADA

Desorden Defecto primario pH Respuesta

compensatoria Magnitud de compensación

RespiratorioAcidosis

AgudoCrónico

AlcalosisAgudoCrónico

PCO2

PCO2

PCO2

PCO2

pHpH

pHpH

HCO3-

HCO3-

HCO3-

HCO3-

1mEq HCO3- por 10mmHg PCO2

3.5mEq HCO3- por 10mmHg PCO2

HCO3- 2mEq/L por 10mmHg PCO2

HCO3- 5mEq/L por 10mmHg PCO2

MetabólicoAcidosisAlcalosis

HCO3-

HCO3-

pHpH

PCO2

PCO2

PCO2 1.3mmHg por 1mEq HCO3-

PCO2 0.7mmHg por 1mEq HCO3-

INTERPRETACIÓN DELESTADO ÁCIDO-BASE

• Conocer la Historia Clínica.• Evaluar pH.• Evaluar pCO2 y HCO3

-

• Determinar desorden primario:– Respiratorio: CO2– Metabólico: HCO3

-

• Determinar compensación (fórmula)

CÁLCULO DEL pCO2 ENDISTURBIOS METABÓLICOS

Acidosis Acidosis metabólicmetabólic

aapC0pC022 = = { (HC0{ (HC033 x 1.5) + 8 } ± x 1.5) + 8 } ±

22

Alcalosis Alcalosis metabólicmetabólic

aa

pC0pC022 = = { (HC0{ (HC033 x 0.9) + 9 } ± x 0.9) + 9 } ± 22

GASES ARTERIALES

pH : 7.22 CO2 : 24 HC03 : 12

¿ ALCALOSIS O ACIDOSIS ?

¿ RESPIRATORIA O METABOLICA ?

ACIDOSISACIDOSIS

METABOLICAMETABOLICA

GASES ARTERIALES

pH: 7.63 COpH: 7.63 CO22: 68 HCO: 68 HCO33: 32: 32

¿ QUE DISTURBIO ES?¿ QUE DISTURBIO ES?

ALCALOSISALCALOSIS

METABOLICAMETABOLICA

DESCOMPENSADADESCOMPENSADA

GASES ARTERIALES

pH: 6.96 COpH: 6.96 CO22: 11 HCO: 11 HCO33: 6: 6

¿QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ES?¿QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ES?

ACIDOSIS METABÒLICA

ALCALOSIS RESPIRATORIA DESCOMPENSADA

GASES ARTERIALES

pH: 7.22 CO2: 64 HCO3: 36

¿QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ES?

ACIDOSIS

RESPIRATORIA

DESCOMPENSADA

GASES ARTERIALES

pH: 7.18 COpH: 7.18 CO22: 68 HCO: 68 HCO33: 25: 25

¿QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ¿QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ES?ES?

ACIDOSIS

RESPIRATORIA

DESCOMPENSADA

GASES ARTERIALES

pH: 7.43 C0pH: 7.43 C022: 52 HCO: 52 HCO33: 38: 38

¿QUE DISTURBIO ACIDO ¿QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ES?BASICO ES?

ALCALOSISALCALOSIS

METABOLICAMETABOLICA

COMPENSADACOMPENSADA

GASES ARTERIALES

pH: 7.62 HCOpH: 7.62 HCO33: 12 CO: 12 CO22: 16: 16

¿QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ¿QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ES?ES?

GASES ARTERIALES

pH: 7.37 COpH: 7.37 CO22: 14 HCO: 14 HCO33: 10: 10

¿QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ¿QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ES?ES?

MANEJO DEL DISTURBIOÁCIDO-BASE

• Diagnóstico.• Tratar la causa de fondo.• Manejo específico:

– Acidosis metabólica: bicarbonato.– Acidosis respiratoria: ventilación.– Alcalosis metabólica: cloruros.– Alcalosis respiratoria: sedación.

SOPORTE NUTRICIONAL

Se necesita soportepor más de 6 semanas?

EL tracto GI se puede utilizarsegura y efectivamente?

Nutrición parenteral

Tubo deenterostomía

Tubonasoentérico

Se necesita soporte por más de 2-3 semanas?

Acceso periférico y tolerancia

de fluidos adecuados?Alto riesgo

de aspiración?

Sondanasoduodenal

Sondanasogástrica

Soporte nutricionalpor vena central

Soporte nutricionalPor vena periférica

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

No

No

No

No No