bacterias gastrointestinales
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NOMBRE AFINIDAD FORMA DE TRANSMICION
PRODUCCION DE TOXINAS
CEPAS - CERIOTIPOS
CUADRO CLINICO
DIAGNOSTICO DE CULTIVO
CARACTERISTICAS - DIFERENCIACION
CLOSTIDIUM BOTILINUM
G (+)
Familia Bacillaceae
Esporulados
Anaerobios
Sin cápsula
Endoesporas que contaminan los alimentos envasados
Miel- Infantil
Neurotoxinas, C, E, DTiene 7 toxinas
A-B potentes en Tejido Nervioso, que codificadas por bacteriófagos lisogenicos específicos, fijándose a las membranas pre sinápticas bloqueando así la liberación de acetilcolina, impidiendo el paso del estimulo.
Muerte por falla respiratoria ya que el botulismo afecta la transmisión de acetil colina en los receptores neuromusculares, causando la Parálisis Muscular Flácida
Demostración de que se tiene la toxina botulínica, antes de que se encuentren hallazgos de la misma en el laboratorio, observaciones clínicas de la misma parálisis localizada tanto en la visión como en el habla antes entre las 18 y 24 horas a la exposición con las endoesporas botulínicas
-Productos con sustancias mal olientes y olor de putrefacción
-Dosis Letal 2um o menos
Anaerobio
Alimentos Envasados
BACTERIAS GASTROINTESTINALES
CAMPYLOBACTERJEJUNI
Se le incluye enFamilia Spirillaceae
Gram -
Bacilos curvosoespirales
No produce Esporas
No forma capsula
1 flagelo polar o en ambos extremos
A través de toxinas producidas por un mal cocimiento de carne de avesInfectada al comer o beber con agua o alimentos contaminadosPor contacto cercano con personas o animales enfermos
AdherenteInvisibilidadCitotoxidadHep-2Hemolisis de Hematíes
Síntomas de 2 a 4 días después del contactoDura una semana y provoca:Dolor abdominal con cólicos, Fiebre, Nauseas, Vómitos, diarrea acuosa y en ocasiones contienen sangre.
Examen FísicoMas orden de exámenes como el Hemograma o conteo de leucocitos.Examen Coprológico con la detección de Glóbulos BlancosCoprocultivo para Campylobacter Jejuni
Enteritis por CampylobacterDiarrea InfecciosaLa mayoría de las personas se recupera en un periodo de 5 a 8dias.Cuando el sistema inmunitario de una persona no fusiona bien, la infección por esta bacteria puede propagarse al corazón o al cerebro.Puede provocar Tromboflebitis, Artritis reactiva, el Síndrome de Guillain – Barré.
VIBRIO CHOLERAE
El o1 (Tor) y el o130 son los relevantes
Gram -
FamiliaVibrionaceae
Bacilos curvados
Es una bacteria anaerobia facultativa, y su metabolismo es fermentativo
Flajelacion Polar
Entero toxina AbContaminación de agua y alimentosSe necesitan mediadas sanitarias como con el control y almacenaje del agua, bajo excelentes condiciones de higiene.Micro flora Marina
Adhesinas poseen pili TCP que son los correguladores de la toxinaAntígenos O que es el encargado del pirógeno del lipopolisacarido y H que es el que permite el establecimiento de la bacteria en la mucosa del intestino.Hemolisinas de Biotipo TorNeuraminidasa,Endotoxina, la toxina colerica que es el principal factor de Virulencia.
V. Cholerae Clásica y El Tor
2 a 5 días después de la infección aparecen síntomasLa acción de la toxina colérica provoca la llamada Agua de arroz, y tiene una perdida de agua por heces de 15 a 24 litros por día, lo que provocaría un choque hipovolémico y un desequilibrio electrolítico y acido base.
Catalasa +Oxidasa +Cultivo con agua de Peptona alcalina, ya que el Na estimula su crecimientoAislamiento tanto en vomito como en heces diarreicas, se observa la muestra en fresco, existen diferentes kits con anticuerpos en inmunofluorescencia y el TCBS (Tiosulfato, citrato, sales biliares y sacarosa)-Cultivo puro oxidasa, LDC, ODC
Micro flora marina como en los mariscos
Pese a que nutricionalmente son poco exigentes, se emplean medios específicos para aislarlos de muestras clínicas.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Gram +
Alimentos contaminados aves de corral agua contacto con humanos
Enterotoxinas A a G
Enterocolitis o intoxicación alimentaria Vómitos explosivos, diarrea, fiebre,
Agar SangreAgar SAL MANITOL
-Coagulasa y catalasa positiva-Colorracion Dorada-Crece en altas concentraci
Patógenos oportunistas
Produce enterotoxinas termoestablesLos alimentos inoculados con S. aureus sufre una rápida invasión y producción de la(s)
H. PYLORI Gram - Gastro-oralFecal-oral Alimento y agua contaminada
Usa Ureasa: Transforma la urea en Amoniaco y CO2
Formación de ulceras
Incubación de 24 hrsAgar Urea,
MultiflageladoSobrevive ph acidos
cólicos, desequili-brio hidroelec-trolítico y deshidrata-ción.
ones de sal enterotoxina(s)
intoxicación alimentaria es severa pero autolimitada se resuelve en 48 horas
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
GRAM + anaerobio
estrictoMóvil
Forma esporas termo
resistentes
Via fecal-oralEs una bacteria
oportunista coloniza
cuando no tiene competencia
Enterotoxina A: produce necrosis
hemorrágicaCitotoxina B:
Despolimerización de actina (perdida de
citoesqueleto)
Desde diarrea simple hasta
colitis pseudo-membranosa y
mega colon toxico
Cultivo agar sangre detección de enterotoxinas o citotoxinas en
heces
Resistentes al acido del estomago colonizan en colonColonizan por desequilibrio bacteriano asociado con antibióticos Resistente a múltiples antibióticos.Se trata con vancomicina y metronidazol
BACULLUS CEREUS
Bacilo Gram +Aerobio o anaerobio facultativoEsporas
Consumo de alimentos infectados
105 bacilos por gramo de alimento
Toxinas termoestables y termolábiles
Diarrea, vomito y nauseas
Forma diarreica y
forma emética
Detección de toxinas
termolábiles y termoestables
en heces
Principalmente consumo de
arroz embutidos y
vegetales frescos. Esporas
resistentes al cloro y la radiación
Recuperación espontanea
(proceso infeccioso
24hrs)
Nombre Afinidad tintorial
Forma de transmisión y dosis infectante
Producción de toxinas Cepas/ serotipos
Cuadro clínico Diagnostico Características diferenciales
E. coli enterotoxigénica (ETEC)
Gram - Fecal oral, alimentos contaminados, agua, carne cruda o mal cocida
ST(toxina termo estable) y LT,(Toxina Termo Lábil) CFA (Factor de Colonización Antigénico)
O8:H9, O15:H11
Diarrea aguda acuosa, diarrea del viajero Coprocultivo,
pruebas bioquímicas, tipificación serológica
Lactosa (+), reduce nitratos a nitritos, bacilo, móvil, no forma esporas, catalasa (+), oxidasa (-), produce vitaminas B y k, fermenta glucosa con producción de gas, anaerobio facultativo
E. coli enteroagregativa (EAEC)
AAFI (fimbria I de adherencia agregativa) y II, EASTI (toxina ST de cepas enteroagregativas) , Proteínas Pet (efecto cito patico Hep-2) y Pic (proteasa), OMP(proteína de membrana externa intimina), Citotoxina
O44:H18 Diarrea líquida, verde con moco, sin sangre, diarrea persistente hasta 20 días
E. coli de Adherencia Difusa (DAEC)
Fimbria F1845 (adherencia difusa)
O126:H27 Diarrea acuosa sin sangre
E. coli enteroinvasiva (EIEC)
Proteína de invasividad Ipa O28:H, O112ac:H
Diarrea con moco y sangre o diarrea acuosa, también se presenta cuadro disentérico
E. coli enteropatógena (EPEC)
A/E (adherencia y esfacelamiento), BFP (pilis o fimbrias rizadas), proteína factor de adherencia de EPEC
O55, O86, O142, O111: H- O127
Diarrea aguda, vómito, fiebre baja y mala absorción
E. coli enterohemorrágica (EHEC)
STX (toxina shiga), A/E(adherencia y esfacelamiento), Intimina, pO157 (enterohemolisina)
O157:H7 O26:H11
SUH (Síndrome Urémico Hemolítico, CH (Colitis Hemorrágica), diarrea con sangre, dolor abdominal, fiebre, vómito
Nombre Afinidad tintorial
Forma de transmisión Producción de toxinas
Cepas/serotipos
Cuadro clínico Diagnostico Característica diferencial
Salmonella typhi Gram - Fecal –oral, aguas contaminadas no higienizadas, alimentos manipulados por portadores, ingestión de crustáceos contaminados o vegetales regados con aguas contaminadas, aves y huevo.
Antígenos O, Vi y H. Endotoxinas lipopolisacarido A.
1400 serotipos, cepa Vi positivas y Vi negativas
Fiebre intensas variables, cefalea, diarrea, estreñimiento, tos, náuseas y vómitos, anorexia, dolor abdominal y escalofríos.
Hemocultivo, pruebas febriles, coprocultivo y urocultivo.
Gram -, anaerobios facultativos, provisto de flagelos y móviles, solo afecta a humanos, no forman esporas, estado de portador por semanas hasta meses, resistencia a las vesículas fagociticas, sobrevive en los macrófagos.
Shigella Gram - Vía de transmisión fecal – oral
La exotoxina (shiga) la produce S. Dysenteriae, interrumpe síntesis proteica produciendo daño endotelial.La endotoxina, adhesinas para invadir y replicarse en la célula.
S. sonneiS. FlexneriS. Dysenteriae (infecciones más graves)S. Boyan
Gastroenteritis:Diarrea líquida al 2-3 días después del contagio puede avanzar al paso de los días a disentería, acompañada de espasmos abdominales y fiebre. La forma más grave es causada por S. Dysenteriae
Coprocultivo Afecta principalmente a infantes 4-5 años.El humano es el único reservorio.Se producen pocos microorganismos pero son altamente infecciosos
Yersinia enterocolítica
Gram - bacilos anaerobios facultativos, crece a bajas temperaturas
Fecal oral, alimentos contaminados, agua o leche, transfusiones sanguíneas, carne de cerdo, aves de corral, pescado, mariscos, frutas y hortalizas
Plásmidos y genes cromosómicos (inv, ai)
O:3, O:5,27, O:8 y O:9
Dolor abdominal que hace pensar en una apendicitis aguda, fiebre, cefalalgia, diarrea, vómitos, nauseas, escalofríos, faringitis, leucocitosis, eritema nodoso, linfadenitis mesentérica, enterocolitis, adenitis mesentérica, ileítis terminal
Coprocultivo, pruebas bioquímicas, tipificación serológica
Cocobacilo, inmóvil a 37ºC y móvil por medio de flagelos perítricos a 30ºC, catalasa (+), oxidasa (-), urea (+), anaerobio facultativo, crece a bajas temperaturas
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