aspiracion por meconio y taquipnea
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INTEGRANTES:
Evelin Loor Fernández
Karen Cobeña Macías
Ricardo Navarrete Suárez
Johanna Zambrano Mera
Natacha Romero Hualca
El meconio es la primera secreción intestinal del RN y esta compuesto por células epiteliales, pelo fetal, moco y bilis.
El feto puede aspirar el liquido amniótico teñido de meconio cuando el boqueo o los movimientos respiratorios profundos de este se estimulan por la
hipoxia y la hipercapnia.
La presencia de meconio en la tráquea puede producir:• obstrucción • inflamación de las vías aéreas
La existencia de mas de 1 ml de meconio espeso en la tráquea o 2
ml en la boca aumenta significativamente el riesgo de
distress
Varia del 8%-20%Afecta mas a RN termino y postmaduros
Fisiopatología
Evacuación in útero de meconio
Aspiración de meconio
•Obstrucción de las vías aéreas•Neumonitis química
La fisiopatología involucra la presencia de meconio en el líquido
amniótico, aspiración y enfermedad pulmonar.
El 20 % a 23 % de los recién nacidos con líquido teñido de
meconio presentan depresión respiratoria al nacer y son causados
por procesos patológicos intrauterinos como asfixia crónica e
infección. La hipertensión pulmonar persistente frecuentemente
acompaña a los casos severos de aspiración meconial
contribuyendo a la Hipoxemia.
•Embarazo postermino•Preeclampsia-eclampsia•Hipertensión materna•Diabetes mellitus materna•FC fetal anormal•Retardo del crecimiento intrauterino•Perfil biofísico anormal•Oligohidramnios•Tabaquismo grave•Enfermedad respiratoria crónica o enfermedad cardiovascular maternos
RN
Signos de pos madurez
PEG,uñas largas, piel descamada manchada
de amarillo o verde
Dificultad respiratoria
LÍQUIDO AMNIÓTICO
Varia en aspecto y viscosidad
RN apneicos
Cianosis
Poco intercambio gaseoso
Se afectan las vías aéreas mas
pequeñas , atrapamiento y
atelectasia
Taquipnea
Aleteo nasal
Retracción intercostal
Aumento de diámetro anteroposterior del tórax
cianosis
ESTUDIOS DE LABORATORIO
ESTUDIOS RADIOLÓGICOS
ECOCARDIOGRAMA
MANEJO PRENATAL
MANEJO EN LA SALA DE
PARTO
MANEJO RESPIRATORIO
Identificación de los embarazos de
alto riesgo
controlamnioinfusión
Recién nacidos con meconio por debajo de su tráquea corren el riesgo de presentar HT pulmonar, Sind. de
fuga de aire, neumonitis.
MANEJO RESPIRATORIO
MANEJO CARDIOVASCULAR
MANEJO GENERAL
TOILET PULMONAR
- Aspiración de la tráquea- Tubo endotraqueal- Fisioterapia respiratoria (30min-1h)
NIVELES DE GASES EN SANGRE ARTERIAL
- Deben obtenerse mediciones de gases en sangre arterial para evaluar
el compromiso ventilatorio y los requerimientos de O2.
CONTROL DE O2
- Un oxímetro de pulso brindará info importante en relación con la
gravedad del estado respiratorio del niño y ayudará a prevenir la
hipoxemia.
RX DE TÓRAX
- Con este estudio se podrá determinar qué pctes tendrán
dificultad respiratoria.
COBERTURA ANTIBIÓTICA
- Los RN que presentan infiltrados en la RX de tórax deben recibir
antibióticos de amplio espectro (ampicilina y gentamicina)
SUPLEMENTO DE OXÍGENO
- Se proporciona un suplemento de oxígeno generoso de modo que la
tensión arterial de oxigeno se mantenga al menos entre 80 y 90
mmHg
VENTILACIÓN MECÁNICA
- Los pctes graves que se encuentran en insuficiencia respiratoria inminente con hipercapnia e
hipoxemia persistente necesitan ventilación mecánica
VENTILACIÓN ALTA FRECUENCIA
- Es eficaz en niños en quienes no se puede mantener una ventilación
adecuada o convencional sin utilizar presiones elevadas en exceso
SURFACTANTE
- RNs con SAM que requieren ventilación mecánica y presentan manifestaciones radiográficas de
enfermedad pulmonar parenquimatosa pueden beneficiarse
con esta terapia
OXIGENACIÓN POR MEMBRANA EXTRACORPÓREA
(OMEC)
- Los pctes que no pueden recibir ventilación por medios
convencionales pueden ser candidatos a OMEC
La hipertensión pulmonar persistente a menudo se
asocia con SAM- Vasoconstricción
pulmonar hipóxica- Muscularización anormal
de la microcirculación pulmonar
- Reanimación agresiva- Estabilización
Tto con ON si la HTP complica al SAM
La ventilación oscilatoria de alta frecuencia puede
optimizar la respuesta al ON
Puede ser resultado de:
Para minimizar el riesgo HTP persistente, son esenciales:
En este caso:
Los RN que aspiraron meconio y necesitan reanimación, a menudo desarrollan anomalías metabólicas
como:
HIPOXIA
ACIDOSIS
HIPERGLUCEMIA
HIPOCALCEMIA
ASFIXIA PERINATALVigilancia de daño en
cualquier órgano blanco
Las complicaciones son frecuentes y se asocian con una mortalidad importante
Las nuevas modalidades del tratamiento redujeron la mortalidad hasta <5%
La enfermedad pulmonar crónica puede ser resultado de toxicidad por oxígeno y
ventilación mecánica prolongada
Los que presentan lesión asfíctica importante pueden tener secuelas
neurológicas
Enfermedad benigna autolimitada obstructiva de recién nacidos
de término o cercanos al término, por parto o cesárea . .
Se caracteriza por:
Presentar dificultad respiratoria desde el momento del
nacimiento, se resuelve generalmente en 48 – 72 horas
pudiendo extenderse hasta 1 semana.”
Se manifiesta por:
FR mayor de 100 x´ en ausencia de otros signos de
insuficiencia respiratoria.
Puede ir acompañado de: retracciones de pecho, ruidos
espiratorios, cianosis, recuperación completa a menos de 3
días.
11 por 1000 nacidos vivos.1
Corresponde al 40% de los casos de DR respiratorio
neonatal.2
Revisión de 3289 casos a termino la incidencia fue de
5.7 por 1000 nacidos vivos.3
Edema pulmonar transitorio
consecuencia de la resorción tardía
de liquido pulmonar fetal desde el
sistema linfático pulmonar.
El aumento de volumen del
líquido produce una reducción
de la distensibilidad pulmonar y
un aumento de la resistencia de
la vía aérea
Este líquido aumentado se acumula
en los linfáticos peribronquiolares y
en los espacios broncovasculares,
interfiere con la permeabilidad
bronquiolar
Colapso bronquiolar e
hiperinsuflación
Cierto grado de inmadurez pulmonar (existe
relación: esfingomielina madura, ausencia de
fosfatidil glicerol)
Puede ser el resultado de una deficiencia leve
del sistema del surfactante
El neonato desarrolla Taquipnea para contrarrestar el aumento del trabajo
respiratorio, causado por la disminución de la distensibilidad pulmonar.
Parto Súbito- Trabajo De Parto Prolongado, Parto Por Cesárea (Por
Ausencia De Constricción Torácica; 1/3 Del Liquido Es
Expulsado)
Sedación Materna
Administración De Grandes Volúmenes De Líquidos A La Madre.
Asma Materna.
Hijo de Madre Diabética
Hijo de Madre Drogadicta (narcóticos)
Recién Nacidos de Extremadamente bajo al nacer
Exposición A Agentes Betamiméicos
Asfixia Fetal
Retraso Del Pinzamiento Del Cordón O Cordón Lechoso
Estimula La Transfusión De Sangre Placenta-fetoAumenta Pvc Del Rn
Macrostomia.
Sexo Masculino
“Apgar <7 Al Minuto”
RN casi a término o de término; al nacer o poco después (2-6 hrs):
Taquipnea (>60 respiraciones/minuto; puede llegar hasta 100-120)
Quejido espiratorio, cianosis, aleteo nasal
Tiraje intercostal.
A menudo parece tener «tórax en tonel»
Intercambio de aire adecuado sin estertores, murmullo vesicular algo
disminuido
Mejoría en las primeras 24-48 horas
Duración de los síntomas 2-5 días
Diagnóstico
Estudios de laboratorio
Pruebas prenatalesUna relación L:E madura con
presencia de fosfatidilglicerol en el liquido amniótico puede ayudar a descartar la EMH.
Pruebas Posnatales-Los gases en la sangre arterial. -El hemograma completo con
recuento diferencial. -Una prueba de antígeno en la
orina. -Niveles plasmáticos de
endotelina-1 (ET-1).
Estudios radiológicos
Radiografía de tórax
-Hiperexpansión de los pulmones.
-Lineas perihiliaressobresalientes.
-Cardiomegalia leve a moderada.
-Depresión (aplanamiento) del diafragma.
-Liquido en la cisura menor.
-Aumento de la trama vascular pulmonar.
Tratamiento General
Oxigenación
Antibióticos
Alimentación
Líquidos y electrolitos
Diuréticos
Confirmación del diagnóstico
La prueba de antígeno en orina puede ser positiva si el recién nacido tiene una
infección por estreptococos del grupo B.
Puede haber corioamnionitis
materna, ruptura prematura de
membranas y fiebre.
El hemograma puede mostrar neutropenia o
leucocitosis con recuentos anormales de
células inmaduras.
CardiopatíaPuede observarse
cardiomegalia
Enfermedad por membrana hialina (EMH)La RX de tórax es útil porque muestra el patrón reticulogranular típico de la EMH
con broncogramas aéreos y la subexpansión (atelectasias) de los
pulmones.
Hiperventilación centralEste trastorno se observa cuando
las lesiones del SNC causan la sobreestimulación del centro respiratorio, lo que produce
taquipnea.
Trastornos metabólicos Los RN con hipotermia,
hipertermia o hipoglucemia pueden tener taquipnea.
Policitemia e hiperviscosidadEste sindrome puede presentar con taquipnea con cianosis o sin
ella
Problemas Respiratorios del RN, Dr. José LuisTapia, Dr. Patricio Ventura-Juncá T.
Estudios realizados en la Universidad de Virginia
Dr. Samuel Rondón Guerra; Servicio deNeonatología del Hospital Central de San Felipe.Venezuela
Furosemida para la TTRN, de la BibliotecaCochrane Plus, número 4, 2005. Oxford, UpdateSoftware Ltd.
El RN normal: http://www.mcghealth.org
Introducción a la pediatría, Games & Troconis,7a. Ed. México 2004.
Recién nacido de sexo femenino de 38 semanas por fecha de última regla,
pequeña para edad gestacional, asimétrico, de parto abdominal por
sufrimiento fetal, de madre segundigesta nulípara sin control prenatal, en
quién se decide cesárea por detectarse bradicardia fetal y líquido meconial
espeso aproximadamente 15 minutos antes del parto.
La niña nace deprimida luego de aspiración oronasal intraparto,
realizándose maniobras de reanimación en el postparto inmediato que
incluye aspiración de meconio de tráquea, respiración manual por tubo
endo traqueal (TET) y con oxígeno resultando con APGAR: 3(1’)-9(10’)-
10(15’).
El examen inicial (tiempo de vida: 30 min.) muestra:
• Mal estado general, despierta, piel normal
• Peso: 2140 g.
• Talla:46 cm.
• FC: 160 x min.
• FR: 72 x min.
• Aparato respiratorio: aleteo nasal, retracciones costales, tórax abombado,
score de Silverman: 7, subcrépitos en ambos campos pulmonares. Distress
respiratorio moderado
• Cardiovasculares: normal
• Abdomen: no visceromegalia
• SNC: alerta, hipotonía, mala succión, moro débil.
Exámenes de ingreso:
• Velocidad de sedimentación globular: 7 mm/hr.
• Hto.: 54%
• Hemograma: normal
• Glicemia: normal
• Gases arteriales (fio2 =0.4):
PO2 : 119 mmHg,
PCO2: 42 mmHg.
pH : 7.338
HCO3: 22.7
Se indicó:
• Nada por vía oral (N.P.O)
• Vía endovenosa por onfaloclisis con 80 cc/kg/día y velocidad de infusión de
glucosa (V.I.G.)= 6
• Oxigenoterapia a FiO2 =0.4 (por campana)
• Antibioticoterapia con Cefotaxime y Amikacina.
Evolución:
• El Distress respiratorio mostró mejoría progresiva en las primeras 72 horas
(de Silverman 7 disminuye a score 2), paralelamente recuperó el tono
muscular y su disposición para la succión, sin embargo no podía disminuirse
el FiO2 a menos de 30% pues de inmediato surgía polipnea y cianosis, este
problema se prolongó hasta la tercera semana de vida, cuando toleró se
retiró el oxígeno sin presentar Distress y con valores normales de PO2 en
sangre, su alimentación oral inicialmente fue por sonda nasogástrica, y
presentó además ictericia que se catalogó como fisiológica.
• Los exámenes durante la evolución mostraron: Bilirrubinas en rangos
normales, hemocultivo y cultivo de líquido céfalo raquídeo (LCR) negativos,
electrolitos y creatinina normales.
• La terapia EV se retiró al tercer día recibiendo lactancia materna exclusiva
hasta su alta. Se colocó una dosis de Dexametasona 0.5 mg/kg (dosis única
el día 20 de vida).
Los diagnósticos al alta fueron:
• Recién nacido (RN) femenino de 38.7 semanas por Capurro.
• Pequeño para edad gestacional (PEG) asimétrico
• Hipoxia severa de recuperación intermedia
• Síndrome de aspiración meconial oxígeno dependiente
• Ictericia fisiológica
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