asfixia i. es prevenible? concepto.diagnostico
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ASFIXIA I. Es prevenible? CONCEPTO.DIAGNOSTICO
ASFIXIA I
Dr. Mario Lee
ASFIXIA I
1. Conceptos2. Historia3. Epidemiología4. Diagnóstico5. Prevenible?
CONCEPTOS
ASFIXIA I
Asfixia (Asphixia) Hipoxia grave evoluciona
a la hipoxemia, hipercapnea, pérdida de la conciencia y muerte
ASFIXIA I
Asfixia fetal Es el deterioro en el intercambio placentario
ASFIXIA I
Hipoxia (hypoxia) Tensión inadecuada o
reducida del oxígeno arterial
ASFIXIA I
Hipoxemia
Déficit anormal de oxígeno en la sangre arterial
ASFIXIA I
Anoxia
Estado anormal por la falta relativa o total del oxígeno
HISTORIA
Historia de Resucitación
Isis hizó resucitación Boca-boca a la hermana esposa Osiris(2000 ac). Hebrew revivió un infante en siglo XI ac.
Soranus of Ephesus
98-138 A.D.
Historia de Resuscitación
Talmud (200 AC-500DC) Realizó maniobras de reanimación en infantes en sus diversas enfermedades.
Historia de Resuscitación
Lavoisier (1743) descubrió el 0xigeno
Historia de Resucitación
Galiral a finales de 1800 creo este airofono pulmonar para aplicar Resucitación
ASFIXIA I
Parámetros Apgar Ephesus Respiratorio Ausente, vigoroso Inmediato,
llanto
Tono muscular Atónico, flexión Inactivo, perezoso
Color azul, rosado doble apariencia
Reflejo No responde,gemidos pobre sensibilidadIrritabilidad
Frec. Cardíaca ausente, <100, >100 ---------
ASFIXIA I 1980. EEUU. Programa de RCP. 1990. Diferencias entre
DEPRESION Y ASFIXIA1990. Estudios clínicos
randomizados para la evaluación de varios aspectos de RCP neonatal.
Cuál es la importancia esquema de Apgar?
1. Da un esquema de atención al
neonato2. Cómo aplicar los pasos en la Reanimación3. Predictor de daño?
Cuál es la importancia esquema de Apgar?
VIRGINIA APGAR EN 1952 Determina con rapidez
estado RN Efectividad en RCP 1era. Valoración a los 60 seg. Valoración de la transición a
la vida extrauterina
Cuál es la importancia esquema de Apgar?
V. APGAR EN 1952 Al 5to. Min. mide la
capacidad del RN para recobrarse del
stress del nacimiento y de la
adpatación a la vida extrauterina.
Factores afectan Apgar
1. Nacimiento pretérmino2. Drogas administradas a la
madre3. Enfermedades musculares4. Enfermedades pulmonares5. Insuficiencias como sepsis, hemorragias, anemia
Factores afectan Apgar
6. Trauma obstétrico 7. Enfermedades del SNC. 8. Alteraciones mecánicas: Neumotórax, hernia diafrágmatica, atresia coanas. 9. Asfixia
ASFIXIA I
Alteración Orden recuperación
1. COLOR F. CARDIACA
2. E. RESPIRATORIO RESP.REFLEJA
3. TONO MUSCULAR COLOR4. RESP.REFLEJA
E.RESPIRATORIO5. F.CARDIACA TONO
MUSCULAR
Uso y Abuso del Apgar AAP en 1996
1. Apgar bajo al 1er min. no se relaciona con el desarrollo futuro2. Apgar al 5to. min. es un indicador de efectividad de RCP.3. Apgar de 0-3 al 5to. min. puede relacionarse con el futuro desarrollo neurológico.
Uso y Abuso del Apgar AAP en 1996
4. Apgar de 0-3 al 5to. min. asociado a mayor riesgo de P. cerebral en RNT, va del 0,3 al 1%5. El apgar de 4-6 no es signo de alteración neurológica tardía6. Es afectada su interpretación por inmadurez fisiológica,medicación a la madre y malf. congénitas
Uso y Abuso del Apgar AAP en 1996
7. Apgar bajo al 5to. min. no demuestra que la P.cerebral es causa de asfixia perinatal8. Apgar se relaciona cuando es de 0-3 después
de los 10, 15, 20 min. con el futuro desarrollo neurológico.
9. Término ASFIXIA debe ser reservado para describir una combinación de daños.
10. La ASFIXIA grave al nacimiento debe ser demostrada por los aspectos siguientes:
a. Ph < 7,00 con acidosis metabólica o mixta
Uso y Abuso del Apgar AAP en 1996
10. La ASFIXIA grave al nacimiento debe ser demostrada por los aspectos siguientes:
a. Ph < 7,00 con acidosis metabólica o mixta b. Apgar al 5to. Min. de 0-3 puntos c. Presencia de man. Neurológicas: convulsiones, coma, hipotonía d. Disfunción orgánica multisistémica: cardiovascular, gastrointestinal, renal, pulmonar, hematológica, etc.11. Solamente el apgar no puede establecer que la hipoxia es causa de Paralisis cerebral.
Uso y Abuso del Apgar AAP en 1996
12. Apgar de 0-3 al 5to. min. y a los 10 min. es > o = 4tiene 99% de probabilidad de no tener Parálisis cerebral13. 75% de los niños con P.cerebral
tienen un Apgar normal.14. La P. cerebral es el único deficit neurológico ligado a la asfixia
perinatal15. El retardo mental y la epilepsia
puede o no estar ligado a la asfixia al nacer.
EPIDEMIOLOGIA
ASFIXIA I6% DEL TOTAL DE N.VIVOS 10/00 NECESITARON RCP( < 2500 GM)
1% VENTILACION 0,8% MASCARA0,2% VENTILACION X TET0,12% MASAJE CARDIACO Y
MEDICAMENTOS
Lawn, 2005
Ministerio De Salud (MINSA). República del Perú. Plan nacional para la reduccion de la muerte materna, fetal y neonatal. 2004 - 2006 Direccion General De Salud De Las Personas. Dirección Ejecutiva De Atencion Integral De Salud. Lima, Febrero 2004.
ASFIXIA. CAUSAS MUERTE
ASFIXIA I 1972.Proyecto colaborativo
perinatal. Apgar 0-3 al 5to. Minuto relacionado 4,7% P.C.
1981. Nelsin y Ellenberg apgar bajo al 10, 15 y 20 min. es predictor de deficit neurológico.
1986. Catlin RN pretérminos es frecuente el apgar bajo por Inmadurez fisiológica
ASFIXIA IEn 1966 comienzan los esfuerzos
para estandarizar la RCP neonatal lo que se logra en 1974 por la AHA.
En 1987 la AHA y la AAP crean el programa para ser difundido en los hospitales de los EEUU. Lo que ha sido modificado en 1990,1994 y en el 2000.
ASFIXIA I
2001.Mister RR P.cerebral= 6,8%
2001. Apgar 5to. Min. Buen
predictor de supervivencia
ASFIXIA I
Si sabemos que la mayoría RN con apgar bajo evolucionan Normales
Cúal es el origen de la Parálisis cerebral en niños?
Etiología P. cerebral ASFIXIA 3 AL 20% INFECCION INTRAUTERINA
28% MALF. CONGENITAS 30- 50% AFECCIONES PERINATALES: 1. HIPERBILIRRUBINEMIA2. HIPOGLICEMIA, HIPOTENSION3. HIPOXEMIA, SEPSIS
0
20
40
60
80
100
24w 25w 26w
PCDes Cogn Anl.
Seguimiento de24-26 sem. UCSF ; 1990-1994
Obstet Gynecol 1997; 90: 803-8
%
0
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24w 25w 26w
None2 or more
Seguimiento 24-26 sem. UCSF ; 1990-1994Déficits Neurológico y/o Cognitivo
Obstet Gynecol 1997; 90: 803-8
%
FISIOPATOLOGIA
ASFIXIA I. Respuestas 1993-2003
1. Redistribución flujo sanguíneo: corazón, cerebro y suprarenales
2. Disminución resistencia vascular al cerebro y corazón
3. Aumento de resistencia vasc. periférica por efecto de adrenalina, noradrenalina
ASFIXIA I. Respuestas 4. Redistribución G. cardíaco 5. Vasodilatación cerebral por
efecto hipoxia e hipercapnea 6. Vulnerabilidad del riñon 7. FSC preferencial al tallo
cerebral 8. Disminución 02 cerebro 9. Disminución presión arterial
ASFIXIA I. Respuestas 10. Disminución presión
ventricular 11. Agotamiento de ATP y
fosfocreatina 12. Penetra célula Na y Ca
seguido de H2O causa tumefacción celular
ASFIXIA I. Respuestas > 2003 ?
Aminoácidos excitadores Calcio Oxido nítrico Radicales libres Citoquinas proinflmatorias Lípidos bioactivos
ASFIXIA I. Respuestas
Encefalo inmaduro Aumento de sensibilidad a
excitotoxicidad Lesiones producidas por radicales
libres Mayor tendencia muerte por apoptosis Mayor susceptibilidad por
oligodendrocitos en desarrollo
ASFIXIA I. Cascadas bioquímicas Aumento de expresión
genética Aumento de expresión
proteica tisular Actividad de mediadores
de la lesión
ASFIXIA I. Cascadas bioquímicas
Aminoácidos excitadores: Glutamato papel destacado en
patogenia de EHI Sobrestimulación de
receptores(excitotoxicidad) Aumento de concentración de Ca
y Na, insuficiente bomba de Na/K ocasiona tumefacción y muerte celular
ASFIXIA I. Cascadas bioquímicas Acumulación IC de Calcio:
Liberación de reservas de Ca por mitocondria y SRE
Despolarización mantenida Exceso de activación del activador de
plaquetas Fallo de fosforilación oxidativa Activación de
fosfolipasas,endonucleasas,oxido nítrico sintetasa
ASFIXIA I. Cascadas bioquímicas
Acción radicales libres: Aumento producción de especies
reactivas del O2 Se originan mediante la reperfusión
postisquémica Agotamiento del glutatión Alteran la forma directa Iniciar la apoptosis Reacciona con oxido nítrico produciendo
peroxinitrito
ASFIXIA I. Cascadas bioquímicas Oxido nítrico: (NO) Papel funcional en la
neurotrasmisión excitatoria Isquemia estimula el NO en
neuronas y microglias Papel protector realizando
vasodilatación cerebral Activan el Ca intracelular
ASFIXIA I. Cascadas bioquímicas
Citoquinas proinflamatorias. IL-1B, TNF alfa, IL-6, IL-8 Actúan sobre neuronas, astricitos,
microglia, endoltelio Influye en FSC y temperatura IL-6 y 8 > más EHI Inmunotinción de TNF alfa,
aumenta en Leucomalacia periventricular
ASFIXIA I. Cascadas bioquímicas Lípidos bioactivos.
Acido araquidónico, PG, leucotrienos y tromboxanos y factor activador de plaquetas(PAF)
Colaboran en la patogenia de lesión isquémica cerebral
Aumento del Ca intracelular Aumento de la peroxidación
lípidica en sangre
ASFIXIA I. Cascadas bioquímicas Apoptosis:
Signos morfológicos de muerte por apoptosis en cerebros de RN por asfixia
Depende de intensidad de agresión entre necrosis y apoptosis
Necrosis= zonas de >afectación Apoptosis= zonas marginales de
lesión
ASFIXIA I. Cascadas bioquímicas Diferencias:
Necrosis ApoptosisPatológico FisiológicoPor lesión Des.encefálico “ P.activo proteasas “ Progresión H-I Rápida muerte Lenta
ASFIXIA I. Respuestas Lesión cerebral producida por: Pérdida presión arterial fetal Grado de hipoxia Grado de acidosis Disminución FSC Dismunción O2 arterias media y anterior
cerebral Corteza parietal parasagital es susceptible
provocando LESION CEREBRAL
DIAGNOSTICO
ASFIXIA I. Examenes IL-6, IL-8, IL-1 Alfa FNT Factor de PAF EEG digital Polisomnografía Potenciales evocados FSC (flujo sanguíneo) Ecografía cerebral RMN
ASFIXIA I. Examenes RMN. (Resonancia magnética
nuclear):1. Estructural. Información
objetiva estructura 2. Metabólica. Con
espectroscopia de RMN3. Funcional. Técnica de
disfunción ponderada(DP)
ASFIXIA I 2000. Estudios: Impacto de hipotermia e
hipertermia Morbilidad y mortalidad
neonatalPrevención del SAMEl rol de vías aéreas en RCP con
aire vs. oxígeno en RNT.
ASFIXIA I 2000. Estudios:Métodos de compresiones
torácicasUso de epinefrinaUso del Bicarbonato y volumen
a administrarEstudios éticos de cuando
continuar o discontinuar RCP
ASFIXIA I 2005. Tópicos evaluados:1. Rol Obstetra en aspiración
meconio en p.expulsivo2. Aspiración mínima en RN con
meconio que nacen con depresión
3. Manejo postnatal del RN con meconio
ASFIXIA I 2005. Tópicos evaluados: 4. Control de temperatura en RN
prematuro 5. Estrategias ventilatorias en
RNT y pretérmino 6. Uso de CPAP en RCP 7. Uso de altas dosis epinefrina
ASFIXIA I 8. Uso de Bicarbonato 9. Uso de cristaloides vs. coloides10. Vía óptima de administración
de medicamentos(TET vs. IV)11. Inducción hipotermia12. Manejo etico13. Manejo de glucosa
R.C.P.Condiciones NO CONTINUAR
1. Paro cardiorespiratorio irrevocable
2. RCP sin éxito (15-30 min)3. Irreversible paro(> 30 min con
RCP efectiva)4. Apgar = 0. Después de 10 min
de RCP = ABANDONAR
Límite de Viabilidad
Difícil de definir: sobrevida o capacidad para crecer y desarrollarse normalmente?
No debe tomarse fuera de contexto: gran variabilidad intercentro
Concepto vago y simplista: agregar familia, sociedad, recursos
ASFIXIA I
Los médicos han redefinido el significado de viabilidad. Ellos tambien tienen que reconsiderar el significado de paternidad, de obligacion familiar, de persona, y de la responsabilidad de la comunidad para con esos bebés, que nosotros los médicos, elegimos salvar o dejar morir. John Lantos
ASFIXIA I Dilemas actuales
>23 semanas E.G > 500 gm de Peso
> 22 semanas de E.G > 400 gm de Peso
Cual Edad gestacional? Cual Peso la nacer?
ESTUDIOS
Wood et al,Wood et al, Obstet Gynecol 1989; 74: 889
Al aumentar las tasas de sobrevida: Al aumentar las tasas de sobrevida: Estamos salvando niEstamos salvando niñños mas os mas
pequepequeñños solamente para producir un os solamente para producir un grupo mayor de nigrupo mayor de niñños con mayores os con mayores
secuelas? secuelas?
EVOLUCION A LARGOEVOLUCION A LARGOPLAZO PLAZO
Sobrevida sin DañoPara el Grupo Completo
24-26 sem: 40-46% 501-800 g: 30-40%
RCP-SPRCP-SPSobrevida al alta
RCP-SP: 53% 23-25 sem: 29% 26-27 sem: 75%
NO RCP-SP: 76% 23-25 sem: 62% 26-27 sem: 91%
Esforzarse por no prolongar el sufrimiento, por no prolongar la
muerte, por no utilizar recursos en niños que eventualmente morirán.
CUALQUIER DECISION, YA SEA DE TRATAR O NO TRATAR, PUEDE SER BUENA. SIEMPRE Y
CUANDO ESTE CENTRADA EN EL RN , BASADA EN SU MEJOR INTERES, HECHA
CUIDADOSAMENTE
Niños de MBEG pueden sobrevivir luego de requerir reanimación al nacer.
Sin embargo, la eficacia de este tratamiento no han sido bien analizadas a distintas edades gestacionales.
No alcanza con que sobrevivan, hay que preguntarse, cómo?
Desarrollo neurológico y evolución a largo plazo
Evolución de RNMBPN en 1990’s Hack M, Fanaroff AA: Semin Neonatol
May 2000: revisión de literatura 1990’s
sobrevida Déf. neurológico severo
23 sem. 2-35% 34%24 sem 17-62% 22-45%25 sem 35-72% 12-35%
CONCLUSIONES
ES PREVENIBLE?
Resucitar: El dilema costo-beneficioEl dilema etico- moral
SUGERENCIAS EN RCP?
Los problemas importantes que hoy enfrentamos no pueden ser resueltos manteniendo el mismo nivel de pensamiento que teniamos …….
cuando los creamos.Einstein
GRACIAS!!!!!!
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