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ANTIHIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO

Br. Carolina AmigoAyudante Dpto. Farmacología y Terapéutica.2013

Aparece a las 20 semanas de EG

Aparición de convulsiones en una paciente con preeclamisa sin q pueda ser de otra causa.

Hipertensión Crónica

Aquella que existe previamente a la gestación o antes de las 20 SEG o 12 semanas después de la terminación del embarazo (no se resuelve en el puerperio).

Hipertensión Crónica con preeclampsia agregada

HTA Crónica acompañado de proteinuria y edemas generalizados

Hipertensión Gestacional

Elevación de la PA después de las 20 SEG sin otros signos de preeclampsia y sin proteinuria y se resuelve antes de las 12 semanas después del parto. Es de diagnostico retrospectivo.

Diagnostico de hipertensión en el embarazo Elevación sostenida de la presión arterial.

Presión sistólica ≥ de 140 mm Hg., presión

diastólica ≥ de 90 mm Hg., por lo menos en dos

registros con un mínimo de 6 horas entre uno y

otro; o bien, una elevación de 30 mm Hg o más

en la presión sistólica y 15 mm Hg o más en la

presión diastólica, sobre las cifras previas

existentes en el primer trimestre del

embarazo.

Fisiopatología

La PA elevada es resultado de la suma de

fenómenos previos multisistemicos.

Numerosas evidencias clínicas y

experimentales apoyan la teoría de que la

reducción de la actividad trofoblastica, ósea

la isquemia tisular, seria en hecho

desencadenante.

Enfermedad vascular materna

Falla de placentación

Excesivo trofoblasto

Factores genéticos, inmunológicos o inflamatorios

Reducción de la perfusión uteroplacentaria

Activación endotelial

Vasoespasmo:•HTA•Isquemia hepática•Oliguria•Convulsiones

Escape capilar:•Edema•Proteinuria•Hemoconcentración

Activación de la coagulación:•Trombocitopenia

Agentes vasoactivos:ON, endotelinas, PG

Agentes nocivos: citoquinas, lipidos, peroxidasas

¿Por qué tratar los estados hipertensivos del embarazo? Alta morbomortalidad materna, fetal y

neonatal.

El objetivo en cuanto a las cifras es muy

discutidos, pero nunca disminuirla mas alla

de 90/60 mmHg ya que eso puede

comprometer el flujo útero-placentario

ANTIHIPERTENSIVOS UTILIZADOS EN EL EMBARAZO

ANTIHIPERTENSIVOS

Fármacos capaces de modificar el curso

natural del estado hipertensivo y prevenir las

complicaciones de la hipertensión.

Determinantes de la PA:

PA= GC X RVP

Volumen sistólico:•Contractilidad cardiaca•Retorno venoso

Frecuencia Cardíaca

Factores neurohumorales

antihipertensivos

Diuréticos

Simpaticolíticos

Inhibidores de la enzima convertidora de AT

Antagonistas del receptor de ATII

Vasodilatadores directos

diuréticos

Incrementan la perdida de sal y agua con la

consiguiente reducción del volumen

plasmático a corto plazo

3 grupos principales:

Tiazidicos.

De asa.

Ahorradores de potasio.

Tiazidas De asa Ahorradores de K• Inhibir el simporte

sodio-cloro a nivel del

túbulo renal distal.

• Inicialmente

disminuyen el LEC y el

GC por efecto

diurético.

• A largo plazo el

efecto antihipertensivo

se mantiene por

disminución de la RVP

• Su eficacia antiHTA se

observa

aproximadamente a las

2-4 semanas.

• Ejercen su efecto

diurético inhibiendo el

cotransporte Na/K/2Cl

a nivel del asa

ascendente de la rama

gruesa del asa de

Henle.

• Su eficacia diurética

es elevada, sin

embargo como

tratamiento crónico

son menos eficaces

que las tiazidas.

• Inhiben la

reabsorción de Na en

el túbulo contorneado

distal y en el colector,

reduciendo su

intercambio con K,

disminuyendo así la

excreción de este ión.

• Su eficacia diurética

es leve.

Diuréticos Poseen efectos adversos comunes:

Hipovolemia / Hipotensión / Disionias

Atraviesan la placenta y aparecen en la circulación

fetal.

No están contraindicados en el embarazo pero no son

de elección porque al producir hipovolemia pueden

comprometer el flujo utero-placentario.

Pacientes que están tratadas con estos agentes

pueden permanecer con ellos si han sido efectivos.

Simpaticolíticos

De acción central: α-metildopa y clonidina.

De acción periférica: β-Bloqueantes. α-metildopa β-Bloqueantes

• Estimula los receptores α2 centrales, inhibiendo así los estímulos eferentes del tallo encefálico y reduciendo por tanto la liberación de NA.•Su acción hipotensora es debida a la disminución de las resistencias periféricas, con poca repercusión sobre le gasto cardíaco.

• El antagonismo competitivo de los receptores β impide la acción de las catecolaminas liberadas por el sistema nervioso simpatico.•Por lo tanto influyen en la reducción de la contractilidad del miocardio, FC y el GC.

Β bloqueantes

Se los puede dividir en:

Bloqueantes beta1 cardioselectivos: atenolol,

metoprolol.

Beta bloqueantes no cardioselectivos:

propanolol.

Beta bloqueantes con acción adicional alfa

bloqueante: carvedilol, labetalol.

Β bloqueantes

Efectos farmacológicos:CV: Inotropico, cronotropico y dormotropico

negativos por lo que disminuyen las FC y el GC. También disminuyen las RVP.

Respiratorios: Broncoconstricción

Metabólicos

Reacciones adversas: Broncoconstricción

Bradicardia e hipotensión

Metabólicos

Labetalol

Es el mas ampliamente utilizado en estados

hipertensivos del embarazo.

Es un antagonista α1 y β no selectivo, con

actividad agonista parcial sobre β2.

Existe presentación via oral, o i/v para crisis.

Tiene una buena absorción, pero baja BD por

su efecto de primer paso. Se metaboliza en

el hígado.

Vida media de 8 hs.

Atraviesa la placenta.

Es un antagonista α1 y β no selectivo, con

actividad agonista parcial sobre β2.

Alfa metildopa

Reduce las RVP sin causar gran cambio en el

GC y la FC

Profármaco que se metaboliza a nivel

cerebral.

La acción alfa-adrenérgica provoca efectos

centrales no deseados como sedación,

somnolencia, torpeza mental y tendencia

depresiva.

IECA Bloquean competitivamente la enzima convertidora

de angiotensina (ECA) pulmonar, que convierte

angiotensina I en angiotensina II.

Efectos de al angiotensina II sobre la PA a corto plazo

son: vasoconstricción directa

Los IECA disminuirían la resistencia vascular, e

incrementarían el flujo sanguíneo renal, promoviendo

la excreción de Na y agua. No alteran el FG.

IECA Reacciones adversas:

hipotensión

hiperpotasemia

Tos

disminución de la función renal.

Los IECA están contraindicados en el embarazo yo que producen teratogénesis: categoria X

araii

Son inhibidores reversibles de los receptores de

AII tipo 1, predominan en el tejido vascular y el

miocardio, así como en cerebro, suprarrenales y

riñones. Presentan una velocidad de disociación

muy lenta por lo que se comportan como

antagonistas no competitivos

Por este mecanismo los ARA II disminuyen las

RVP y la PA

araii

Reacciones adversas:hipotensión

hiperpotasemia

disminución de la función renal.

Tienen capacidad fetopática por lo que están contraindicados en el embarazo: categoria X.

Calcio antagonistas Los calcioantagonistas son vasodilatadores

predominantemente arteriolares que es el principal

mecanismo que media su efecto antihipertensivo.

Existen grupos de calcioantagonistas con propiedades

diferentes principalmente en cuanto a sus efectos

cardíacos:

Las dihidropiridinas (DHP), como nifedipina y

amlodipina: Disminuyen las RVP

Las no dihidropiridinas como verapamil y

diltiazem: Disminuyen las RVP y la FC

Calcio antagonistas

Reacciones adversas

Cefalea, rubor sobre todo con las DHP

A nivel cardiovascular central puede observarse

taquicardia refleja por DHP y por los no DHP bradicardia.

Los calcio antagonistas puede producir RGE

Los utilizados en el embarazo son los DHP

preferentemente de acción prolongada pero

no son de primera línea.

Vasodilatadores directos: hidralazina Produce relajación del musculo liso arteriolar y

presenta escasa actividad sobre el msculo liso

venoso.

Esta accion se cree q es debido a la disminución de

las concentraciones intracelulares de Ca

La hidralazina disminuye la PA por disminuir

selectivamente las resistencias vasculares coronarias,

cerebrales y renales

hidralazina

Reacciones adversas:

Cefalea y rubor

Taquicardia refleja

Hipotensión

Útil en el tratamiento de urgencias

hipertensivas en mujeres embarazadas.

Prevención primaria

AAS y Ca si paciente con factores de riesgo para estado hipertensivo del embarazo: