angina inestable

Angina inestable

Su definición esta fundamentada en la presentación clinica : osea una angina de echo ( molestia isquemica)

La angina inestable debe incluir al menos 1 de los siguientes 3 factores :

1. ocurre en reposo o minimo esfuerzo y habitualmente se prolonga mas de 20 minutos.

2.Es grave y esta descrita como dolor de reciente comienzo.

3. se produce con un patron incresendo.

Clasificacion segun la gravedad de AI por braunwald

Segun la gravedad.

Clase 1 Aparicion resiente de angina intensa o angina acelerada , sin dolor en reposo.

Clase 2 Angina en reposo durante el ultimo mes pero no durante las 48 precedentes

Clase 3 Angina en reposos durante las ultimas 48 h. ( angina en reposo sub aguda)

Clasificacion segun la sircunstancia clinica segun brawnwald:

A ( angina secundaria) aparece en presencia de trastornos extracardiacos que intensifican la isquemia miocardica.

B ( angina primaria) Aparece en ausencia de alteraciones extracardiacas.

C ( angina postinfarto ) Aparece en las proximas dos semanas siguientes a un IAM.

Indicadores de riesgo en la AIHistoria clinica:• Edad avanzada (> 65 anos)• Sexo femenino• DM• Angina post infarto• Enf. Vascular periferica previa• Enf. Vascular cerebral previa.

Fisiopatologia:

factores fisiopatologicos que constribuyen a la AI.

Rotura o erosion de la placa con superposicion de un trombo.

Obstruccion dinamica.

Obstruccion mecanica progresiva.

La inflamacion, la infeccion o ambas.

La AI secundaria adebido al incremento de la demanda o el aporte de O2 al miocardio.

En la AI pueden obervarse una serie de eventos :

1ro. Reduccion de la saturacion de hemoglobina

en el seno coronario.

Poestriormente se aprecia un

desenso del ST

Seguido de malestar toracico

Aveces seguidos de : ascenso de la

TA. Y la FC.

La rotura ,fisura o erosion de la placa: con superposicion de un trombo

oclusivo , aqui el tipo de placas que se rompen “ placas vulnerables” una lesion que produce menos del 50% de estenosis donde miles de factores precipitan su roptura .

Contenido alto lipidicoInflamacion localVasocontriccion coronariaActivacion plaquetaria.

Inflamacion o infeccion.La inflamacion parece tener un

papel clave en la formacion de la ateroesclerosis y en el desarollo y recurrencia de la AI.

Clamydia pneumoniaeHelicobacter pyloriCitomegalovirus.

Hemostasia secundaria:TAPON

PLAQUETARIO

Se activa el sist.

Plasmatico de coagulacion

LIBERACION FACTOR TISULAR

FACTOR “X”

Originando la formacion de

TROMBINA

Obstruccion mecanica progresiva:El cuarto factor etiologico es

consecuencia de la progresiva disminucion de la luz arterial.

Angina inestable secundaria:

Incremento:TaquicardiaFiebreTiroxicosisEstado

hiperadrenergicoHipertensionEstenosis aortica

Deterioro en el aporte:

AnemiaHipoxemia ( por

neumonia o ICC)Estado de

hiperviscosidadHipotension.

Presentacion clinica: a la historia y examen fisico:

aqui la exploracion fisica puede ser normal o apoyar el diagnostico de angina

Dolor isquemico ( es el sintoma clave)

Molestia tanto en reposo como en esfuerzo

Los signos que sugieren AI con afectacion de una parte importante

del VI :

Diaforesis transitoriaPalidez

Frialdad cutaneaTaquicardia inusual

3er o 4to ruido Crepitantes basales al ausculta el

pulmon

Diagnostico y tratamiento de AI

ECG:En la angina inestable

la depresion o elevacion transitoria del segmento ST y cambios en la onda T se dan hasta en el 50% de los pacientes.

y la monitorizacion del ST parece ser mas sensible que la sintomatologia y es un fuerte marcador pronostico a largo y corto plazo.

Determinaciones de los biomarcadores cardiacos: para determinar la probabilidad de enfermedad arterial coronaria y el riesgo de fallecimiento o complicacion cardiaca.

Prueba de esfuerzo

Hallazgos de la coronariografia:

Entre 15 y 30 % de px con signos de AI no presentaran una estenosis significativa en la arteriografia coronaria. ( mas en mujeres y en raza no blanca)

La angioscopia y ecografia intravascular:

Esta hace posible una mayor definicion de la lesion responsable debido a que muestra a menudo trombos “blancos” ricos en plaquetas a diferencia de los rojos que se ven mas en IM.

Otras pruebas diagnosticas:

Radiografia de torax Determinacion de

colesterol serico y sus fracciones ( LDL,HDL)

TRATAMIENTO:

El tratamiento con nitratos:Estos son

vasodilatadores independientes del endotelio que aumentan el flujo sanguineo miocardico debido a vasodilatacion coronaria y que tambn reducen la demanda miocardica de O2.

Deben administrarse inicialmente sulingual o por nebulizador bucal 0,3 a 0,6mg, si el paciente muestra dolor isquemico .

Tratamiento antitrombotico:

Acido acetil salicilico , clopidogrel,hnf , hbpm, e inhibidores de la GPIIb/IIIA) se usa para prevenir nuevas trombosis y facilitar la fibrinolisis endogena de manera que disuelva el trombo y disminuya el grado de estenosis coronaria.este se continua a largo plazo para reducir el riego de futuros eventos y la obstruccion coronaria.

Tratamiento antiisquemico:

( bloqueantes beta,nitratos y antagonistas del calcio) se usan principalmente para reducir la demanda miocardicas de oxigeno ,aunque tambien parecen reducir la rotura de la placa.