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ANATOMIA PATOLOGICA C. MAXILOFACIAL

Beatriz Báez AcostaServicio de Anatomía Patológica

Hospital Universitario Insular G.C.

HISTOLOGIA DE LA REGION OROFARINGEA

• Epitelio estratificado escamoso (no queratinizante).

• Lámina propia (tejido conectivo laxo con glándulas salivales menores).

• Dorso de lengua: papilas, lámina propia y muscular.• Amígdala: tejido linfoepitelial.• Labio: limbo, transición entre piel y mucosa.

Variaciones topográficas

INFECCIONES DE LA CAVIDAD ORAL

• Reconocimiento del tipo de reacción inflamatoria.• Reconocimiento del agente infeccioso: tinciones

especiales (gram, pas, grocott, Zielh-Neelsen, Warthin-Starry ...), estudio inmunohistoquímico (Ac antiherpes I o II, antiCMV ...), ultraestructural (inclusiones virales), molecular (hibridación in situ, PCR).

Infecciones bacterianas

• Tbc: granuloma tipo tuberculoideo (Zielh-Neelsen).• Actinomyces: “gránulos de azufre”.

Infecciones virales

• Herpes simple: inclusiones virales intranucleares, acantolisis.

• Inmunorreactividad anti-herpes simple tipo I.

Infecciones virales

• CMV: inclusiones virales.• HPV: verruga vulgar.

Infecciones fúngicas

• Cándida: pseudohifas y esporas (he y pas).

ENFERMEDADES VESICULO-AMPOLLLOSAS DE LA

CAVIDAD ORAL

• Claves diagnósticas: nivel del plano de separación de la vesícula (microscopía electrónica), cambios celulares asociados, patrón de depósito de Ac en la inmunofluorescencia directa.

• Envío de muestra en fresco (IFD) y en formol (HE).

Diagnóstico diferencial de las enfermedades vesículo-ampollosas

Granular membr. basal, IgM, C3

Lineal membr. basal, IgG, C3

Intercelular IgG, C3

I.F.D

Queratinocitos necróticos

Eosinófilos Queratinocitos acantolíticos

Cambios celulares

subepitelialSubepitelial Intraepitelial Nivel

Eritema multiforme

Penfigoide ampolloso

Pénfigo vulgar

Pénfigo vulgar

• Vesícula intraepitelial: Preservación de la capa basal con acantolisis y protusiones papilares del tejido conectivo subepitelial.

Pénfigo vulgar

• I.F.D: depósito intercelular intraepitelial de IgG.

Penfigoide ampolloso

• Vesícula subepitelial con células inflamatorias en su interior.

Eritema multiforme

• Vesícula subepitelial con daño vacuolar basal, exocitosis linfocitaria y queratinocitos necróticos.

LESIONES BLANCAS DE LA CAVIDAD ORAL

• Leucoplasia: lesiones de la mucosa oral de color blanquecino.

• Término clínico que incluye muy diversos procesos y de diferente etiología.

• Si no es clasificable clínicamente, imprescindible su estudio histológico, para descartar la presencia de displasia.

Leucoplasia sin displasia

• Hiperplasia epitelial con hiperqueratosis e hipergranulosis.

Leucoplasia con displasia (neoplasia intraepitelial escamosa)

• Crecimiento anómalo del epitelio escamoso sin rebasar la membrana basal.

• Alteraciones citológicas, arquitecturales y de maduración.

Graduación de la displasia

• Displasia leve: tercio inferior del epitelio de revestimiento.• Displasia moderada: dos tercios inferiores.• Displasia severa-carcinoma in situ: todo el espesor.

Liquen plano / displasia liquenoide

• Liquen plano: patrón de interfase tipo liquenoide (infiltrado linfoide en banda, queratinocitos necróticos, cuerpos de Civatte e hiperplasia o atrofia epitelial).

• Displasia liquenoide: la displasia puede acompañarse de infiltrado liquenoide. Liquen plano, en cambio, sin atipia epitelial.

Liquen plano

• Infiltrado linfocitario en banda con destrucción de la capa basal y queratinocitos necróticos.

PATOLOGIA QUISTICA DE LOS MAXILARES

• Importancia de la correlación clínico-patológica y radiológica.

• Clasificación: de tipo epitelial (inflamatorios, del desarrollo -odontogénicos y no odontogénicos-) y no epitelial.

Quistes epiteliales e inflamatorios. Quiste radicular

• Revestimiento epitelial escamoso y pared fibrosa con inflamación. Metaplasia, cristales de colesterol, cuerpos de Rushton, calcificación, hemosiderina.

Quistes epiteliales del desarrollo odontogénicos. Quiste dentígero

• Tapizado por epitelio escamoso de escaso grosor. Restos odontogénicos, inflamación, metaplasia, cambios degenerativos.

Quiste calcificante y queratinizante

• Capa basal en empalizada, masas de células queratinizadas fantasmas y dentinoide subepitelial.

Queratoquiste

• Recurrencia. Locamente destructivo.• Asociación del 10% con el síndrome de Gorlin

(síndrome del carcinoma basocelular nevoide).• Multiloculación, con material pastoso en su

interior.

Queratoquiste

• Epitelio escamoso queratinizante con delgada capa ondulada de paraqueratina y capa basal cuboidea prominente. Sin inflamación. Contenido queratinoso.

TUMORES DE LOS MAXILARES

• Tumores odontogénicos: diferenciación hacia estructuras dentarias. Variantes de localización extra-ósea.

• Tumores no odontogénicos: correlación clínico-radiológica (tumores óseos).

Tumores odontogénicos de estirpe epitelial. Ameloblastoma

• Area celular central laxa (retículo estrellado) y periferia con células basales en empalizada.

Tumores odontogénicos de estirpe mesenquimal. Cementoblastoma

• Masas irregulares de cemento rodeados por células epitelioides hipercromáticas, cementoblastos.

Tumores no odontogénicos benignos. Osteoma

• Tejido óseo compacto con sistemas de Havers irregulares.

Tumores no odontogénicos malignos. Osteosarcoma

• Tejido osteoide irregular en relación estrecha con células atípicas.

TUMORACIONES DE LOS TEJIDOS BLANDOS BUCALES

• Lesiones pseudotumorales: muy frecuentes.• Tumores benignos y malignos: con el mismo

cuadro histológico que en otras localizaciones.

Lesiones pseudotumorales. Fibroma de irritación.

• Origen irritativo / mecánico.

• Hiperplasia epitelial, inflamación crónica, proliferación fibroblástica subepitelial.

Tumores benignos. Hemangioma cavernoso

• Proliferación subepitelial de vasos irregulares y dilatados, con eritrocitos.

Tumor de células granulares

• Proliferación mal definida de células poligonales y de citoplasma amplio, eosinófilo y granular, con infiltración muscular.

Tumores malignos. Carcinoma epidermoide

• Proliferación de células escamosas con atipia y mitosis, originada en el epitelio escamoso de revestimiento de la cavidad oral y con invasión de la lámina propia subepitelial.

Carcinoma epidermoide

• Nidos cohesivos, apariencia pavimentosa.

• Células escamosas neoplásicas: núcleo central, redondo con nucleolo poco prominente, citoplasma amplio, poligonal y eosinófilo, puentes intercelulares, queratina (perlas córneas, disqueratosis).

Carcinoma epidermoide • Informe A-P: tipo histológico (convencional, verrucoso,

basaloideo, sarcomatoide, etc), grado de diferenciación (bien , moderada, pobremente diferenciado), bordes quirúrgicos, nivel de infiltración en profundidad, tamaño, relación con estructuras vecinas, invasión vascular y perineural, necrosis tumoral, reacción inflamatoria o desmoplásica acompañante, estado de la mucosa no tumoral.

PATOLOGIA DE LAS GLANDULAS SALIVALES

Histología • Acinos: células piramidales (mucosas, serosas),

células mioepiteliales, membrana basal.• Conductos: excretores, estriados, intercalados.

Patología no tumoral. Mucocele

• De extravasación: histiocitos y tejido de granulación.

• De retención: epitelio cilíndrico, cuboideo o plano.

Lesión linfoepitelial benigna. Síndrome de Sjögren

• Lesión linfoepitelial benigna (enf. de Mikulicz): infiltrado inflamatorio linfohistioplasmocitario, centros germinales e islas linfoepiteliales.

• Importancia de la biopsia labial en el S.S. (inflamación crónica, fibrosis, atrofia acinar, depósitos hialinos, islas epimioepiteliales).

• Linfoma no Hodgkin marginal tipo MALT.

CD 20

Patología neoplásica. Tumores benignos. Adenoma pleomórfico

• Macro: encapsulado, sólido, blanquecino.• Micro: patrón bifásico epitelial-mesenquimal.

Epitelial / cel. ductales (túbulos, nidos ...) y mioepiteliales (haces, nidos ...).

Mesenquimal / estroma mixoide, condroide, hialino, mucoide.

Adenoma pleomórfico (tumor mixto)

Tumor de Warthin

• Macro: bien delimitado, quístico, con contenido cremoso de aspecto purulento o caseoso.

• Micro: estroma linfoide con centros germinales y recubierto por dos capas de células oncocíticas.

Tumor de Warthin

Patología neoplásica. Tumores malignos. Carcinoma de células

acinares.

• Con diversos patrones de crecimiento (sólido, microquístico, papilar-quístico, folicular).

• Componente celular muy variable (tipo acinar: citoplasma basófilo granular con gránulos pas + diastasa-resistentes).

Carcinoma de células acinares

Carcinoma adenoide quístico

• Con patrón cribiforme característico (nidos de células neoplásicas dispuestas en torno a espacios pseudoglandulares con contenido mucoide basófilo o material eosinófilo pas +).

• Frecuente invasión tumoral perineural.

Carcinoma adenoide quístico

Carcinoma mucoepidermoide

• Presencia de 4 tipos celulares: células mucosas, escamosas, claras e intermedias.

• Clasificación en tres grados de malignidad (bajo, intermedio y alto) según necrosis, mitosis, atipia celular, áreas sólidas, capacidad infiltrativa del tejido sano peritumoral.

Carcinoma mucoepidermoide

PATOLOGIA GANGLIONAR CERVICO-FACIAL

Histología• Cápsula / seno subcapsular / senos medulares.• Corteza: folículos linfoides (LB)

zona paracortical (LT).• Médula: cordones medulares

(LB y células derivadas).

Patología no neoplásica. Linfadenitis por toxoplasma (Piringer-Kuchinka)

• Hiperplasia folicular, agregados de histiocitos epitelioides (folículos linfoides, zona paracortical) y LB monocitoides.

Patología neoplásica. Linfomas

• Clasificación de la OMS-2001: linfomas de cels. B, linfomas de cels. T, linfoma de Hodgkin, desórdenes linfoproliferativos asociados a inmunodeficiencia.

• Envío en fresco de la biopsia ganglionar:- congelación (inmnunohistoquímica, molecular).- Hematología-citometría de flujo.- Tinciones especiales (B5).

Linfomas

• Estudio morfológico: atipia citológica, patrón de crecimiento destructivo, relativo monomorfismo celular.

• Estudio inmunohistoquímico: CD 15-células de Reed-Stemberg, CD 20-LB, CD 3-LT, CD 10-centro folicular, CD 5-manto, K, L-mono clonalidad, ...

Linfomas

Metástasis

• Metástasis de carcinomas, sarcomas, melanomas. Importancia de la información clínica.

• Metástasis de carcinoma: nidos de células cohesivas y con atipia, con clara demarcación del parénquima linfoide adyacente sano y ocupación de senos.

• Estudio inmunohistoquímico: Neoplasias indiferenciadas (CK-carcinoma, HMB45-melanoma, LCA-linfoma ...).Origen de determinados carcinomas (TTF1-pulmón, receptores de estrógeno y progesterona-mama ...).

Metástasis

Metástasis CK AE1-AE3

LCA

Metástasis

• Información A-P: estirpe y origen de la neoplasia metastásica, nº y localización de los ganglios afectados, tamaño de la metástasis y del ganglio metastásico, presencia de extensión exracapsular.

Punción-aspiración con aguja fina (PAAF)

• Obtención y estudio de células obtenidas por aspiración con aguja de bajo calibre de lesiones palpables (glándulas salivales, tiroides, ganglios linfáticos, tejidos blandos).

• Bajo coste económico, relativa inocuidad, breve espacio de tiempo, diagnóstico rápido con alta especificidad y sensibilidad.

PAAF-Glándulas salivales

PAAF-Tejidos blandos

PAAF-Ganglio linfático