alveolitis alérgica extrínseca
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GARCÍA CASAS EDGAR
ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
DEFINICIÓN
Nombres: Neumonitis por hipersensibilidad, alveolitis alérgica extrínseca, “pulmón del granjero”, “pulmón del cuidador de aves”
Enfermedad inflamatoria crónica
Base inmunológica antígenos inhalados (polvos orgánicos e inorgánicos)
Eespuesta inflamatoria linfocitaria en las vías aéreas periféricas e intersticio circundante.
ANTÍGENOS RESPONSABLES
antí
geno microorganismos
Proteínas animales
Compuestos químicos
PATOGENIACaracterísticas de los antígenos
Tamaño entre 1 y 3 mm de diámetro
Se comportan como adyuvantes en la respuesta inmunológica Pueden:
Activar la cascada del complemento por la vía alterna
Estimular a los macrófagos
Estimular respuesta celular retardada
Resistentes a la degradación enzimática
RESPUESTA INMUNOLÓGICA
Proliferación Ly’s citotóxicos CD8+
Ab específicos (IgG)Ly’s CD4+ Th1
FASESAguda (respuesta mo-linfocitaria)
Se forman inmunocomplejos antígeno-IgG que activan la cascada del complemento, Liberándose C5 que a su vez activa a los macrófagos.
Los macrófagos activados secretan citoquinas y quimosinas. Atraen al foco de neutrófilos inicialmente y posteriormente linfocitos
y monocitos.
Algunas quimosinas (MIP-1a, IL-12) promueven la diferenciación de linfocitos CD4+ Th0 a Th1. Estos linfocitos Th1 liberan IFN-g, esencial en la formación de
granulomas por parte de macrófagos.
IL-6 promueve la diferenciación de linfocitos B a células plasmáticas y la maduración de las células CD8+ a citotóxicas.
FASESSubaguda (granulomas)
Los macrófagos activados sufren transformación a células epitelioides y posteriormente células gigantes multinucleadas.
Granulomas no caseificantes.
FASESCrónica (fibrosis pulmonar)
Fibrosis intersticial
Focos fibroblásticos con células gigantes y granulomas.
FASES
Neumonitis intersticial
Granulomas no caseificantes
Fibrosis intersticial, panal de abeja y bronquitis obliteranteCrónico
Subagudo
Agudo
Tras inhalaciones masivas del Ag en un corto período de tiempo
Auscultación: Crepitantes finos en las bases. Taquipnea
Mal estado general, tos seca
Síntomas a las 4-8 hrs de la inhalación; desaparecen de 12 hrs a pocos días (si no hay nuevo contacto)
Fiebre, escalofríos
Disnea de grado variable sin sibilancias
Dolor torácico en forma de tirantez
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CLÍNICAFase aguda
Inhalaciones continuas pero no masivas
Mal estado general, astenia, pérdida de peso
Síntomas: aparecen de forma insidiosa durante unas semanas
Disnea: puede llegar a ser severa con cianosis e incluso requerir hospitalización
Tos seca (a veces también productiva)
Auscultación: Crepitantes finos en las bases. Taquipnea
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CLÍNICAFase subaguda
El paciente sigue teniendo contacto con el antígeno
Se puede producir hipertensión pulmonar y fallecimiento del paciente por fallo respiratorio
Tos, disnea, fatiga y pérdida de peso
Ausencia de episodios agudos
Dedos en palillo de tambor (grado avanzado)
Clínicamente indistinguible de una fibrosis pulmonar de cualquier otra etiología
Puede evolucionar desfavorablemente requiriendo tx con oxigenoterapia domiciliaria
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CLÍNICAFase crónica
CRITERIOS DIAGNÓSTICOSSchuyler y Cormier
4 mayores + 2 menores = Confirmación enfermedad
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
Evidencia de exposición al Ag Crepitantes en bases
Síntomas compatibles Disminución de la capacidad de difusión
Hallazgos Rx’s compatibles Hipoxemia arterial (en reposo o tras ejercicio)
Linfocitosis en BAL
Cambios patológicos compatibles
Provocación bronquial específica positiva
CRITERIOS DIAGNÓSTICOSLacasse
Si están presentes seis de los criterios el VPP es del 98%
CRITERIOS CLÍNICOS PREDICTIVOS
Exposición a agente causal conocido
Episodios recurrentes de síntomas
Desarrollo de síntomas 4-8 hrs después de la exposición
Pérdida de peso
Crepitantes
Precipitinas en el suero
ESTUDIO Pistas que orientan al Dx
HISTORIA CLINICA Episodios recurrentes de síntomas respiratorios y pérdida de peso.
ANTECEDENTES LABORALES, HABITACIONALES
Nos guiaran sobre cuales pueden ser los posibles antígenos causales.
EXAMEN FÍSICO Sonidos crepitantes inspiratorios
RX TÓRAX Normal o con imágenes en vidrio esmerilado y consolidación difusa del espacio aéreo.
TC de alta resolución Nódulos centrolobulillares pequeños, mal delimitados.
PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR
Normal o con un patrón restrictivo y disminución de la capacidad de difusión.
LAVADO PRONCOALVEOLAR
Predominio linfocitario de CD8
Precipitinas séricas Positivas
BIOPSIA PULMONAR Muestra infiltrado linfocítico peribronquiolar, granulomas mal formados no caseificantes, fibrosis
TRATAMIENTO
Los corticoides orales aceleran la mejoría inicial especialmente en casos severos, pero no suelen ser necesarios tratamientos prolongados.
Se inicia con dosis única matutina entre 0,5-1 gramo/kg de peso ideal y día (máximo 60 mg).
Se mantiene 1-2 semanas y se baja progresivamente en las siguientes 2-4 semanas.
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