alteraciones electrolíticas

ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS

Vanessa Infante [2008-0905] - Odette Guzmán [2008-0686]- Elías Herrera [2008-0836] - César Peralta [2008-0736] - Frederick Campos

[2008-0728]

PUCMM - SANTIAGO, R.D. - 2/2/2011

COMPOSICIÓN Y DISTRIBUCIÓN DE LOS FLUIDOS CORPORALES

Se encuentra dentro de las células.

Contiene 2/3 del contenido de agua del cuerpo entero.

Contiene mucho potasio, cantidad moderada de magnesio y poco sodio, cloro, bicarbonato y fosfato.

Liquido IntracelularSe encuentra fuera de las células.

Incluye liquido intersticial, liquido transcelular, y el plasma.

Contiene mucho sodio y cloruro y poco potasio, magnesio, y fosfato.

Liquido Extracelular

ELECTROLITOSSUSTANCIAS QUE SE DISOCIAN EN UNA SOLUCIÓN PARA

FORMAR IONES.

SODIO

Electrolito mas abundante del líquido extracelular.

Concentración de 135 – 145 mEq/L

Funciones.:

Regula el volumen del líquido extracelular.

Importante en la regulación del equilibrio ácido-base.

Participa en la transmisión del impulso nervioso ( potencial de acción).

Se puede eliminar por.:

1. La piel= a través del sudor.

2. Tracto gastrointestinal= vómitos y diarrea.

3. Riñones= el lugar donde ocurre la principal pérdida de sodio.

Tracto gastrointestinal (alimentos)

Solo se necesita 500 mg por día.

Ganancias Pérdidas

HIPONATREMIA

Concentración de sodio en la sangre es menor de 135 mEq por litro.

Una de las alteraciones mas comunes en pacientes hospitalizados y en los ancianos.

Puede presentarse en un estado.:

1. Hipertónico ( paso de liquido del compartimiento intracelular al extracelular)

2. Hipotónico ( es el mas común y se da por la retención de agua). Se clasifica en.:

A. Hiponatremia hipotónica hipovolemica.

B. Hiponatremia hipotónica normovolemica.

C. Hiponatremia hipotónica hipervolemica

MANIFESTACIONES DE LA HIPONATREMIA

Provoca.: edema,

calambres musculares,

fatiga, nauseas, vómitos,

diarrea, dolores de cabeza,

confusión, convulsiones,

coma.

TRATAMIENTO

Si es por retención de

agua se puede

administrar diuréticos

y disminuir la ingesta

de agua.

Si es por la deficiencia

de sodio se puede

administrar solución

salina intravenosa u

oralmente.

HIPERNATREMIA

Concentración de sodio mayor de 145 mEq por litro de sangre.

Causas.:

1. Pérdida neta de agua= riñón, tracto respiratorio, fiebre, diarrea, ejercicio extenuante.

2. Ganancia de sodio= rápida ingesta de sodio sin agua. (NaHCO3 o NaCl hipertónico)

MANIFESTACIONES Y TRATAMIENTO

Disminución del volumen

vascular, aumento del pulso,

disminución de la presión, piel

y las mucosas deshidratadas,

el tejido subcutánea se vuelve

firme, dificultad para tragar,

disminución de los reflejos,

agitación e irritación.

Administrar

fluídos(oralmente,

intravenosa) y tratar la causa

de la hipernatremia

( ejemplo: tratar diarrea y

vómitos).

EQUILIBRIO DEL POTASIO

Potasio

Importancia

Pérdidas y Ganancias

MECANISMOS DE REGULACIÓN

Concentración optima: 4.2 mEq/L.

Equilibrio Interno

MECANISMOS DE REGULACIÓN

Excreción del Potasio

Aldosterona

Los diuréticos de asa y Tiazidas

Acidosis/ Alcalosis

Diuréticos

Retención de Sodio

ADH

Magnesiuria

ALTERACIONES DEL BALANCE.HIPOPOTASEMIA

Causas.:

Ingesta inadecuada

Pérdidas gastrointestinales, renales y cutáneas excesivas.

Redistribución entre los compartimientos del líquido intracelular.

Es la disminución del nivel plasmático del potasio por debajo de 3.5 mEq/L

Manifestaciones .:

Síntomas musculares

Alteraciones Renales

Sintomas Neurológicos

Cambios en EKG

Pruebas .:

Examen físico completo

Evaluar el ingreso de K

Verificar pérdidas extrarrenales

Evaluar condiciones que promuevan el shift de potasio al intracelular

Lonograma en plasma

Estado ácido base

Lonograma urinario

Tratamiento

ALTERACIONES DEL BALANCEHIPERPOTASEMIA

La hiperpotasemia o hiperkalemia se define con concentraciones de K+ > 5.5 mEq/L; los síntomas suelen

aparecer cuando los valores son > de 6.5 mEq/L.

Causas .:

Disminución de su eliminación a través de los riñones

Administración demasiado rápida

Movimiento del potasio desde el compartimiento intracelular hacia el extracelular.

Manifestaciones .:

Síntomas neuromusculares

Arritmias cardíacas

Pruebas .:

Si la hiperpotasemia amenaza la vida

Si la hiperkalemia es real

Si el riñón elimina correctamente el K+.

Ingresos de potasio

Existencia de shift de K

Parálisis periódica hipercaliémica

Insuficiencia renal crónica

Tratamiento

HIPERPOTASEMIA LEVE

HIPERPOTASEMIA MODERADA  

HIPERPOTASEMIA SEVERA

Hemodiálisis 

Tratamiento Crónico

HIPERPOTASEMIACLASIFICACIÓN

REGULACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE CALCIO

** VITAMINA D ** PTH

La calcitonina actúa en los riñones y en los huesos para eliminar el calcio de la circulación sistemática.

HORMONA PARATIROIDEA Y VITAMINA D

En el hígado se hidroxila y se convierte en 25OH-D, luego se transporta a los riñones y se convierte en 1,25OH-D3 y se aumenta la absorción de calcio en el intestino.

HIPOPARATIROIDISMO

Debido a la poca concentración de calcio se presentan tétanos con calambres musculares, espasmos y convulsiones.

Seudohipotiroidismo.: resistencia a la PTH

HIPERPARATIROIDISMO

Hay una superproducción de PTH, produce hipercalcemia e incrementa de la concentración de calcio en la orina filtrada, lo que determina el desarrollo de hipercalciuria y litíasis renal.

BALANCE DEL CALCIO

HIPOCALCEMIA: ALTERACIONES METABÓLICAS DEL CALCIO

HIPERCALCEMIA: ALTERACIONES METABÓLICAS DEL CALCIO

TRATAMIENTO

Requiere tratamiento urgente, debe administrarse calcio vía intravenosa, la hipocalcemia crónica se trata con calcio vía oral.

Hipocalcemia.:

Se trata con rehidratación a medida que incrementa la excreción urinaria de calcio e inhibe la liberación de calcio en los huesos.

Hipercalcemia.:

EL MAGNESIO

El magnesio es el segundo catión intracelular y el cuarto catión corporal más abundante del organismo humano

Es un modulador escencial de la actividad eléctrica intracelular y transmembrana ya que es cofactor de numerosas enzimas en donde se encuentra en juego el ATP.

Disminuyen la reabsorción: ADH, mineralocorticoides, hormonas tiroideas, acidosis metabólica e hipokalemia) El valor normal de magnesio es de 1,3 – 2,2 meq/ l (1,56 – 2,64 mg%).

HIPOMAGNESEMIA

Se refiere a la concentración plasmática de magnesio menor a 1.8 mg/dL.

Esto es provocado por: ingesta insuficiente, un exceso de las pérdidas (diarrea, síndromes de mal absorción, abuso de laxantes) o a movimientos entre el liquido intracelular y el extracelular

El tratamiento se basa en reponer el magnesio por la vía oral o intravenosa.

CAUSAS

Pérdidas de magnesio Renales

Gastrointestinales

Disminución de Ingesta

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Presentación aguda: La manifestación más común es la hiperexcitabilidad neuromuscular.

La hipomagnesemia puede ir acompañada de alteraciones electrocardiográficas

Presentación crónica: puede ser muchas veces asintomáticas o mostrar los síntomas nombrados arribas en sus presentaciones más leves.

DIAGNÓSTICO

Si la magnesuria es menor a 20 mg/día o la fracción excretada de magnesio es menor del 2% se interpreta como que la causa de la misma se debe a redistribución, a disminución de ingesta o a pérdidas GI.

Si la magnesuria es mayor a 20 mg/día o la fracción excretada de magnesio es mayor al 2% nos indica que la hipomagnesemia se debe a pérdidas renales

Si la sospecha clinica de hipomagnesemiaes fuerte y el laboratorio marca magnesemia normal se debería hacer el test de tolerancia al mangesio

HIPERMAGNESEMIA

Se refiere al aumento de la concentración plasmática de magnesio por encima de 2.7 mg/dL.

Esta alteración se relaciona con fallo renal, el uso excesivo de fármacos compuestos por magnesio como los antiácidos o laxantes.

CAUSAS

Déficit en la eliminación

Aumento de aportes

Redistribución

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Náuseas y vómito e hipotensión

Cambios electrocardiográficos

Depresión respiratoria, coma y bloqueos cardiacos completos, asistolia, y muerte.

TRATAMIENTO

Se debe forzar la diuresis del Mg

En caso de IRA el tratamiento requerirá tratamiento dialítico esto se realiza con un PHP amplio y, de ser necesario luego de lograr un balance hídrico positivo, se debe administrar furosemida

En caso de ser una emergencia que presente alteraciones en el ECG se debe administar gluconato de Calcio al 10%. 10 a 20 ml IV en 10 minutos

FÓSFORO

Es importante para la formación del hueso y para el metabolismo energetico celular.

85% está en el hueso, 15% restante en los téjidos blandos y líquidos corporales

Normal .: 3-4.5 mg/ml

60% del fósforo ingerido es absorbido en el intestino

*Es muy raro su déficit

FÓSFORO.FUNCIONES

Regulación de las enzimas

Integridad funcional de las células y procesos orgánicos

Interviene en el aporte de oxígeno a los téjidos

Buffer en orina y plasma

Interviene en procesos de almacenamiento de energía

HIPERFOSFATEMIA

Etiología .:

Reducción de la excreción renal de fosfatos

Redistribución celular de fósforo

Administración de fosfato exógeno

Niveles de fosfato sérico elevado por encima de 5 mg / dL(normal: 4.5-5.2 mg/dl)

Los síntomas, se

deben a la

hipocalcemia

acompañante y a la

calcificación

ectópica de los

tejidos blandos

( vasos, córnea,

piel , riñones etc.).

TRATAMIENTOMANIFESTACIONES CLÍNICAS

Se logra a través de la

dieta de restricción

de fosfato oral y el

uso de quelantes del

fósforo

HIPOFOSFATEMIASÓLO UN PEQUEÑO PORCENTAJE (ALREDEDOR DEL 1%) DEL FÓSFORO ES

EXTRACELULAR. ASÍ, LA HIPOFOSFATEMIA PUEDE REFLEJAR EL AGOTAMIENTO DEL FÓSFORO CORPORAL TOTAL.

Administración de glucosa **

Alcalosis respiratoria

Metástasis oseas

Muy raro por ingesta inadecuada *

Mala absorción gastrointestinal

Pérdidas urinarias en pacientes con glucosuria

Hiperparatiroidismo

Etiología .:

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas muy inespesíficos

Si es una hipofosfatemia muy grave puede afectar el transporte de oxígeno

Debilidad muscular

Alteraciones neurológicas y cardíacas

GRACIAS!PREGUNTAS????