alteraciones de los eritrocitos

Alteraciones de los Eritrocitos

Joysee Chong Grunauer

Son células

encargadas del transporte oxígeno y dióxido de carbono.

Contienen en su interior una proteína denominada hemoglobina (Hb).

Eritrocitos

Alteraciones

Tamaño Forma Color

Inclusiones Intra

Eritrocitarias

Agrupación

Diámetro longitudinal: 7-8 µm

Diámetro transversal (espesor): periférico: 2µm central: 1µm

Superficie: 120-140 µm2 Volumen: 80-100 µm3

Dimensiones

Anisocitosis Microcitosis Macrocitosis Megalocitosis

Alteraciones del tamaño

Hematíes de dimensiones extremadamente variables. Presentes en pacientes transfundidos.

Anisocitosis

Hematíes de menor tamaño.  Están presentes en anemias ferropenicas.

Microcitosis

Macrocitosis

Eritrocitos de mayor tamaño. Aparecen en hepatopatías crónicas y en pacientes con alcoholismo.

Eritrocitos de forma ovalada y sin la claridad central habitual. Habituales en anemias Megaloblásticas (Carencia de vitamina

B12 o acido fólico).

Megalocitosis

Disco bicóncavo.

Anucleado.

Aspecto

Poiquilocitosis Acantocitosis Dianocitosis

Drepanocitosis Eliptocitosis Equinocitosis Esferocitosis

Esquistocitosis Estomatocitosis Excentrocitosis Keratocitosis Dacriocitos

Alteraciones de la forma

Desigualdad o variabilidad en la forma de los hematíes

Poiquilocitosis

Hematíes con espículas irregulares. En cirrosis hepáticas.

Acantocitosis

Consiste en la existencia de unos hematíes planos y con una

forma de sombrero mexicano (Diana). Se produce en las hepatopatías.

Dianocitosis

Eritrocitos en forma de coma. En anemias falciformes y después de hipoxia.

Drepanocitosis

Hematies con forma elíptica u oval. En anemias ferropénicas o megaloblásticas.

Eliptocitosis

También llamados estereocitos o astrocitos. Consiste en hematíes con espículas cortas y distribuidas

regularmente a lo largo de toda su superficie. Se produce en la uremia y en las hepatopatías neonatales.

Equinocitosis

Consiste en hematíes con una forma esférica, que habitualmente

son de pequeño tamaño (microesferocitos). Se produce en la hidrocitosis, en la anemia inmunohemolítica y

en la esferocitosis hereditaria.

Esferocitosis

Consiste en hematíes fragmentados (esquistocitos). Se produce en las hemólisis mecánica por la presencia de una

prótesis valvular en el corazón y en las quemaduras graves.

Esquistocitosis

Eritrocitos con una hendidura en la región central en forma de boca. Eritrocitos uniconcavos. En pacientes alcohólicos y hepatopatías crónicas.

Estomatocitosis

Consiste en hematíes cuya Hb está concentrada en uno de sus

polos. Se produce en el déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa

(G6FD).

Excentrocitosis

Hematíes con dos espículas en su superficie. Hematíes en forma de casco. Se produce en la anemia hemolítica microangiopática, en la

hemólisis por prótesis cardiacas y en el hemangioma cavernoso.

Keratocitosis

Eritrocitos con aspecto de lagrima. Presentes en anemias severas, megaloblásticas y ferropénicas,

además de en alteraciones de medula osea.

Dacriocitos

Los hematíes normocrómicos presentan, con los

métodos de tinción habituales, una coloración rosada (eosinófila).

Además, esta coloración es más intensa en la periferia que en el centro.

Color

Anisocromía Hipocromía Hipercromía Policromasia

Alteraciones del color

Hematíes con falta de uniformidad en la coloración. Presentes en pacientes transfundidos o con anemias carenciales.

Anisocromía

Eritrocitos pálidos y con claridad central. En anemias ferropénicas.

Hipocromía

Hematíes intensamente coloreados. En anemias hereditarias y megaloblásticas.

Hipercromía

Consiste en la existencia de unos hematíes que presentan una

coloración ligeramente basófila. Realmente, estas células son reticulocitos; no eritrocitos maduros.

Policromasia

Normalmente, los hematíes sólo contienen Hb,

por lo que en su interior es homogéneo. Sin embargo, en algunas ocasiones se pueden

encontrar elementos extraños en su interior.

Inclusiones intraeritrocitarias

La sustancia granulofilamentosa o reticulofilamentosa procede,

fundamentalmente, de restos ribosómicos agregados. Consiste en una trama granulosa visible mediante la coloración

con azul de cresil brillante. Es propia de los reticulocitos.

Sustancia granulofilamentosa

Es un residuo nuclear. Consiste en un grumo visible en el interior de los hematíes. Se tiñe, de un color que oscila entre el rojo oscuro y el negro. Aparece en sujetos esplenectomizados y en los que padecen sprue.

Cuerpo de Howell-Jolly

Son precipitados de Hb. Consisten en pequeñas granulaciones situadas en la periferia

de los hematíes. Se producen en enfermedades congénitas que comportan una

inestabilidad de la Hb.

Cuerpos de Heinz

También llamados gránulos sideróticos. Son acúmulos de hemosiderina unida a proteínas. Consisten en gránulos basófilos. Se producen en los enfermos esplenectomizados y en las

anemias sideroacrésticas.

Cuerpo de Papenheimer

Agregados ribosómicos originados por una degeneración vacuolar. Consiste en puntitos basófilos de tamaño variable y dispersos por

toda la superficie del hematíe. Se produce en las intoxicaciones por plomo, y también en la

talasemia y en la leucemia.

Punteado basófilo

Están formados por restos de la membrana nuclear o de

microtúbulos. Consisten en una especie de hilos basófilos que adoptan una

forma de anillo o de ocho y que pueden ocupar toda la periferia celular.

Se produce en la anemia megaloblástica.

Anillos de Cabot

Son ejemplos, hematíes parasitados por distintas formas

evolutivas del plasmodium.

Inclusiones parasitarias

 Rouleaux Crioglutininas

Agrupación

Hematíes formando pilas de monedas. En mieloma múltiple y en poliglobulinémia.

Rouleaux

Conjuntos de hematíes. En infecciones, por ejemplo neumonía.

Crioglutininas

Anemias

Joysee Chong Grunauer

Anemia

Es la disminución de la masa de hemoglobina circulante por debajo de los valores normales

establecidos para una determinada población, y varía según raza, edad, sexo, condición

geográfica ( altitud) y condición fisiológica ( embarazo).

La anemia es un síndrome.

 Sus síntomas y signos se correlacionan con su intensidad, su rapidez de instalación y el sitio

donde se produce.

Hombres

Hematocrito Hemoglobina

40 – 50% 13 – 18%

Mujeres

Hematocrito Hemoglobina

37 – 40% 12 – 16%

Hipoxia tisular

Aumento del Volumen Plasmático Aumento del Difosfoglicerato Eritrocitario

Vasodilatación Arteriolar Hiperkinesia Circulatoria

Palpitaciones Taquicardia con pulso saltón Soplos cardíacos funcionales Aumento de la presión arterial

diferencia Cefaleas pulsátiles

 Disnea, mareos y palidez cutaneomucos

Sintomatologia

Las anemias pueden clasificarse segun tres

mecanismos:

Pérdidas de sangre: Anemias Post Hemorrágicas

Destrucción de Eritrocitos: Anemias Hemolíticas

Falla de la médula ósea en la producción de Hematíes: Anemias Arregenerativas.

Clasificación

Las enfermedades locales sangrantes o las

diátesis hemorrágicas ocasionan este tipo de anemia.

Anemias Post Hemorrágicas

HemorragiasAgudas

Crónicas

La destrucción anormal de hematíes puede

deberse a dos mecanismos:

Defectos intrínsecos de los hematíes que los vuelve frágiles: Anemias hemolíticas Intracorpusculares.

Hematíes normales que son destruidos por alteraciones extrínsecas a ellos: Anemias hemolíticas Extracorpusculares.

Anemias Hemolíticas

Los hematíes se vuelven frágiles por :

Falla en la función de la membrana celular.

Defectos enzimáticos del citoplasma eritrocitario que alteran el metabolismo.

Hemoglobinas anormales, inestables que no se mantienen en suspensión en el citoplasma celular, precipitan y llevan a la hemólisis.

Anemias hemolíticas Intracorpusculares

Los hematíes son normales pero existe un medio ambiente a su alrededor que los destruye por:

Agentes tóxicos.

Factores mecánicos.

Anticuerpos que se unen a antígenos eritrocíticos y los destruyen.

Secuestración de hematíes en el bazo: hiperesplenismo.

Anemias hemolíticas Extracorpusculares.

La médula ósea es incapaz de producir hematíes por:

Desaparición de las células progenitoras de hematies. 

Invasión de la médula ósea por células extrañas que reemplazan las células progenitoras.

Las células progenitoras proliferan pero no maduran ni se diferencian a hematíes y son destruidas en la misma médula ósea (eritropoyesis ineficaz).

Las células eritropoyéticas son normales pero no reciben material suficiente para producir eritrocitos. Las carencias pueden ser de:  Hierro Vitamina B12 y/o ácido fólico Hormonas

Anemias Arregenerativas

Se puede encasillar al paciente en uno de los siguientes grupos:

Anemias Arregenerativas: con reticulocitos por debajo de 50. 000 o entre este valor y 100. 000

Anemias regenerativas: con reticulocitos por encima de 100. 000.

Anemia Arregenerativa

Volumen Corpuscular Medio (VCM)

Normociticos (80 - 100 fl)

Microciticos (Menor de 80 fl)

Macrociticos ( Mayor de 80 fl)

Anemia Regenerativa

Volumen Corpuscular Medio (VCM)

Normociticos (80 - 100 fl)

Macrociticos ( Mayor de 80 fl)

Estas anemias se producen por incapacidad del organismo de utilizar el

hierro.

Es captado y almacenado en los macrófagos medulares y no son liberados.

Disminución de la vida media eritrocitaria y una mala respuesta a la eritropoyetina, aparte de su falta en el caso de la insuficiencia renal.

La carencia de hierro para la eritropoyesis disminuye el tamaño de los hematíes.

En estas anemias, además del VCM normal hay normocromía.

Células blásticas anaplásicas en las leucemias, hematíes en forma de lágrima y nucleados en la mielofibrosis.

Anemias Arregenerativas Normocíticas

Cursan con VCM menor que 80 fl.

En general son hipocrómicas.

La causa más frecuente es la no disponibilidad de la médula ósea de hierro para la eritropoyesis.

La falta de aporte de hierro a la médula puede ser producida por falta del mismo en los alimentos, falta de absorción del hierro por síndrome de mala absorción o aquilia gástrica y pérdida de hierro en las hemorragias crónicas.

Otra causa de este tipo de anemia es la no utilización del hierro en las enfermedades crónicas.

Un tercer mecanismo de microcitosis es el de algunas anemias hemolíticas (talasemia, microesferocitosis hereditaria).

Anemias Arregenerativas

Microcíticas

Se caracterizan por un VCM mayor que 100 fl.

Suelen ser normocrómicas.

Los hematíes son gigantes, ovales y frecuentemente nucleados (megaloblastos).

La carencia de vitamina B12 (cobalamina) o de ácido fólico interfiere con la síntesis del DNA de los eritroblastos de modo que falla la maduración y multiplicación celular que origina anemia con hematíes deformes.

La falta de vitamina B12 puede ser ocasionado por aquilia gástrica debida a una gastritis autoinmune en la anemia perniciosa, por gastrectomía total y por mala absorción intestinal.

Todas estas anemias macrocíticas arregenerativas se denominan anemias megaloblásticas por que la célula anormal producida es el megaloblasto.

En el extendido de sangre se observará ovalocitos o megalocitos.

Anemias Arregenerativas

Macrocíticas

Cursan con valores de reticulocitos altos (más de

100. 000 por ml. ).

El VCM es normal en algunos casos, pero puede haber leve macrocitosis.

En otras circunstancias (talasemia y anemia microesferocítica) puede haber microcitosis porque sus hematíes son pequeños.

Pueden deberse a hemólisis o hemorragias.

Anemias Regenerativas

Poliglobulia

Joysee Chong Grunauer

Es un aumento del volumen total de hematíes en sangre.

Hematocrito superior al 55% en varones y al 50% en mujeres.

Hemoglobina mayor de 18,5 g/dl en varones y de 17,5 g/dl en mujeres.

Puede clasificarse en poliglobulia es absoluta, con un aumento real de la masa eritrocitaria total, o relativa, en la que hay un incremento de la concentración de hematíes por una pérdida del volumen plasmático, pero la masa eritrocitaria total es normal.

Poliglobulia

La poliglobulia se suele presentar como un de principio inespecíficos.

El paciente puede referir astenia, sensación de mareo o vértigo, acufenos, cefalea y epistaxis.

En la clínica suelen aparecer episodios oclusivos vasculares, ya que la incidencia de complicaciones trombóticas es mayor por el aumento de la concentración de hematíes en sangre.

En la exploración física los signos más característicos son la cianosis rubicunda, e inyección conjuntival.

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