alteraciones de la piel y respuesta inmune marÍa teresa cardemil inst. enfermerÍa materna uach
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ALTERACIONES DE LA PIEL Y RESPUESTA INMUNE
MARÍA TERESA CARDEMIL
INST. ENFERMERÍA MATERNA
UACH
Superficie Cutánea
• Primera línea protectora de un complejo sistema integrado por mecanismos humorales y celulares.
• Interfase entre el organismo y el medio ambiente.
• Por su vasta irrigación disemina y recibe infecciones sistémicas.
Fascia Superficial
Fascia Profunda
Epidermis•Capa de Proteínas, lípidos y estrato corneo en constante recambio.•Barrera importante para el ingreso de gérmenes.
Dermis•Contiene vasos sanguíneos, linfáticos, glándulas sebáceas y sudoríparas, folículos con gérmenes de flora normal.•Puede ser sitio de patógenos.
TCS y Fascia •Atravesada por importantes estructuras vasculares y nerviosas.•Diseminación y dolor.
Superficie Cutánea
ORGANOS CENTRALES
Médula ósea
Timo
ORGANOS PERIFÉRICOS
Adenoides
Amígdalas
Ganglios linfáticos
Bazo
Apéndice
Placas de Peyer
BALT (Tejido linfático asociado a bronquios)
GALT (Tejido linfático asociado a intestino)
SALT (Tejido linfático asociado a la piel)
ORGANOS DEL SISTEMA INMUNE
CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE
• Célula tronco pluripotencial de la médula ósea
• Progenitor linfoide• Progenitor B Célula NK Progenitor T• Célula pre-B Pre-Timocito• Célula B inmadura Timocito inmaduro• Célula B madura Timocito
maduro• Linfocito B Linfocito T• Célula Plasmática Linfocitos Th y Tc• Inmunoglobulinas Linfoquinas• IgM Th1 Th2• IgG IL-2 IL-3 IL-4• IgA INF-g GM-CSF IL-13• IgE TGF-b IL-5• IgD IL-9
Célula tronco pluripotencial de la médula ósea
Progenitor linfoide
Progenitor B Célula NK Progenitor T
Célula pre-B Pre-Timocito
Célula B inmadura Timocito inmaduro
Célula B madura Timocito maduro
Linfocito B Linfocito T
Célula Plasmática Linfocitos Th y Tc
Inmunoglobulinas Linfoquinas
IgM Th1 Th2
IgG IL-2 IL-3 IL-4
IgA INF-g GM-CSF IL-13
IgE TGF-b IL-5
IgD IL-9
FUNCIONES
Respuesta inmune humoral
Memoria
Respuesta inmune celular Hipersensibilidad retardada Citotoxicidad Memoria prolongada
Inmunidad anti-tumoral y anti-viral
Citotoxicidad NK
•Los tumores aparecen más frecuentemente en el período neonatal y en edades avanzadas cuando el sistema inmune funciona con menos efectividad.
· Muchos tumores contienen infiltrados linfoides y esto representa generalmente un factor de buen pronóstico.
· Mayor incidencia de tumores en individuos inmunodeprimidos. · Ocurrencia de regresiones espontáneas en pacientes portadores de un tumor maligno comprobado histológicamente.·
Participación del sistema inmune en la defensa antitumoral
Dos de los antígenos oncofetales más ampliamente utilizadas en el diagnóstico son:
la alfafetoproteína (AFP) y el antígeno carcinoembrionario (ACE). La AFP es una glicoproteína de 70 Kda, la cual se eleva significativamente en pacientes con carcinoma hepatocelular, tumores germinales, gástricos y pancreáticos, aunque también puede elevarse en enfermedades no neoplásicas como cirrosis hepática y defectos del cierra del tubo neural.
Por otra parte, el antígeno carcinoembriónico (ACE) es una proteína altamente glicosilada de 180 Kd. que forma parte de la superfamilia de las inmunoglobulinas. Esta molécula puede encontrarse en la membrana celular, pero también se libera al fluido extracelular.
MARCADORES TUMORALES
Algunos ejemplos de virus asociados con tumores humanos
• TumoresCáncer hepático VirusHepatitis
• Cáncer cuello uterino: B Papilomavirus
• Linfoma de Buriatt y otros linfomas: Virus de Epstein
• Cáncer nasofaríngeo: BarrVirus de Epstein
• Leucemia de células T del adulto:BarrVirus de la Leucemia T humana (HTLV I)
HERIDAS
Definición:
Interrupción de la continuidad normal de un tejido
Clasificaciones
* Son importantes por que predicen el riesgo de
infección y permiten evaluar calidad de tratamiento
Por la cantidad de detritos:
• Limpias• Limpias-contaminadas• Contaminadas• Sucias
Por el mecanismo:
Cortantes
Contusas
Punzantes
Erosiones
Trauma cerrado
Herida limpia
• 75% de las heridas (generalmente quirúrgicas)
• Se cierran primariamente, sin drenaje.
• No hay violación de la técnica aséptica.
• No se invade la zona orofaringea, tracto digestivo o genitourinario.
Herida Limpia - Contaminada
• Herida que atravieza una barrera, apendicectomia, colecisectomia electiva.
• La herida se contamina con flora habitual en mínima cantidad
• Heridas en la cavidad orofaringea, urogenital, via biliar aséptica, etc...
Herida Contaminada
• Heridas traumáticas.
• Heridas donde se trangrede la técnica aséptica.
• Apertura y salida excesiva de contenido del tracto digestivo, via biliar infectada, via urinaria séptica, etc...
• Éstas heridas se infectan en plazo menor a 6 horas si se las deja sin tratamiento.
Herida sucia - infectada
• Evidentemente infectadas.
• Rotura de un absceso, contaminación con deposiciones.
• Heridas con tejido devitalizado retenido antiguo.
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
• Alteración de la integridad cutánea r/c incisión quirúrgica.
r/c destrucción de tejido por lesión ,hipoxia, infección
• Riesgo potencial de infección r/c pérdida de la protección cutánea por lesiones.
• Dolor
• Ansiedad.
OBJETIVOS ASISTENCIALES
• Lograr que la paciente alcance nivel óptimo de cicatrización de sus lesiones.
• Alcance un estado nutritivo normal.• Que la paciente no presente infecciones.• Que no presente dolor.• Muestre conocimientos acerca de los cuidados de la piel
FASES DEL PROCESO DE CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS
• FASE INFLAMATORIA: exudado inflamatorio.
• FASE DE EPITELIZACIÓN: tejido de granulación.
• FASE FIBROPLASIA.: fibroblastos comienzan producción de colágeno. Cicatríz
• FASE DE REMODELACIÓN O MADURACIÓN :reorganización de fibras colágenas
1º día: FASE EXUDATIVA
Exudado(sangre, fibrinanecrosis...)
Inicio regeneracióncc especializadas
Migración deneutrófilos
3º día: Inicio de la fase proliferativaComienzo de formación TEJIDO GRANULACIÓN
INICIO: Angionénesis
Migración de fibroblastos
Macrófagos
5º - 7º día: FASE PROLIFERATIVA
Regeneración epitelialTejido granulación
MacrófagosFibroblastosSíntesis tejido conjuntivo
Neovascularización
2ª semana: FASE de MADURACIÓN o de formación de CICATRIZ
Regeneración epitelial Completa
Proliferación de Fibroblastos
Acúmulo de colágeno
Desaparición de cc Inflamatorias
Vascularización normal
Tratamiento
Objetivo:Favorecer el cierre de la herida con la menor y
mejor cicatriz posible
• Evaluar condiciones de la herida, clasificación.• Aseo y hemostasia• Sutura y/o curación
http://www.puc.cl/manejoheridas/html/antiseptico.html
NO ES RECOMENDABLE
Mezclar soluciones limpiadoras y antisépticas
• Productos pierden sus cualidades, aumentan citotoxicidad
• Retrasan cicatrización
NO ES RECOMENDABLE
Uso de Povidona Yodada en heridas
• Diluída libera partículas de yodo libre haciéndose tóxica.• Es citotóxica en peritoneo y cavidades• Se ha descrito Hipotiroidismo en RN
• Se inactiva con materia orgánica.
Tratamiento
Aseo:• Arrastre mecánico:
– Solución Fisiológica abundante
– Jeringa 35cc aguja 18G (jeringa 60cc/ aguja 19G) a presión.
– Surgilab r
• No usar antisépticos, que alteren o destruyan tejido como povidona, agua oxigenada o alcohol
• Retirar todo el material extraño visible
DEBRIDAMIENTO
• Técnica que consiste en la eliminación del tejido esfacelado o necrótico de una herida o úlcera por medios quirúrgicos o médicos.
Este tejido actúa como una barrera mecánica que impide la aproximación de los bordes de la herida y favorece el ambiente propicio para el desarrollo de microorganismos e infección por lo que amerita su remoción en la gran mayoría de los casos y promover el adecuado proceso de reparación cutánea.
DEBRIDAMIENTO QUIRÚRGICO
Procedimiento de elección en heridas infectadas o con alto riesgo de infección, en preparación para injerto, úlceras tipo 3 y 4, quemaduras tipo B y pié diabético grado II a IV.
Técnica: El esfacelo o tejido necrótico se elimina con bisturí o tijeras. Este procedimiento se puede realizar en Pabellón quirúrgico o en la sala.
Ventaja:Método rápido y efectivo que se puede realizar aunque la herida esté infectada.
Desventaja: riesgo de destrucción tjido e infección
DEBRIDAMIENTO MÉDICO
Se utiliza en presencia de tejido esfacelado o necrótico en heridas.
Puede ser:
MecánicoEnzimáticoAutolítico
DEBRIDAMIENTO MÉCANICO
Consiste en la colocación de una gasa húmeda en la herida luego de la limpieza de esta y permitir que se adhiera al tejido esfacelado o necrótico, se retira después de 24 horas.
Ventaja:Actúa en un corto plazo.
Desventajas:Es doloroso.Es incómodo para el paciente.No es selectivo, ya que elimina tanto el tejido esfacelado o necrótico como el de granulación.Debridamiento lento.
DEBRIDAMIENTO ENZIMÁTICO
Consiste en la aplicación de pomadas que contiene enzimas proteolíticas o agentes desnaturantes sobre el tejido necrótico o esfacelado. La aplicación se puede repetir varias veces en el día, dependiendo del preparado
Ventajas:Comienza a debridar en corto plazo.Se puede utilizar en heridas infectadas.No causa dolor.Es selectivo cuando se elige el producto adecuado.
Desventajas:Los productos enzimáticos se inactivan en presencia de sales de metales pesados y productos químicos.Requieren un ambiente óptimo adecuado para su acción ( tº, humedad y PH).Requiere repetidas aplicaciones durante el día.Algunos preparados pueden dañar el te
DEBRIDAMIENTO AUTOLÍTICO
•Consiste en colocar un apósito interactivo o bioactivo sobre la herida o úlcera, previo lavado de esta. La presencia de estos apósitos permite que el organismo sea capaz de eliminar el tejido esfacelado o necrótico a través de los siguientes mecanismos:
La autodigestión.La activación de las enzimas proteolíticas del organismo.
Tratamiento heridas
• Hemostasia – Electrocoagulació
n monopolar o bipolar
– Ligadura– Clips metálicos
Pinza sin dientes
No usar Cat - gut
Tratamiento heridas
• Sutura
– Elegir el material adecuado de sutura
• Irreabsorvible• Aguja cortante
atraumática• Monofilamento
Técnica prolija
Que no traumatice los tejidosEvitar los espacios aéreosBuen afrontamiento de los bordesNo aplicar demasiada tensión a los tejidosMantener distancias, bordes y profundidad
TECNICA DE SUTURA
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