actualizaciÓn en tendinopatÍas
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ACTUALIZACIÓN EN TENDINOPATÍAS
ÁLVARO GARCÍA ALTUBE
FISIOTERAPEUTA
¿CÓMO LLAMAMOS A ESTA PATOLOGÍA?
ANATOMÍA MICROSCÓPICA Y COMPOSICIÓN MOLECULAR
Fascículos primitivos (Primarios)
Fascículos fibrosos
secundariosFF. Terciarios
Fasciculos cuaternarios
Endotendón Epitendón
Paratendón
Histología y estructura molecular del fascículo fibroso primario
68%
30%
2%
H2O y Tenocitos Colageno Elastina
-El 95% de las células son tenoblastos (Fibroblastos) y Tenocitos (Fibrocitos) situados en las superficies de las fibrillas de colágeno. Forman cadenas celulares de Ranvier.El 5% restante está compuesto por condrocitos, (Éntesis), sinoviocitos, y células vasculares
La MEC está compuesta por numerosas células como; proteoglicanos, glucosaminoglucanos, glucoproteínas y otras moléculas
Células tendinosas
Tenoblastos y tenocitos:
-Sintetizan colágeno y todos los componentes de la MEC.-Son activos en la generación de energía (Ciclo de Krebs, Glucólisis anaerobia).-Se sitúan entre las fibras de colágeno.-Se comunican entre ellos (Cadenas de Ranviere) formando en paralelo a lo largo de la dirección principal de la tensión.-Capaces de “detectar” y responder a la carga mecánica.
MEC
PROTEOGLICANOS
GLUCOSAMINOGLICANOS
GLUCOPROTEINAS
PROCESOS ANABÓLICOS Y CATABÓLICOS EN EL TENDÓN
Detección y respuesta de las Células tendinosas a la CARGA:
ARNm
-Aumento síntesis de colágeno-Aumento metaloproteinasas-Degradación de proteínas
Colágeno +Fibronectina se unen a Integrinas
Coll.I: Colágeno IPPARy: AdipocitosSOX-9: CondrocitosRunx2: Osteocitos
J C Wang 2013
Vascularización
CURVA DEFORMACIÓN TÍPICA DE UN TENDÓN
¿Cómo se adapta el tendón a la carga?
Evaluar capacidad del tejido
VS
Los tendones se especializan
Las propiedades estructurales y las dimensiones del tendón rotuliano en UTC no cambiaron después de un programa de ejercicio isométrico o isotónico de 4 semanas para atletas con tendinopatía rotuliana en temporada, a pesar de una mejora en los síntomas. Parece que no se requieren mejoras estructurales para un resultado clínico positivo.
CAMBIOS EN EL COLÁGENO
• Diferencias entre las téctinas utilizadas y la localización donde se realiza la medición• Microdialisis, isótopos estables, datación por radiocarbono..
• Peritendón, núcleo del tendón, éntesis…
• Se ha sugerido una vida media de la proteína de colágeno de 200 años.
• Diferencias entre el peritendón y el núcleo del tendón
VS
ALTO RECAMBIO
BAJORECAMBIO
Datación por radiocarbono C14
El problema de la “síntesis de colágeno”
• Estudios en diferentes “zonas” del tendón (Peritendón, núcleo, éntesis…)
• Diferentes téctinas:
• Microdialisis: • Estudia concentración de sustancias. Muestreo de péptidos de procolágeno. Tasas
relativamente altas de síntesis
• Isótopos radiactivos: • Producción grande de proteínas detectada. Se descompone rápido y nunca llega a
incorporarse como tejido.
• Datación por radiocarbono (C14): • No recambio de tejido.
FISIOPATOLOGÍA
Tanto tendones de Aquiles patológicos como patelares han demostrado tener más tejido sano que los propios tendones sanos
¿CUAL ES EL PROBLE CONCRETO DEL TENDÓN DE TU PACIENTE?
NECESITA TRATAMIENTO ¿CUAL ES EL OBJETIVO PRINCIPAL DEL TTO?
SN, el gran olvidado
• ¡El dolor cambia la función!
Cerebro
Cadena cinética
Tendón
Musculo
-FUERZA GRIP-POSICIÓN DE LA MUÑECA DURANTE AGARRE-TIEMPOS DE REACCIÓN**CAMBIOS BILATERALES!
-Aumento de la excitabilidad corticomotora-Disminución de inhibición intracortical-Aumento volumen del mapa-Disminución separación CoG-Aumento MEP
DOLOR
CONTROL MOTOR
ESTRUCTURA
BK. COOMBES ET AL 2011SM. SCHABRUM ET AL 2015
Adaptaciones neuromecánicas
Sujetos con dolor en el pasado pero no en presente. DegeneraciónObjetivo: Investigar las adaptaciones al déficit mecánico (Rigidez)
DOLOR DEGENERACIÓN
DISMINUCIÓN RIGIDEZ
DISMINUCIÓN AGONISTA/ANTAGONISTAS
AUMENTO SINERGISTAS
ADAPTACIÓN NEUROMECÁNICA
AUMENTO EMD
(eficiencia temporal musc-tendón)
AUMENTO EXCITABILIDAD HUSO NM
AUMENTO ACTIVIDAD MTN
PRE-ACTIVACIÓN ALTERADA
(GASTROCNEMIO)
ADAPTACIÓN NEUROMECÁNICA
ALTERACIÓN INFO. SENSORIAL (Input)
FEEDFORWARD
ISOMÉTRICOSHSR
VIBRACIÓNFOCO EXTERNO
IMAGINERÍA
CONTROL MOTROL
• Resumen de diferentes enfoques de rehabilitación de tendones y efectos sobre la fuerza y el control motor.
Cadena cinética y rendimiento:
TENIS:-Pierna – tronco 50-55% de la
energía del servicio-Correlación ROM cadera-lesión
-Lesionados EEII tasas + altas de transferencia de energía al hombro
BALONMANO:-Fuerza EEII Determinante principal de la V de lanzamientoNATACIÓN:-Correlación con V de sprint
JABALINA:-Correlación con el rendimiento de lanzamiento
Robb AJ 2010Endo Y 2014Launder K 2015Martin C 2014
Bouhlel E 2007Anderson JH 2017
SÍNTESIS DEGRADACIÓN
Carga excesiva/suboptima
Miedo, catastrofismo,
creencias…
Diabetes, colesterol
Obesidad…
Carga optima
No condicionantes psicosociales
Hábitos saludables
CARGA
CAPACIDADES
FACTORES DE RIESGO EXTRÍNSECOS
Carga
Interna Externa
Aguda
Crónica
Condiciones ambientales
-Terreno de juego
-Ambiente laboral
Condicionantes psicosociales
Psicológicos
Sociales
Hábitos de vida
-Actividad física
-Alimentación
-Sueño
Medicamentos
-Antibióticos
-Glucocorticoides
FACTORES DE REISGO INTRÍNSECOS
Edad Sexo Sistémicos
Enfermedad reumatoide
Desordenes metabólicos
Diabetes
Hipercolesterolemia
Obesidad
Adiposidad
SN/Procesamiento
Biomecánicos
Cinética/Cinemática
Control motor
Condición neuromuscular
Propiedades mecánicas y ROM
GenéticosPsicosociale
s
AGE
Adhesión al colágeno
Separación de moléculas
Alteración de la estructura
Adhesión a tenocitos
Moléculas de señalización
Apoptosis
Neurogénesis
Angiogénesis
Alteración sensitiva
ObesidadTejido
adiposoProteínas pro-inflamatorias
Inflamación
Grado de degeneración
imagen
Antecedentes
tendinopatia
FACTORES PSICOSOCIALES
Psicológicos
Ansiedad/ depresión
Catastrofización
kinesiofobia
Sociales
Creencias
Profesionales sanitarios
Etiquetas DX
Entorno social
FACTORES DE RIESGO EN TENDINOPATÍASMODIFICABLES
NO MODIFICABLES
AUTOEFICACIA
EXPECTATIVAS
Estado/Capacidad
TEJIDO
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