acne vulgar epidemiologia patogenia y clinica
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ACNE VULGAREpidemiologa, Patogenia y Clnica
CARRERA DE COSMETOLOGIA MEDICA
Selva Iris Ale
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ACNE VULGAR
El acn vulgar es la afeccin cutnea ms frecuente
Afecta el 85% de los adolescentes de SM y 80% de SF
8% de adultos entre 25 y 34 aos
3% de adultos entre 35 y 44 aos
15% a 30% de los pacientes acneicos requieren tratamiento mdico intenso para prevenir las secuelas fsicas o psicolgicas
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Puede ocasionar importantes repercusiones en el
plano fsico y/o psicolgico
Secuelas fsicas: Cicatrices secuelares
Repercusin en el plano psicoemocional, laboral y
social
Baja autoestima
Estigmatizacin
Inhibicin social
Ansiedad y/o depresin
Ideacin suicida
ACNE VULGAR
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DEFINICION
Afeccin inflamatoria del folculo pilosebceo
que se caracteriza por presentar como lesin
elemental el comedn
Presenta adems lesiones inflamatorias como
ppulas, pstulas, ndulos, seudoquistes, etc. y
puede dejar cicatrices secuelares, por lo que se
habla de acn polimorfo
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ASPECTOS CLINICOS
Expresin clnica
variada con un
polimorfismo
lesional y evolutivo
COMEDONE
S
PAPULO-PUSTULAS NODULOS
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COMEDONES
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COMEDONES ABIERTOS
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COMEDONES CERRADOS
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COMEDONES ABIERTOS Y
CERRADOS
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PAPULAS Y PUSTULAS
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PAPULAS Y PUSTULAS
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NODULOS
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NODULOS
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NODULOS
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CICATRICES
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ACNE EXCORIADO
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ACNE NODULO-QUISTICO
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ACNE NODULO-QUISTICO
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ACNE NODULO-QUISTICO
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ACNE FULMINANS
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PATOGENIA
Hiperactividad sebcea
Hiperqueratinizacin infrainfundibular
Hipercolonizacin bacteriana
Inflamacin
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Hiperqueratinizacin anmala
infrainfundibular
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Hiperqueratinizacin anmala
Microcomedones y comedones (abiertos, cerrados, macrocomedones, etc)
Hiperproliferacin de queratinocitos y corneocitos ductales.
Aumento en expresin de Ki 67 y queratinas 6 y 16
Aumento en la cohesin delos queratinocitos ductales
Microcomedones 30% de folculos en reas clnicamente normales cercanas a lesiones acneicas
Anormalidades en los lpidos del sebo, andrgenos, citoquinas, accin bacteriana
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Hiperqueratinizacin anmala
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Desarrollo de comedones y lesiones
inflamatorias
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Anormalidades en los lpidos del sebo
Disminucin del linoleato
Disminucin en la densidad de cuerpos de
Odland aumento en la permeabilidad de la
pared del folculo facilitacin de la
inflamacin
Lpidos pro-inflamatorios como resultado de la
degradacin bacteriana del sebo
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Andrgenos
Receptores para andrgenos (5 reductasa tipo, 3
y 17 dehidrogenasa esteroidea) en los queratinocitos
ductales y en los sebocitos
Correlacin entre el nmero de comedones y los
niveles de DHEA en el acn temprano
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Citoquinas
Aumento en los niveles de IL-1
Accin del la IL-1 aumentando la proliferacin
de clulas ductales
EGF inestabiliza la pared del folculo
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Hipersecrecin
sebcea
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Funciones de la Glndula Sebcea
Produccin de sebo
Regulacin de la esteroidogenesis cutnea
Regulacin de la sntesis de andrgenos
Expresin de neuropptidos (s/t SP)
Sntesis de lpidos especficos con actividad
antimicrobiana
Propiedades proinflamatorias y antiinflamatorias
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Hipersecrecin sebcea
Estmulo de secrecin sebcea bajo control
hormonal andrognico 5 reductasa t y 17
hidroxiesteroide deshidrogenasa
En la etapa prepuberal aumenta el nivel de
DHEA suprarenal
La hipersecrecin sebcea brinda el medio
adecuado al P acnes
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Rol del Propionibacterium
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Rol del Propionibacterium acnes
Mejora del acn con la ATBterapia y peora siguiendo
al desarrollo de resistencia del P. acnes
P acnes produce enzimas, quimioquinas y otras
molculas proinflamatorias que estimulan el sistema
inmune en forma inespecfica con la produccin de
IL-1, IL-8, TNF y GM-CSF
P acnes es adems mitognico para las clulas T y
estimula la liberacin de citoquinas por dichas clulas
P acnes estimula los receptores Toll expresados en
queratinocitos y sebocitos
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P. acnes y Respuesta inmune
Activacin de los receptores Toll like en
monocitos y macrfagos frente a P. acnes
contribuye a la inflamacin en acn
Liberacin de citoquinas proinflamatorias como
IL-12 e IL-8 (quimiotctica para neutrfilos)
Anticuerpos anti-p. acnes en pacientes acneicos
Respuesta inmune innata y adaptativa alteradas a
P.acnes en acneicos
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Inflamacin
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INFLAMACION
En la piel perilesional de pacientes acneicos, an en ausencia de hiperproliferacin ductal (ausencia de comedones o microcomedones) se aprecian infiltrados inflamatorios significativos rodeando los folculos, compuestos fundamentalmente por linfocitos T (CD3 y CD4) y macrfagos.
La inflamacin sera el evento primario y se producira en forma previa a la queratinizacin anmala
Los linfocitos T CD4 seran las clulas iniciadoras del proceso inflamatorio y posteriormente se reclutan neutrfilos y se produce la ruptura de la pared del folculo
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Hormonas, neuropptidos, citoquinas y Acn
El estrs emocional puede influir en el curso del Acn
Diferentes citoquinas y neuropptidos, liberados desde los nervios drmicos y los sebocitos como respuesta al estrs, incluyendo CRF, Sustancia P, entre otros, aumentan la secrecin sebcea y desencadenan respuestas inflamatorias
Toyoda M, New Aspects in Acne Inflammation. Dermatology 2003;206:17-23.
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Andrgenos
Factores genticos
PPAR ligandos
Hiperproliferacin
infrainfundbulo
Hiperseborrea
Otros factores
CRH y otros
Neuropptidos
Receptores
Toll-like
P acnes
Hiperproliferacin
Glndula sebcea Inflamacin
ACNE
Cigarrillo
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