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Dra. Mar Ekaterina Lanzas Guido MI
ANEMIA
DEFINICION
Reducción del numero de hematíes insuficientes para transportar oxigeno , cantidad de hemoglobina y del hematocrito.
Existen 3 parámetros : HB,HTO,CANTIDAD DE ERITROCITOS
Ausencia de valores conocidos NORMALES en una población determinada.
Hemoglobina
Formada por: 4 cadenas polipeptídicas (globinas)
unidas a un grupo Hemo.
Hemo esta conformado por: 1. SuccinilCoA + glicina = pirrol. 2. 1 pirrol x 4 = Protoporfirina IX. 3.La protoporfirina IX + Fe = HEMO
Para ver esta película, debedisponer de QuickTime™ y de
un descompresor TIFF (sin comprimir).
◆Hoffman. Hematology: BASIC PRINCIPLES AND PRACTICE, 5th ed. Elsevier, 2008
Clasificación de la OMS
http://www.who.int/en/
Clasificación OMS
Grado I 10 - 13 mg/dl
Grado II 8 - 9.9 mg/dl
Grado III 6 - 7.9 mg/dl
Grado IV < 6 mg/dl
ANEMIA
SINDROME ANEMICO
Conjunto de síntomas y signos que se producen por la anemia
Dependerá de diversos factores como
FORMA DE INSTAURACION GRADO DE DISMINUCION DE LA HEMOGLOBINAESTADO CARDIOVASCULARENFERMEDAD CAUSAL
Figura 2. Principales mecanismos mediante los cuales se generan las anemias
ANEMIA CLASIFICACION ETIOPATOGENICA
ANEMIA CLASIFICACION ETIOPATOGENICA
ANEMIA CLASIFICACION ETIOPATOGENICA
ANEMIA CLASIFICACION ETIOPATOGENICA
2.ABORDAJE ANATOMICO
A.PREMEDULARES (por dificultad en la formación de los Hematíes)- Dificultad en la formación de Hb- Deficiencia de Fe- Deficiencia de proteínas(por falta de biocatalizadores que favorecen la
eritropoyesis)- Deficiencia de Vit. B12- Deficiencia del Acido fólico- Deficiencia de otras vitaminas- Anemias endocrinas.
B.MEDULARES(APLASTICAS O HIPOPLASTICAS)
1.Por destrucción o inhibición de la eritropoyesis medular)
- Congénitas:
Anemia aplastica constitucional de Fanconi, aplasia roja pura de Blackfan-Diamond.
- Adquiridas: Idiopaticas, Secundarias (tóxicos, radiaciones, infecciones,
mieloptisis)
C. POSTMEDULARES
1. Poshemorragica Aguda y Crónica.
2. Por destrucción ↑ de hematíes (Hemólisis)
Intracorpusculares: Hemoglobinopatias, esferositosis congénita hereditaria, talasemia, hemoglobinuria paroxística nocturna, enzimopenicas
Extracorpusculares: Inmunes (isoinmunes, autoinmunes), sintomáticas (infecciones, intoxicaciones, agentes físicos).
ABORDAJE MORFOLOGICO
ANEMIAS MICROCÍTICAS : < 80 fl se originan frecuentemente por síntesis deficiente de Hb: deficiencia de fierro, anemia de enferm. crónicas, defectos en síntesis de globinas (talasemias) o en síntesis de heme (anemia sideroblástica).
ANEMIAS MACROCÍTICAS : > 100 fl : anemias megaloblásticas (deficiencia de folato o vit B12). < 115 fl : enf. hepáticas, alcoholismo, hipotiroidismo, algunas anemias refractarias y mielodisplasias.
ANEMIAS NORMOCÍTICAS (80-100fl): anemias aplásticas, anemias hemolíticas (sin gran reticulocitosis), etapas tempranas de otras anemias.
3.ABORDAJE FUNCIONAL
HIPOPROLIFERATIVAS : médula ósea es incapaz de producir una respuesta apropiada al grado de anemia.
AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN O PÉRDIDA DE GR
HIPOPROLIFERATIVAS
ANEMIAS POR DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE GR.Defecto de proliferación y diferenciación de stem cells aplasia medular, leucemia, mielodisplasias.
Defecto de proliferac. y diferenc. de progenitores de los GR:aplasia roja pura, insuf. renal, enfs. endocrinas...
Defecto en síntesis de DNA : defic. de vitamina B12 y folatos.
Defecto en síntesis de Hb: defic. de fierro, talasemias.
Mecanismos múltiples o desconocidos : anemia de enf. crónicas, infiltrac. medular, anemias sideroblásticas.
ANEMIAS POR AUMENTO DE DESTRUCCIÓN O PÉRDIDA DE GR.
A) DEFECTOS INTRÍNSECOS :- De membrana : esferocitosis, acantocitosis...- De enzimas : deficiencias de G-6-PD, piruvato kinasa ...- De globinas : enf. de céls. falciformes, Hb inestables...
B) DEFECTOS EXTRÍNSECOS :- Mecánicos : microangiopatía, prótesis, Hburia. de marcha- Químicos o físicos : Ej, hemólisis por drogas, venenos.- Infecciones : Ej, clostridium, malaria, otras septicemias...- Anticuerpos : autoinmune, aloinmune, drogas.- Hiperactividad monocito-macrófago : hiperesplenia.- Pérdida de sangre : hemorragia aguda.
Anamnesis
Inicio. Antecedentes transfusionales. Hábitos nutricionales (pica: anemia
ferropénica). Ingestión de alcohol. Hiporexia, fiebre, diaforesis, pérdida de
peso. Parestesias en calcetín: Def. B12.
Greer, John. WINTROBE'S CLINICAL HEMATOLOGY, 11va Ed, Books@ovid, 2004
ANEMIAS HIPORREGENERATIVAS
Anemias con reticulocitos disminuídos (Hiporregenerativas) - por déficit eritropoyetina - insuficiencia renal crónica - anemia de los procesos crónicos - por defecto médula ósea eritroide - anemia aplásica - aplasia eritroide pura - (mielofibrosis metaplasia
mieloide) - (reemplazo médula ósea) - (HPN)
ANEMIA HIPERREGENERATIVA
Anemias con reticulocitos aumentados - por expansión médula ósea eritroide - anemias hiperregenerativas - por pérdida aguda - por hiperhemólisis - causa corpuscular - hemoglobinopatía - membranopatía - enzimopatía - causa extracorpuscular - autoinmune - pico reticulocitario - por liberación precoz (policromatofilia)
ANEMIAS RELACIONADAS CON LA GESTACION
1- Directamente relacionadas con la gestación:
- Ferropenica- Megaloblastica- Hipoplasica2- Que no guardan relación directa
con la gestación:- Anemia por hematíes falciformes
CAUSAS DE ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS.
1.- Deficiencia de cobalamina (Vit B12):- Nutricional- Defectos varios en la absorción- Deficiencia de transcobalamina II.
2.- Deficiencia de folatos:- Nutricional : de ingesta o de
requerimientos, fisiológico (embarazo) o patológico (Ej. resp. a hemólisis).
- Malabsorción.- Drogas : antifólicos, alcohol...
3.- Misceláneos : defectos hereditarios o adquiridos de la síntesis de DNA.
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS. ALTERACIÓN BIOQUÍMICA:
Defecto predominante en síntesis de DNA. Maduración nuclear lenta en tanto la citoplasmática procede normalmente. Relación RNA/DNA aumenta. División celular retrasada acumula células en fase S del ciclo intentando, sin lograrlo, duplicar su DNA ( 2-4N). 40-50% de células en fase S (normal: 20-25%). Eritro-poiesis inefectiva: alta muerte celular en médula ósea.
TRADUCCIÓN MORFOLÓGICA: refleja la asincronía de maduración núcleo-citoplasmática. Gran tamaño celular, hemoglobinización más rápida que condensación y picnosis nuclear. Precursores granulocíticos gigantes y neutrófilos hipersegmen-tados. Médula ósea hipercelular.
ANEMIA HEMOLITICAS
Hereditarias y Adquiridas. A. Hereditarias :
- Defectos de membrana.- Defectos enzimáticos. - Defectos de la Hemoglobina.B. Adquiridas :- Inmune : autoinmune, aloinmune,....- Mecánica : microangiopática, prótesis valvulares.- Defectos de membrana adquiridos : HPN, "spur cells".- Secundaria a infecciones : clostridium, malaria.....
Intravasculares y Extravasculares.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES: CLASIFICACIÓN.
1.- Por auto-anticuerpos calientes.- Primaria (Idiopática)- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos- Enfermedades del tejido conectivo- Drogas
2.- Por auto-anticuerpos fríos.- Primaria (Idiopática).- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos- Infecciones: Micoplasma pneumoniae
3.- Hemoglobinuria paroxística por frío.- Asociada a sífilis terciaria o post-infecciones virales
4. CUADRO CLINICO AJUSTES COMPENSATORIOS DE LA ANEMIA.
Afinidad de Hb por O2 : 2,3-DPG.
Perfusión tisular: apertura de capilares no usados y redistribución de flujo ( desde piel, riñón y lechos mesentérico e ilíaco miocardio, cerebro y músculo)
Débito cardíaco : generalmente bajo 7 g/dl de Hb.
de la función pulmonar : ¿respuesta inapropiada?
de la producción de GR : de EPO puede 6-10 veces la eritropoiesis, con de reticulocitos.
No hay en el consumo de O2; de hecho, hay (10 a 15%) por hiperactividad cardíaca y pulmonar.
Hipoxia tisular no corregida: escasa, pero contribuye en la respuestas de ajuste cardiovascular y eritropoiético
ANEMIA MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS SECUNDARIOS A LA ANEMIADecaimiento DisneaCefaleaPalpitaciones
SINTOMAS SECUNDARIOS A LA CAUSADolor oseo,articularSíntomas neurológicosFiebre
ANEMIA MANIFESTACIONES CLINICAS
EXAMEN FISICO
Palidez Ictericia Manifestaciones hemorrágicas en
piel y mucosas Visceromegalia Ulceras maleolares Edema
Exploración física
Inicio insidioso:
Palidez de tegumentos. Choque de punta aumentado. Amplia presión de pulso. Taquicardia en presencia de ejercicio. Soplo mesosistólico u holosistólico en la
punta o el borde del esternón con irradiación a cuello.
Para ver esta película, debedisponer de QuickTime™ y de
un descompresor TIFF (sin comprimir).
Greer, John. WINTROBE'S CLINICAL HEMATOLOGY, 11va Ed, Books@ovid, 2004
Exploración física
Inicio:
Agudo: Signos de hipovolemia e hipoxia.
Pérdida > 30% en <12h: Hipotensión postural + taquicardia con ejercicios.
Pérdida > 40%: Datos de choque.
Hillman, Robert. HEMATOLOGÍA EN LA PRÁCTICA MÉDICA, 4ta Ed., Mc Graw Hill, 2005
www.themegallery.com
Abordaje
Ac Folico/ B12?
Hierro?
Hemolisis?
Sangrado?
Tiene deficit de Ac folicoO B12? Por que?
Tiene deficit de hierro?Por que?
Existe evidencia de destruccion aumentada?
Esta sangradoO ah sangrado
Supresion medular?
BH
Cinetica de hierro
Biopsia
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Abordaje
Tratamiento
Produccion
Destruccion
Hemorragia
Tamaño
Color
Forma
Tefferi A, Anemia in adults: a contemporary approach to diagnosis Mayo Clin Proc 2008 Oct;78(10):1274-80
ANEMIA DIAGNOSTICO
EXAMENES DE LABORATORIO INICIALES
HEMOGRAMA COMPLETO E INDICES ERITROCITARIOS
RETICULOCITOS
EXTENDIDO DE SANGRE PERIFERICO
ANEMIA DIAGNOSTICO
CLASIFICACION MORFOLOGICA
NORMOCITICA NORMOCROMICA
MICROCITICA HIPOCROMICA
MACROCITICA NORMOCROMICA
Alteraciones en BH
Hoffman. Hematology: BASIC PRINCIPLES AND PRACTICE, 5th ed. Elsevier, 2008
Alteraciones en Biometría hemática
VCM
Microcítica < 80 fl
Normocítica 80 - 100 fl
Macrocítica > 100 fl
HCMNormocromía 32 +-2 pg
Hipocromía < 30 pg
ANEMIA DIAGNOSTICO
CLASIFICACION MORFOLOGICA
ANEMIA DIAGNOSTICO
CLASIFICACION MORFOLOGICA
ANEMIA DIAGNOSTICO
CLASIFICACION MORFOLOGICA
ANEMIA DIAGNOSTICO
MICROCITICAS HIPOCROMICAS
EXTENDIDO PERIFERICO
RETICULOCITOS
HIERRO SERICO
CAPACIDAD TOTAL DE SATURACION DE TRANSFERRINA
FERRITINA
FERROCINETICA
INVESTIGAR CAUSA
Cinética de Hierro
Hillman, Robert. HEMATOLOGÍA EN LA PRÁCTICA MÉDICA, 4ta Ed., Mc Graw Hill, 2005
Cinética de Hierro
Talasemia Def. Fe Inflamación crónica
Fe sérico N ó
TIBC N
Sa % > 20% < 10% 10 - 20%
Ferritina > 50 < 12 30 - 200
ANEMIA DIAGNOSTICO
MACROCITICAS
DOSIFICAR B12 Y ACIDO FOLICO
ASPIRADO Y BIOPSIA DE MEDULA OSEA
INVESTIGAR CAUSA
Anemia macrocítica
Anemia megaloblástica por deficiencia de vit B12 o ácido fólico.
Anemia macrocítica no megaloblástica.
Hillman, Robert. HEMATOLOGÍA EN LA PRÁCTICA MÉDICA, 4ta Ed., Mc Graw Hill, 2005
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ANEMIA DIAGNOSTICO
NORMOCITICAS
ASPIRADO Y BIOPSIA DE MEDULA OSEA
CREATININA
ESTUDIOS SEGÚN DIAGNOSTICO PROBABLE
ANEMIA DIAGNOSTICO
ESFEROCITOSIS
RESISTENCIA OSMOTICA
ELECTROFORESIS DE PROTEINAS DE MEMBRANA
P.COOMBS DIRECTA
LDH,BILIRRUBINAS,HAPTOHEMOGLOBINA.
ANEMIA DIAGNOSTICO
HEMOGLOBINOPATIAS
ELECTROFORESIS DE HEMOGLOBINA
DOSIFICAR HB FETAL Y A2
ANEMIA DIAGNOSTICO
RETICULOCITOSIS
SANGRAMIENTO
DEFICIENCIA DE HIERRO O B12 , A. FOLICO QUE SE ESTEN SUMINISTRANDO
HEMOLISIS
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