5.heemorragia 1 trimestre

HEMORRAGIA DEL PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO

WILLMAN I ALFONSO CHAPARROGINECOLOGO Y OBSTETRASINDICATO NACIONAL DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA.SOGOS.

DX. EMBARAZO

MANIFESTACIONES POSIBLES.

MANIFESTACIONES PROBABLES.

MANIFESTACIONES POSITIVAS.

AMENORREANAUSEAS VOMITOMAMASIRITABILIDAD MICCIONALCLOASMAESTRIAS

SIGNO DE CHADWICKLEUCORREASIGNO DE GOODELLSIGNO DE HEGARAUMENTO DEL ABDOMENPELOTEO UTERINO

RUIDOS CARDIACOS FETALESPALPACION DEL FETOULTRASONIDOBHCG.

DIAGNOSTICO Y TRATAMINETO GINECOBSTETRICOS. ALAN H DECHERNEY AND COLSMANUAL MODERNO 7 ª EDI 210 - 222

CAUSAS

Obstétricas

No Obstétricas

ABORTOENF. TROFOBLASTICAEMBARAZO ECTOPICO

CERVICITISPOLIPOSMIOMASCANCER TRAUMA

La hemorragia genital durante la gestación es un evento que

causa alarma por sus posibles implicaciones patológicas.

La implantación del embrión en el endometrio puede producir

un pequeño sangrado, que suele ser confundido con la

menstruación sin que esto tenga ninguna repercusión sobre la

madre o el feto.

Causas Obstétricas

Embarazo molar

AbortoEmbarazo Ectópico

• Perdida hemática por genitales en el curso de las primeras 20 semanas de gestación.

• FRECUENCIA: 5 - 15% de todos los embarazos.

MANAGEMENT OF FIRST TRIMESTER PREGNANCY TERMINATION. JOG 201155: 259-263

ABORTOHEMORRAGIA DEL PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO

ABORTO

DEFINICION:

– ABORTO: Interrupción del embarazo antes de 20 semanas de amenorrea, con un peso del producto inferior a 500 gr.

– ABORTO PRECOZ: antes de la 12ª semana

– ABORTO TARDIO: después de 12ª semana

OMS. BOLLETIN EPIDEMIOLOGICO 2006:55, 25 – 36

CLASIFICACION

SEGÚN SU ETIOLOGÍA:

-A. ESPONTÁNEOS: causa natural-A. PROVOCADOS: pueden ser

a) Terapéuticosb) Ilegales

SEGÚN LA EDAD GESTACIONAL:

-A. OVULAR: 2 primeras semanas-A. EMBRIONARIO: 3-8 semanas-A. FETAL: 9-20 semanas

a) Fetal precoz: 9-12 semanasb) Fetal tardía: 13-20 semanas

SEGUN SU RECURRENCIA:

-A. RECURRENTE: 2 consecutivos-A. HABITUAL: 3 consecutivos o 5 intermitentes-A. PRIMARIOS: todas las gestas terminan en aborto-A. SECUNDARIOS: si antes tolero embarazos

ETIOLOGÍA

• CAUSAS OVULARES (60-80%):

– anomalías genéticas,

– factores hereditarios,

– gametos anormales,

– asincronismo de la fecundación

Early reproductive loss and the factors that may influence its ocurrence. J REPROD MED2009:25. 489 -512

ETIOLOGÍA

• CAUSAS MATERNAS: – Infecciones: TORCH,

– Hormonales: DM, insuficiencia lútea, patología tiroidea,

– Alteraciones orgánicas: HTA, nefropatías, cardiopatías

– Alteraciones funcionales: insuficiencia cérvico ístmica, miomas, sinequias,

– Causas inmunológicas: Sndme. Antifosfolípidico, incompatibilidad sanguínea

– Causas psicológicas

ETIOLOGÍA

• CAUSAS AMBIENTALES

– Fármacos: misosprostol

– Tóxicos

– Traumas

– Abuso Drogas licitas e ilícitas

– Teratógenos

FORMAS CLINICAS

• Amenaza de aborto

• Aborto inminente

• Aborto retenido

• Aborto en curso

• Aborto incompleto

• Aborto completo

• Aborto infectado

• Aborto habitual

AMENAZA DE ABORTO

• Forma precoz de aborto espontáneo.

• Signos presuntivos de embarazo.

• Amenorrea previa.

• Útero con caracteres gestacionales.

• Mujer con dolores hipogástricos de tipo cólico,

contracciones uterinas sin cambios en cuello

uterino y hemorragia genital leve.

• Ecografía: Embarazo normal

– Embrión con actividad cardiaca y movimientos activos.

– Visualización del saco vitelino.

ABORTO INMINENTE

• Exageración de los síntomas y

signos anteriores:

– Dolores más intensos y sostenidos.

– Hemorragia más abundante con

coágulos.

• Si se produce cambios en cuello

uterino, dilatación o existe rotura

de membranas:

ABORTO INEVITABLEEarly reproductive loss and the factors that may influence its ocurrence. J REPROD MED2009:25. 489 -512

ABORTO RETENIDOMuerte del huevo in utero sin contracciones osin dilatación suficiente del cuello uterinopara la expulsión del mismo.

• Ecografía:

Huevo muerto: regresión de las estructuras.

– Aborto reciente: Imágenes similar a unembarazo normal, pero sin actividad cardiaca ymovimientos activos.

– Muerte + de 24 horas: alteracionesestructurales del embrión y del sacogestacional.

Huevo anembrionado: aumento inusitado sólodel saco ovular.

ABORTO EN CURSO

• Pérdida de liquido amniótico: hidrorrea clara con metrorragia.

• Aparición de trozos parciales o de la totalidad del huevo expulsado hacia el exterior.

ABORTO INCOMPLETO

Parte del producto o restosovulares retenidos dentro de lacavidad uterina, parcialmenteocupada.

Clínica:

• Útero se mantiene blando, grande, sin retraerse.

• Cuello uterino permanece dilatado en sus dos orificios: OCI y OCE.

• Hemorragia profusa y persistente.

ABORTO COMPLETO

• El producto y los restos ovulares son expulsados

espontánea y completamente del útero.

• Por lo general ocurre antes de la 12 semanas.

Clínica:

• dolor y hemorrágia

– Desaparece los cólicos uterinos y la hemorragia.

– Utero recupera su tamaño y consistencia.

– Cierre del OCI.

Cuadro caracterizado por tres o más abortos

espontáneos sucesivos.

• Posibilidad de embarazo a término luego de

– 1 aborto: 80%

– 2 abortos: 70%

– 3 abortos: 50%

ABORTO HABITUAL

Recurent pregnancy losses and parental chromosome abnormliteiesBR J OBSTET GYNECOLOG 2005: 92 : 899 -906

ABORTO SEPTICO

Cuadro de aborto incompleto no solucionado correctamente

asociado a infecciones ascendentes o maniobras quirúrgicas no

asépticas.

Formas clínicas:

• Endocervicitis, endometritis y miometritis agudas.

• Cuadros sépticos por vía hematógena - Aborto séptico

• Parametritis agudas bilaterales/ supuración y compromiso del

peritoneo pelviano – absceso del fondo de saco de Douglas por vía

linfática.

• Salpingitis aguda o piosálpinx por vía canalicular.

ABORTO SEPTICO

Síntomas y signos:

• Reagudización del dolor

• Fiebre en picos

• Palidez

• Taquicardia

• Escalofríos

• Hemorragia genital

• Flujo purulento fétido

• Útero agrandado, blando ydoloroso

• Tacto vaginal: fosas ilíacasdolorosas – dolorparametrial

• Signos locales de peritonitis.

Recurent pregnancy losses and parental chromosome abnormliteiesBR J OBSTET GYNECOLOG 2005: 92 : 899 -906

ABORTO SEPTICO

- Alteración del estado de conciencia

- Depresión miocárdica

- Alteración de la presión arterial

DIAGNOSTICO HEMORRAGIA DEL PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO

DIAGNOSTICO

• SUBUNIDAD BETA DE HGC:

– Sólo en casos en que no exista documentación de embarazo

– sospecha de embarazo ectópico

• ECOGRAFIA

– Se puede identificar el saco gestacional a las cinco o seis semanas

– actividad cardiaca fetal a la 6ª - 7ª semana.

– Permite diferenciar una gestación no viable

– La diferenciación entre huevo anembrionado y muerte embrio-fetal

Diagnostico diferencia entre los tipos de aborto

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Embarazo extrauterino

• Mola hidatiforme

• Enfermedad de Brennecke-Schroeder o metropatía

hemorrágica – Seudoaborto

• Várices vulvovaginales

• Cervicitis

• Pólipos vaginales

• Neoplasia de cuello uterino

TRATAMIENTO

Causas generales extraovulares

1. Tratar causa etiológica:Lúes, tuberculosis, miomas uterinos, malposiciones irreductibles y otras.

Mujer sana, amenaza de aborto – más frecuente

1. Reposo ??????

2. Control Clínico y ultrasonográfico

3. Progesterona - Vía oral o vaginal ?????

TRATAMIENTO - ABORTO INEVITABLE / EN CURSO / INCOMPLETO

Estado general Hemorragia

Controlable

Espera por el

Aborto

Completo

Prostanglandinas

MisoprostolDilatacion y

curetaje

Peligro

Profusa

Aspiración de la cavidad uterina

Legrado

USO DE MISOPROSTOL EN OBSTETRICIA Y GINECOLOGIAFLASOG 2007

Hospitalización vía venosa permeable uso de analgésicos

sedantes según necesidad.

Rh negativas no sensibilizadas está indicada la profilaxis con inmuno globulina anti Rh (50 ug im de las 7 a 12 semanas y 300 ug en gestaciones de más de 12 semanas)

• Oxitocina y legrado uterino

• Uso del misoprostol a dosis de 400/ 800 mg vía vaginal / sublingual ???

• Si el útero es menor de 12 semanas legrado

confirmar con la USG

• si el útero esta vacío

• no presenta sangramiento dar alta

Maduración Cervical con prostaglandinas, misoprostol 400 - 800 mcg cda 6 horas via vaginal / sublingual

Uso de oxicitocina en macrodosis Una vez expulsado el producto realizar

legrado uterino

USO DE MISOPROSTOL EN OBSTETRICIA Y GINECOLOGIAFLASOG 2007

Método por aspiración de elección por:

– Menor pérdida de sangre

– Menos dolor

– Menor duración del procedimiento

Aborto con más de 16 semanas se recomienda

• Por mayor riesgo de perforaciones - Evacuación uterina con medicamentos.

ABORTO INFECTADO

1. Cultivo de muestras de cavidad uterina, orina y sangre venosa

2. Antibioticoterapia

Empírico: Clindamicna 600 / 900 mg + Gentamicina 3 a 5 mg/Kg/día

3. Evacuación uterina

TRATAMIENTO

EMBARAZO ECTOPICO

• DEFINICION:

– Implantación y desarrollo del huevo fuera de la cavidad uterina

• EPIDEMIOLOGIA

– Incidencia de aproximadamente un 1.8% a 2% de todos los embarazos

– Grupo etario comprendido entre 25 – 34 años de edad

– > en multiparasPreventig ruptured ectopic poregnacyAm J Obst Gynecol 2012: 160; 1425-1450

LOCALIZACION

ETIOPATOGENIA

Factores que afectan el transporte del ovulo hacia la cavidad uterina

• Factores de riesgo elevado:

– Cirugía tubárica previa.

– Gestación ectópica previa.

– Enfermedad tubárica

documentada.

– Exposición intrauterina a

dietilbestrol.

• Factores de riesgo moderado:

– Infección genital previa (EIP).

– Esterilidad y técnicas de reproducción asistida.

– Uso de dispositivos intrauterinos como método anticonceptivo.

• Factores de riesgo bajo:

– Tabaquismo.

– Edad del primer coito por debajo de los 18 años.

– Ducha vaginal.

– Historia de abortos previos.

Preventig ruptured ectopic poregnacyAm J Obst Gynecol 2012: 160; 1425-1450

CLINICA

• Anamnesis:– Síntomas inespecíficos– Sintomas de embarazo: – Triada clásica (50%): dolor abdominal, amenorrea y

sangrado vaginal

• Examen físico:– Signos de irritación peritoneal– Útero alargado y suave , tenso al movimiento– Masa anexial– Tensión abdominal– Shock

DIAGNOSTICO

• Historia clínica:– Anamnesis y Clínica

– Examen ginecológico pélvico

• HCG porción Beta

• Ultrasonografia

• Ecografía Transvaginal

• Culdocentesis

• Laparoscopia diagnostica

• Laparotomía exploratoria

• Doopler

• Enzimas (CPK > 70UI; Mioglobina)

• Estudio histopatológico

• Hemograma

• Grupo RH

• VDRLGlucemia

• Creatinina

• Fraccion B de la hCG serica

• Ecografia

Dx DIFERENCIALES• EE intacto:

–Anexitis

–Quiste de ovario torcido

–Persistencia del cuerpo luteo

–Apendicitis aguda

–Colico renal

–Calculo ureteral

• EE complicado:

–Otras causas de hemorragia de la 1º mitad del EMB, aborto, mola hidatiforme

–EIP

– Infecciones de vias urinariasPreventig ruptured ectopic poregnacyAm J Obst Gynecol 2012: 160; 1425-1450

TRATAMIENTO

• Expectante– Se deja a la paciente en observación con ecografías y

niveles seriados de ß-HCG.

• Indicaciones– Cifras de ß-HCG descendientes (ß-HCG inferior a 1.000 UI).– Localización tubária.– No evidencia de rotura tubária o hemorragia intra-

abdominal.– Diámetro del embarazo ectópico menor de 4 cm.– Ausencia de movimiento cardíaco embrionario.– Se deben realizar controles seriados de ß-HCG y

ecográficos.

TRATAMIENTO• Médico

– Metotrexate parenteral: intramuscular o inyección directa en saco gestacional asociando ácido folínico para prevenir la toxicidad hematológica.

• Indicaciones: Todos los criterios aplicados para la conducta expectante y además:

– Gestaciones ectópicas no tubáricas (cornual, cervical, etc.) donde la cirugía podría producir hemorragias cataclísmicas.

– No contraindicaciones absolutas para el tratamiento farmacológico (patología hepática, trombocitopenia, anemia severa o leucopenia).

– Requiere controles hematológicos con perfil hepático, de ß- HCG y ecografías seriadas.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

• METOTREXATE

–Ac. Glutámico 4 – amino – N -10 metilterol

– En caso de no haber rotura tubarica

–Afecta la síntesis de purinas y pirimidinas; afectando el desarrollo de

las células de rápido crecimiento como son las células del trofoblasto.

Inhibe la hidrofolato reductasa

–Dosis IV de 50mg/m2 en DU

– Para controlar la efectividad se debe valorar HCG

TRATAMIENTO

• Quirúrgico

• Se realiza preferentemente por vía laparoscópica, a menos que la paciente esté inestable. Existen 2 acciones quirúrgicas:– Tratamiento conservador: salpingotomía o incisión en

la trompa y extracción del contenido (en desuso).

– Tratamiento radical: salpinguectomía o resección de la trompa.

• La fertilidad queda salvaguardada por la otra trompa.

Management of ectopic gestation : A prospective randomizedClinical trial. Am J obste Gyn 2013: 12: 259-329

• SALPINGOTOMIA

–Es sólo un 10% más exitoso que el tratamiento con metotrexate.

–Las principales complicaciones son la recurrencia y la persistencia de un EE (10 – 18% de todos los casos)

–En caso de embarazo menor a 2cm de longitud generalmente la intervención es laparoscopica

• Resección segmentaria

TRATAMIENTO QUIRURGICO

* SALPINGECTOMIA

En los siguientes casos:

Sangrado profuso de la trompa debido a rotura o gran infiltración trofoblástica.

Recurrencia del EE en la misma trompa.

Trompa severamente dañada.

Un diámetro mayor de 5 cms.

EE ovárico• Oforectomia total• Resección parcial en cuña del

ovario

CIRUGIA EN CASO DE EE ABDOMINAL

Laparoscopia, por medio de la cual se procede con la extracción del feto y la placenta en caso de no haber adherencias

HISTERECTOMIA

• En caso de EE cervical, intramuraly sacular

• La vía de ingreso es abdominal

CIRUGIA EN CASO DE EE ABDOMINAL

Laparoscopica, por medio de la cual se procede con la extracción del feto y la placenta en caso de no haber adherenciasLaparotomia

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

• Conjunto de enfermedades interrelacionadas y cuyas características comunes incluyen hiperplasia del trofoblasto y un marcado aumento de ß-HCG.

• Disminución de los vasos terminales y del estroma, con formación de quistes unidos entre si como racimos de uvas

THE GESTATIONAL TRROPHOBLASTIC DISEASE A REVIEW OF THEIR PORESENTATION AND MANAGEMENT . CLIN ONCOLOGY 2014:03 ; 1159-1235

CLASIFICACION CELULAR

Mola Hidatiforme

Mola Invasora

(conocida como coriadenoma dextruens)

Coriocarcinoma

Tumor Trofoblastico en el sitio placentario

FACTORES DE RIESGO

• Primigesta añosa.

• Edad reproductiva extrema < 20 ó > 40 años.

• Estado socioeconómico bajo.

• Dieta baja en proteínas y ácido fólico.

• Factores genéticos.

• Mola previa

CLINICAL PRACTICE: MOLAR PREGNANCT . N ENG J MED 2009 APR 16, 360 (16)1639 - 45

CLASIFICACION

EnfermedadTrofoblástica metastásica

MOLA HIDATIFORME

• Degeneración quística edematosa de las vellosidades coriales que abarca la placenta y el resto del complejo ovular

• Tipos:

– Completa: ausencia de embrión y de vascularización vellositaria

– Parcial: es más frecuente. Degeneración focal sobre todo a expensas del sincitiotrofoblasto y embrión, que muere precozmente.

PATOGENIA

• Mola completa: – fecundación de un óvulo vacío o inerte por un

espermatozoide 23X, que duplica sus cromosomas en la fecundación, o por dos espermatozoides.

– Son casi siempre 46XX (ambos cromosomas X son de origen paterno).

• Mola parcial: – fecundación de un óvulo normal por dos

espermatozoides o por uno anormal con dotación diploide.

– Son triploidias 69XXX, 69XXY o 69XYY.

CURRENTE MAGNAGEMENT OF MOLAR PREGNANCY. THE J OF REPRODUCTIVEMEDICINE VOL 47 No 6 JUN 2012

Características citogenética

CARACTERÍSTICAS PARCIALCariotipo 66, XXX o 66, XXY

Patología

Feto A menudo presentes

Amnios y glóbulos A menudo presentes

rojos fetales

Edema vellositario Variable, focal

Proliferación trofoblástica Var. focal leve a moderada

Presentación clínica

Diagnóstico HMR

Tamaño uterino Pequeño Para la EG

Complicaciones Raras

Enfermedad post molar > 5-10%

• MOLA PARCIAL

Características CompletaCariotipo 46;XX

Patología

Feto Ausente

Amnios y glóbulos Ausentes

rojos fetales

Edema vellositario Difuso

Proliferación trofoblástica Var. leve-grave

Presentación clínica

Diagnóstico Gestación molar

Tamaño uterino 50% < que FUM

Complicaciones Frecuentes.

Enfermedad post molar 20%

• Mola completa

CLINICA• Hemorragia indolora (97%) con aspecto de "agua de lavar

carne".

• Útero de mayor tamaño al que correspondería para la edad gestacional (50%).

• Pre eclampsia en el primer trimestre del embarazo (20%).

• Expulsión de vesículas (11%).

• Hiperémesis gravídica.

• Clínica de hipertiroidismo (4%)

• Dificultad respiratoria aguda (2%): debida a la aparición de embolismo pulmonar.

• Quistes ováricos teca-luteínicos (30%)CURRENTE MAGNAGEMENT OF MOLAR PREGNANCY. THE J OF REPRODUCTIVEMEDICINE VOL 47 No 6 JUN 2012

DIAGNÓSTICO

• Elevación de los niveles de ß-HCG por encima de 100.000 U.

• Ecografía: – patrón característico de vesículas múltiples de pequeño

tamaño "imagen en nevada o en copos de nieve", útero mayor que amenorrea, quistes teca-luteínicos.

– No se observa saco gestacional ni feto.

• Bioquímica completa que incluya función hepática, tiroidea y renal.

• Rx tórax: para detectar alteraciones pulmonares (edema pulmonar, metástasis...).

• Anatomía patológica: nos da el diagnóstico definitivo.

TRATAMIENTO

1) Evacuación inmediata del útero

• Mediante legrado por aspiración.

• En mujeres de alto riesgo, mayores de 40 años y con deseos genésicos cumplidos, se puede practicar histerectomía total con mola in situ.

• No está indicada la quimioterapia

TRATAMIENTO

2) Seguimiento

• Titulaciones semanales de ß-HCG hasta remisión completa, que se define por: no sintomatología, útero involucionado, anejos normales, niveles de HCG normales durante tres semanas.

• Evaluación clínica cada dos semanas hasta la remisión completa.

• Rx tórax cuando se ha evacuado la mola.

• Tras la remisión completa, controles de ß-HCG cada mes durante 6 meses y cada 2 meses durante otros 6 meses más.

• Anticoncepción oral mantenida durante un año para evitar embarazo y poder valorar la regresión de la enfermedad.

• Plazo maximo de normalizacion de HGC urinaria 10 semanas

TRATAMIENTO

TUMOR TROFOBLÁSTICO GESTACIONAL O ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA PERSISTENTE

• Aumento de ß-HCG o persistencia de contenido uterino pasadas 8 semanas de la evacuación de la mola.

• Comprende: a) enfermedad trofoblástica persistente

b) mola invasora

c) coriocarcinoma

d) tumor del sitio placentario

• Si no existen metástasis, estas tres entidades se tratan igual.

Mola Persistente

• Variante maligna de la enfermedad

• Persisten la sub unidad b de HGC Despues de la evacuacion de un Embarazo molar.

MOLA INVASORA

• La mola hidatiforme que invade el miometriodesde focal hasta parcial.

• Alteración de la respuesta inmunológica del huésped hacia el trofoblasto o un potencial maligno desde su origen.

• La proximidad a vasos sanguíneos facilita su progreso a metástasis.

• Una variedad maligna.

Coriocarcinoma.

• Tumor altamente maligno, epitelial puro.

• Derivado de una proliferación incontrolada de células trofoblasticas. Consecutivo a:

– Una mola Hidatiforme 50 % de los casos

– A un Aborto 25 %

– Embarazo Normal 22 %

– Embarazo Ectopico 3 %

• Fácil penetración arterial origina metástasis a:

• Vagina, pulmón, cerebro, riñón, hígado, bazo, intestinos y vulva.

Tumor trofoblástico del sitio placentario

Variante de la ETG

Se presenta después de cualquier tipo de embarazo.

Es una proliferación benigna del trofoblasto en el sitio de inserción placentaria.

Determina una hemorragia uterina anormal y subinvolución uterina

Producción excesiva de HLP (LactogenoPlacentario)

Tx. Histerectomía.

DIAGNÓSTICO DE LA E.T. PERSISTENTE

– DESCENSO ATÍPICO DE LA CURVA HCG

– METRORRAGIA

– SUBINVOLUCIÓN UTERINA

– HISTOPATOLOGÍA

TRATAMIENTO DE LA E.T. PERSISTENTE

• Tratamiento– De elección: metotrexate en monoterapia

asociado a ácido folínico

– Evitar el embarazo durante el año posterior al tratamiento.

– Otro antineoplásico utilizado es la actinomicina D.

– Legrado: se realiza en el tercer día de quimioterapia.

– Histerectomía: cuando los deseos genésicos estén cumplidos.

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA METASTÁSICA

• Se produce cuando existe enfermedad fuera de la cavidad uterina, sea del tipo histológico que sea.

• Lugares frecuentes:

– pulmón (75%)

– vagina (50%),

– Hígado

– Cerebro.

Metastásica de alto riesgo:HCG:>40000mUI en plasma >100000mUI en orina de 24 hrs. > 4 meses del último emb.Con metástasisQuimioterapia previa .Precedida emb. de término.

Metastásica de bajo riesgo:HCG: <40000mUI en plasma <100000mUI en orina de 24 hrs. < 4 meses del último emb.Sin metástasis .Sin quimioterapia previa.No p. embarazo de término.

CLASIFICACION CLINICA

TRATAMIENTO DE LA E.T. METASTASICA

• Se define como curación la ausencia completa de evidencia clínica y analítica de la enfermedad durante 5 años.

• La histerectomía no tiene utilidad.

• Enfermedad trofoblástica metastásica de bajo riesgo:

– Monoterapia conMETOTREXATO + AC. FOLÍNICO

– Se curan prácticamente el 100%.

• E.M.T refractaria– METOTREXATO

– ACTINOMICINA

– CICLOFOSFAMIDA

TRATAMIENTO DE LA E.T. METASTÁSICA

• Enfermedad metastásica de alto riesgo:

– poliquimioterapia combinada. Se combinan etopósido, metotrexate, actinomicina, ciclofosfamida y vincristina (EMA-CO).

– Remisión en el 75-80% de las pacientes con mal pronóstico.

– Si aparecen metástasis cerebrales o hepáticas se asocia radioterapia.

• E.M.T. DE ALTO RIESGO

– SCORE OMS - 8:

• EMA-CO

• EMA-CE

• MAC

– SCORE OMS + 8:

• EMA-CO

• CHAMOMA

TRATAMIENTO DE LA E.T. METASTÁSICA

ESTADIOS CLINICOS DE LA ETG

• ESTADIO 0 : Status pos evacuación molar.

• ESTADIO I : ETG no metastasica

• ESTADIO II : ETG metastasica de BAJO RIESGO: con metástasis en cualquier órgano EXCEPTO cerebro e hígado.

• ESTADIO III : ETG metastasica de ALTO RIESGO: con evidencias de metástasis cerebrales y /o hepáticas

RESUMEN DE LAS HEMORRAGIAS DE LA PRIMERA MITAD

5.heemorragia 1 trimestre

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