5. sepsis neonatal

SEPSIS

NEONATAL

Dr Carlos Carbajal

EPIDEMIOLOGIA

A término

1- 8 / 1000 nacidos vivos

Pre término

3 – 4 veces

Sepsis temprana bacteriana

0.5 – 5 / 1000 nacidos vivos

INFECTADOS” . . . REPRESENTAN UNA AMPLIA

GAMA DE PACIENTES, QUE VAN DESDE AQUELLOS

EN LOS QUE LA INFECCIÓN ES SÓLO UNA

POSIBILIDAD (LA MAYORÍA),

HASTA LOS QUE TIENEN CLÍNICA EVIDENTE Y

CULTIVO POSITIVO; EN ELLOS LA INFECCIÓN ES UN

HECHO REAL, PERO….. SON LA MINORÍA.

DEFINICIONES

Sepsis neonatal: síndrome clínico

caracterizado por la presencia de signos

sistémicos de infección acompañados de

bacteriemia durante el primer mes de vida.

Sepsis probable: clínica y/o lab (2 o+),

hemocultivo (-)

Sepsis confirmada: clínica y/o lab (+) +

hemocultivo y/o RCP (+).

DEFINICIONES

• Bacteriemia/infección: invasión de

tejidos o fluidos normalmente estériles

por microorganismos potencialmente

patogenos

Sepsis primaria: Sin foco aparente de

infección.

• Sepsis secundaria: se en encuentran

en un sitio primario identificado.

.

CLASIFICACION

• Sepsis neonatal temprana: las

primeras 72 horas de vida, refleja

transmisión vertical

• Sepsis neonatal tardía: luego de las

72 horas de vida, refleja transmisión

horizontal de la comunidad o

intrahospitalaria

SEGÚN MECANISMO DE

TRANSMISION

Sepsis de transmisión Vertical: por

via ascendente o por contacto directo

Sepsis de transmisión Horizontal

Nosocomial: a través del personal

sanitario

Comunitario:

DEFINICIONES

NPI FR

Maternos

Neonatales

Sanos Sepsis probable

Clínica + o lab +

Hemocultivo -

Sepsis confirmada

Clinica +

Hemocultivo +

Neonatal sepsis Workups in infants 2000g at birth: a population –based study. Pediatrics 2000;106

DEFINICIONES

¿? clínica/laboratorio

FR

Neonatales

No tiene Sepsis probable

Clínica + o lab +

Hemocultivo -

Sepsis confirmada

Clinica +

Hemocultivo +

Neonatal sepsis Workups in infants 2000g at birth: a population –based study. Pediatrics 2000;106

FACTORES DE RIESGO

RUPTURA DE MEMBRANAS

Fuerte evidencia epidemiológica e histológica sugiere asociación entre IIA y la ocurrencia de RPM; a menudo corioamnionitis histológica precede la rotura de membranas.

Frecuencia de infección intraamniótica:

30 - 40 % de los pacientes con RPM.

RUPTURA DE MEMBRANAS

RPM > 18 horas riesgo de sepsis en 10v

RPM (h) Tasa de ataque/1000 nacidos vivos <18h 1

19-24h 6

25-48h 9

>48h 11

J Infect Dis 1983, 148:795-801

CORIOAMNIONITIS

Ocurre en aproximadamente 1-5% de

los embarazos a término.

En pretérmino puede ocurrir hasta en

un 25 % de los casos ( clínica y

subclínica)

CORIOAMNIONITIS

% sepsis cuando hay corioamnionitis:

3-20%

La infección corioamniótica causada por

una variedad de microorganismos

explicación de muchos casos de RPM y

de trabajo de parto pretérmino.

FIEBRE MATERNA SIN FOCO

Intraparto o inmediatamente

después del parto.

Causas no infecciosas de fiebre:

deshidratación, anestesia epidural.

PREMATURIDAD SIN CAUSA

IIA ocurre en 25% de partos pretéminos.

Incidencia de IIA es > cuanto < es la edad gestacional al nacimiento.

Relación entre infección y parto pretérmino es rara: 34-36 semanas

Muy frecuente <30semanas.

Russell: casi todos los partos entre 21-24 sem IIA; 10% entre 33-36 sem

Prematuridad sin causa y

sepsis neonatal

Peso (g) Tasa ataque/1000NV <1000 26

1001-1500 9

1501-2000 8

2001-2500 4

>2500 1

J Infect Dis 1983, 148:795-801

OTROS FACTORES DE RIESGO

Colonización materna con GBS.

ITU materna: aumenta el riesgo de prematuridad y de corioamnionitis.

Líquido amniótico fétido

Ambiente potencialmente séptico

Contaminación fetal con heces durante el parto.

Condiciones Incidencia de sepsis

confirmada

RPM> 18horas 1%

GBS +(era preprofilaxis) 0.5-1%

GBS +(era profilaxis) 0,2-0,4%

GBS+y RPM, fiebre, PT 4-7%

Corioamnionitis 3-8%

GBS+ y corioamnionitis 6-20%

RPM + PT 4-6%

RPM + APGAR <6 5min 3-4%

ETIOLOGIA

MANEJO NPI

RProlongadaM >18 horas

Ruptura prematura de membranas

Corioamnionitis clínica o confirmada

Fiebre materna sin foco

Prematuridad sin causa

Colonización materna con GBS.

ITU materna: aumenta el riesgo de prematuridad y de corioamnionitis.

Líquido amniótico fétido

Ambiente potencialmente séptico

Contaminación fetal con heces durante el parto, heces en contacto con mucosas.

SOLO OBSERVACION ?....

RPM >18 y < 24 horas

Contaminación del recién nacido

con heces durante el parto

OBSERVACION

Observar por la aparición de síntomas o signos de infección durante las primeras 48 horas de vida.

• >90% de RN con sepsis tienen al menos un síntoma y en > 90% de los casos los síntomas se presentan en las primeras 24 horas de vida, 100% en primeras 48h..

A QUIENES REALIZO PP ?

RPM 24 horas

Fiebre materna sin foco

Sospecha de corioamnionitis

ITU materna

Parto en ambiente potencialmente séptico

Prematuro sin causa >34 sem

PROTOCOLO PARCIAL (PP)

Hemograma: número de leucocitos,

número absoluto de neutrófilos, I/T

Plaquetas

VSG

PCR

PROCALCITONINA

SUMA DE PRUEBAS

DIAGNÓSTICAS

PRUEBA SENSIBILDAD ESPECIFICIDAD VPP VPN

PCR+IT+VSG+LEUC 100% 83% 27% 100%

A QUIENES REALIZO

PROTOCOLO COMPLETO ?

Aparición de síntoma o signo de

infección

PP (+): 1-2 o más condiciones (+)

Corioamnionitis clínica o confirmada

Prematuro sin causa 34 sem

Múltiples factores de riesgo

PROTOCOLO COMPLETO (PC)

Protocolo parcial

2 Hemocultivos

Inicio de antibióticos

Temprana:

Inicio: 48-72 hrs

Riesgo obstétrico +

Riesgo bajo MEC

E coli, Serratia,

Listeria?, SGB?.

Tardía:

Inicio: > 72 hrs.

Riesgo obstétrico: raro

Mayor riesgo MEC

Mortalidad alta

Klebsiella, Pseudomona,

Stafilicoccus, E. coli

Listeria?

Cándida

DIAGNOSTICO:Clínica

No luce bien

No come bien

No respira bien

Hipoactividad, letargia, hipotonia Alteraciones en la termorregulación

Alteraciones en la alimentación

Problemas respiratorios

Alteraciones gastrointestinales

Alteraciones cardiovasculares

Inestabilidad hemodinámica shock

Termorregulación: fiebre, inestabilidad, hipotermia

Alimentación: pobre succión, falta apetito

Respiratorios: distrés, ápnea, polípnea

Neurológicos: convulsiones, coma

Gastrointestinales: diarrea c/m c/s, RG, íleo

Cardiovasculares: soplos,

taquicardia, bradicardia, hipotensión

Hemodinámicos: pobre perfusión, palidez, cianosis, piel moteada

Laboratorio

Test no específicos

Ideal alta sensibilidad, alto valor

predictivo negativo.

Mayoría tiene baja especificidad y bajo

valor predictivo positivo (40%).

Laboratorio

Leucocitos: 5,000 – 25,000

I/T: > 0.2

Neutrófilos absolutos

Laboratorio

Sensibilidad

(%)

Especificidad

(%)

VPP(%

)

VPN(%

)

NAN1750 38-96 61-92 20-77 96-99

L<5000 29 91

I/T>0,2 90-100 30-78 11-51 99-100

Laboratorio

Aumentan I/T: fiebre materna, asfixia neonatal, SAM, neumotorax, enfermedad hemolítica.

Toxemia materna y asfixia perinatal pueden causar neutropenia.

Hemograma e I/T inicial pueden ser normales por lo que se debe repetir a las 8-12 horas.

Laboratorio

Rx tórax: problemas respiratorios

Gases arteriales: acidosis

Examen orina

Glicemias seriadas

TP, TTP, Fibrinógeno

LABORATORIO

PCR

Vida media 4-6 horas

Pico 24-48 hr

Falsos positivos

Buena para seguimiento, no para dx

Medición seriada

Procesos virales es más baja

VPP 5 Y 43% VPN 98%

Procalcitonina

La procalcitonina (PCT)

<de 0.1 ng/ml, SEPSIS 0.5 ng/ml

Se eleva en las primeras 48 horas

Se eleva a las 3 horas del insulto

Especificidad 65% y pobre VPP

Interleucina 6

se eleva más rápidamente que la

PCR.

La IL-6 medida en el C. U:

Sensib;de 87-100%, VPN: 93-100%.

tiene VM muy corta

La IL-6 alta sensibilidad al nterpretarse

junto a laPCR en las primeras 48

horas de infección

Inmunoglobulina M

Es la primera Ig producida por los

neonatos.

La IgM se elevan en infecciones

bacterianas, virales y parasitarias,

Aún faltan estudios para definir su

utilidad clinica

LABORATORIO

Cultivos

Estandar de oro:

hemocultivo:1 ml la S: 30 a 40%, 3 ml: 70 a 80%.

orina

LCR

líquidos transcelulares

Otros cultivos: sólo reflejan colonización

Hemocultivo

Baja sensibilidad: 50-80%.

El uso de antibióticos en la madre ha reducido el número de hemocultivos positivos.

Bacteremia puede ser transitoria en estadíos tempranos de la enfermedad.

Cantidad de muestra puede ser insuficiente para detectar sepsis con baja densidad bacteriana.

Reacción en cadena de la

polimerasa (RCP)

Jordan y Durson 548 RN comparando

RCP con HC: alta S, E; VPP Y VPN

Los resultados de RCP antes de 18

horas de nacido podrían ayudar a

descartar sepsis neonatal temprana.

su positividad se ha incorporado en la

definición de sepsis probada.

PUNCION LUMBAR

Meningitis asociada a sepsis temprana es rara 0,25/1000NV

MEC en un paciente sin síntomas de meningitis es <1%

Gerdes: Metaanálisis: 1000-2000 PL para

encontrar un caso de MEC en RN s/sx y con

hemo (-).

A quienes realizar

Punción Lumbar ?

RN con síntomas de meningitis:

alteración del sensorio, ápneas, hipo-

hipertonía, convulsiones, irritabilidad

excesiva, fontanelas abombadas

Sepsis probable y confirmada

sepsis neonatal tardía ya que en este

grupo puede llegar a 15%la incidencia),

Urocultivo

El urocultivo: sepsis precoz;

sensibilidad (<0,5% en <24 horas) y

no está recomendado.

Sin embargo,es obligada en sepsis

tardía o nosocomial.

La muestra debe tomarse por punción

suprapúbica o sondaje vesical.

elección antibiótico

Se deben iniciar ante la mínima sospecha

El cuadro clínico es el principal

determinante para iniciar tratamiento

Cubrir el germen probable

Descartar MEC rápidamente

Conocer nuestra epidemiología:

prevalencia de gérmenes

Uso racional de antibióticos

Medidas higiénicas

Duración antibiótico

No hay evidencia clínica de

sepsis:

Cultivos negativos: 48-72 hrs

Suspender antibiótico

Paciente con sepsis:

germén, MEC,

Sepsis y Cándida:

Cada vez más frecuente

Tiene una clínica muy larvada: hay que buscarla

Se asocia a 1/3 de nuestros pacientes con infecciones bacterianas tardías intrahospitalarias

Dx diferencial con Stafilococo

Muy frecuente los dos asociados

Que tenemos que hacer para prevenir las infecciones??

Lavado de manos

antes y después de

examinar al

paciente