5) citopatologÍa
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CITOPATOLOGÍA
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Infamación
• Es una respuesta inespecíca rentea las agresiones del medio
• Est generada por los agentesinfamatorios
• Ocurre sólo en te!idos conecti"os"asculari#ados
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Infamación$ o%!eti"os
• Aislar & destruir al agente da'ino• (eparar el te!ido u órgano da'ado
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Infamación
• )e denomina con el su!o *itis• Puede ser inespecíca & dirigirse a
agentes no da'inos
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Agentes infamatorios
• Agentes %iológicos$ %acterias+ "irus+parsitos+ ,ongos
• Agentes ísicos$ radiaciones+ río+
calor• Agentes -uímicos$ "enenos+ to.inas• Traumatismos & cuerpos e.tra'os• Alteraciones "asculares• Alteraciones inmunitarias
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)ignos de infamación
Tumefacción$• Aumento del lí-uido intersticial &
ormación de edema
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Exudado
• Lí-uido e.tra"ascularde carcterinfamatorio
• Alta concentración
de proteínas &muc,os restoscelulares
• Indica -ue se ,aproducido una
alteración en lapermea%ilidadnormal de los "asosde pe-ue'o cali%rede la #ona de la
lesión
Trasudado
•
Lí-uido con %a!acantidad deproteínas & pocosrestos celulares
• Es un ultraltrado
del plasma• )e de%e al
dese-uili%rio,idrosttico a tra"/sdel endotelio"ascular siendonormal lapermea%ilidad
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)ignos de infamación
Rubor$• Enro!ecimiento+ de%ido a los
enómenos de aumento de presiónpor "asodilatación
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)ignos de infamación
Calor$• Aumento de la temperatura de la
#ona infamada• )e de%e a la "asodilatación & al
incremento del consumo local deo.ígeno
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)ignos de infamación
Dolor$• Es un síntoma 0carcter su%!eti"o1•
Comprende el 2er signo de la t/tradade Celsius
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)ignos de infamación
Pérdida o disminución de lafunción$
• Llamado 3to signo de 4irc,o5
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INFLAMACIÓN
CRÓNICAAGUDA
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Infamación aguda
• )e distinguen tres puntos cla"e$ –cam%ios ,emodinmicos –
alteración de la permea%ilidad"ascular –modicaciones leucocitarias
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Cam%ios ,emodinmicos
264asoconstricción arteriolar 0momentnea1764asodilatación e ,iperemia acti"a
0apertura de nue"os lec,os capilares en la#ona de la lesión -ue produce un aumentode fu!o -ue causa enro!ecimiento &aumento de la temperatura1
86 9iperemia pasi"a 0disminu&e el fu!o poraumento de la permea%ilidad
micro"ascular con e.tra"asación delí-uido & aumento de la "iscosidadsanguínea en los "asos de menor cali%re$estasis1
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Cam%ios ,emodinmicos
:6 Orientación peri/rica0marginación1 de los leucocitos
36 Ad,esión de leucocitos alendotelio+ atra"iesan la pared"ascular & se dirigen al
intersticio
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Alteración de la permea%ilidad"ascular
• ;ediadores -uímicos alteran elendotelio
•
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;ediadores -uímicos
• Pueden estar presentes en el plasma& de%en ser acti"ados para e!ercer suunción
• Pueden estar almacenados en lasc/lulas
• Pueden tener eectos autocrinos+paracrinos o endocrinos
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;odicaciones leucocitarias$unciones de los leucocitos
• =agocitan patógenos• >estru&en %acterias &
microorganismos• >egradan te!ido necrótico• Pueden prolongar la lesión tisular al
li%erar en#imas & mediadores-uímicos
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=ases de las modicacionesleucocitarias
26 ;arginación & ad,erencia de lasc/lulas endoteliales
76 Emigración86 Conglomeración:6 ?uimiota.is
36 =agocitosis
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;arginación & ad,erencia a lasc/lulas endoteliales
• Leucocitos se despla#an a lasparedes del "aso
• )e ad,ieren al endoteliotransitoriamente 0rodamiento1
• Endotelio puede -uedar re"estido deleucocitos 0pa"imentación1
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Emigración
• Los leucocitos !ados emiten unosseudópodos a modo de palanca entrelas c/lulas endoteliales+ se
introducen & -uedan entre /stas & lamem%rana %asal
• Li%eran colagenasas para romperla &
consiguen atra"esarla
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Conglomeración
• El te!ido infamado contiene unac@mulo de neutrólos
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?uimiota.is
• )e trata de la locomoción orientadaseg@n un gradiente -uímico ,acia la#ona de lesión
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=agocitosis
• (econocimiento & !ación del agenteinfamatorio
• Englo%amiento de la partícula por mediode seudópodos ,asta -ue se orma unagosoma
• >estrucción o degradación del materialagocitado
• )i las en#imas no son capaces de destruir
el agente+ /ste se multiplica e inducelesión tisular & necrosis
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E"olución de la respuestainfamatoria aguda
Destrucción del agente inamatorio
• )i no e.iste lesión tisular$ – (esolución
– Organi#ación del e.udado• )i e.iste lesión tisular$
– (egeneración$ se sustitu&en c/lulas muertasmientras -ue siga intacto el arma#ón
con!unti"o – (eparación$ se sustitu&e el te!ido por te!ido
cicatricial
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E"olución de la respuestainfamatoria aguda
Persistencia del agenteinamatorio
• A%scesicación• Infamación crónica• En caso de no resolución se e.tiende
la inección por "ía lintica
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A%sceso
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Infamación crónica$ características
• >uración prolongada• >a'o tisular reparado por te!ido de
cicatri#ación• Angiog/nesis• =i%rinolisis
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Infamación crónica
• )e de%e a la persistencia del agenteinfamatorio o a agentesinfamatorios -ue desde el principio
producen infamación crónica
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Granuloma
• Colección de c/lulas inmunes -uetratan de destruir una sustanciae.tra'a
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Granuloma$ tipos
– Por cuerpo e.tra'o –Endógeno$ moco+ -ueratina+
colesterol+ cido graso+ cido @rico
–E.ógeno$ recuentemente de%ido aluso de prótesis+ material -uir@rgico
– Inmunitario$ tu%erculosis+ sílis+"asculitis+ sarcoidosis+ lepra
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Granuloma puede estar asociado a$
– ecrosis$ – Caseosa$ producida por mico%acterias – A%scesicada
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=i%rosis$ -ue limita el granuloma – Linocitos & c/lulas plasmticas$
rodendolo – Otros granulomas$ no indi"iduales+ sino
usionados 0tu%erculosis o %rucelosis1
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Cam%ios celulares
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Cambioscelulares
Metaplasia Hiperplasia Displasia Neoplasia Hipertrofia
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9iperplasia
• Aumento de tama'o de un órgano ode un te!ido+ de%ido a -ue sus c/lulas,an aumentado en n@mero
• Puede producirse en los te!idos cu&asc/lulas se pueden multiplicar
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9ipertroa
• Aumento del tama'o de un órganocuando se de%e al aumentocorrelati"o en el tama'o de las
c/lulas -ue lo orman• Brgano ,ipertroado tiene c/lulas
ma&ores+ & no nue"as
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;etaplasia
• Cam%io de un epitelio maduro porotro maduro -ue puede tener unparentesco pró.imo o remoto
• Puede ocurrir como respuestasiológica a cierto tipo de cam%ios o%ien ormar parte de los enómenos
-ue suelen acompa'ar a lasneoplasias
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>isplasia
• Anormalidad en el aspecto de lasc/lulas de%ido a los distur%ios en elproceso de la maduración de la
c/lulas• E.iste prolieración & alteraciones
celulares atípicas+ -ue aectan a la
orientación celular dentro de unepitelio+ al tama'o+ orma &organi#ación de las c/lulas
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>isplasia
• Esto puede ser el indicati"o de unpaso temprano ,acia latransormación en una neoplasia+ es
por lo tanto un cam%io pre*neoplsico o precanceroso
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eoplasia
• Proceso de prolieración anormal dec/lulas en un te!ido u órgano
• Puede ser %enigna+ o potencial oclaramente maligna 0cncer1
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