28.hipersensibilidad tipo ii

Hipersensibilidad tipo II

Dr. Miguel A. Alonso.

Gell y Coombs (1963 )

• Tipo I anafiláctica.Tipo I anafiláctica.• Tipo II citotóxica.Tipo II citotóxica.• Tipo III Tipo III inmunocomplejos.inmunocomplejos.• Tipo IV Tipo IV mediada por célulasmediada por células

TIPO II

IgG

CONSTITUTIVO

MEMBRANA CELULAR

ANTÍGENO DE SUPERFICIE

ADSORBIDO

NEOANTÍGENO

MEMBRANA CELULAR

ANTÍGENO DE SUPERFICIE

RESPUESTA ACTIVA

TRANSFERENCIA PASIVA

ORIGEN DE LOS ANTICUERPOS

RESPUESTA ACTIVA ESPECÍFICA

RESPUESTA ACTIVA ESPECÍFICA

RESPUESTA ACTIVA CRUZADA

RESPUESTA ACTIVA CRUZADA

TRANSFERENCIA PASIVA NATURALTRANSFERENCIA PASIVA NATURAL

TRANSFERENCIA PASIVA ARTIFICIALTRANSFERENCIA PASIVA ARTIFICIAL

ORIGENORIGEN EJEMPLOEJEMPLO RESULTADORESULTADO

Anti-substancias de grupo sanguíneo

Anti-substancias de grupo sanguíneo

Anti-proteína M de Streptococcus pyogenesAnti-proteína M de Streptococcus pyogenes

Anti-substancia RhAnti-substancia Rh

Isohemaglutininas (Anti-A y anti-B)Isohemaglutininas (Anti-A y anti-B)

Anemia hemolítica autoinmune

Anemia hemolítica autoinmune

Fiebre reumáticaFiebre reumática

Eritroblastosis fetalEritroblastosis fetal

Reacción hemolítica postransfusionalReacción hemolítica postransfusional

TIPO II

CITOTÓXICO

C3b

C3b

C3b

CITOTOXICIDAD POR COMPLEMENTO

FcR

FcR

FcR

CR

CR

C3b

C3bC3b

C3b

C3b

C3b

FcR

CR

FcR

CR

FcRCR

FcR

CR

FcR

CR

FcRFcR

OPSONIZACIÓN Y FAGOCITOSIS

ATAQUE CITOTÓXICO

FcR

FcR

CR

CR

FcR

CR

NKFasL

FasL

C3b

C3bC3b

C3bFas

CITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE DE

ANTICUERPOS

TIPO II

IgG

HIPERSENSIBILIDAD II

• También llamada citotóxica incluye la participación de cualquier clase de anticuerpo que de alguna manera promueva la destrucción celular.

• Con o sin la participación del complemento.

• Anticuerpos de reacción cruzada.

Mecanismos de daño

- A través de Receptores de Fc en diversas poblaciones celulares

-Acción fisiológica sobre estructuras

-Activación de complemento

HIPERSENSIBILIDAD II

• Interacción de Anticuerpos IgG.Interacción de Anticuerpos IgG.

• Antígenos endógenos o exógenos adsorbidos.Antígenos endógenos o exógenos adsorbidos.

• Los antígenos se encuentran localizados en Los antígenos se encuentran localizados en paredes celulares o tisulares.paredes celulares o tisulares.

• Los antígenos son reconocidos por los Los antígenos son reconocidos por los anticuerpos y estos por los receptores de anticuerpos y estos por los receptores de porlimorfonucleares y macrófagos.porlimorfonucleares y macrófagos.

• Células propias se convierten en células blanco Células propias se convierten en células blanco

Receptores de Fc

1. Activación celular con liberación de citocinas.

2. Liberación de mediadores vasoactivos.

Citoxicidad Citoxicidad DirectaDirecta

MEDIADOR

MEDIADOR

RECEPTOR

E F E C T O

SECUESTRO CAMBIO CONFORMACION

AL

NEUTRALIZACIÓNNEUTRALIZACIÓNCÉLULABLANCO

IgGAUTOANTICUERPOS

NEUTRALIZANTES

E F E C T O

CITOESTIMULANTECITOESTIMULANTETIPO IITIPO II

RECEPTOR

LIGANDO

SEБL

SEБL

CAMBIO FISIOLOGICO

ANTICUERPOS ANTI-RECEPTOR

EXCESO DE SEБL

CAMBIO PATOLOGICO

12/04/23

BloqueadorBloqueadora/a/NeutralizanNeutralizantete

Producción de Ab que se fijan a los Producción de Ab que se fijan a los AchR sobre las placas motoras de AchR sobre las placas motoras de músculo.músculo.

Bloqueo de la fijación normal de Ach.Bloqueo de la fijación normal de Ach.

Degradación de Ach por Degradación de Ach por acetilcolinesterasaacetilcolinesterasa

Debilitamiento progresivo de los Debilitamiento progresivo de los

músculos esqueléticosmúsculos esqueléticos.

Miastenia Miastenia gravisgravisEl Ab anti-AchR El Ab anti-AchR activa a activa a complemento, lo complemento, lo que lleva a que lleva a destrucción de destrucción de receptores de Ach receptores de Ach con la subsiguiente con la subsiguiente disminución del disminución del número de ellos número de ellos conforme la conforme la enfermedad enfermedad progresa.progresa.

RECEPTOR

LIGANDO

SEБL

SEБL

CAMBIO FISIOLOGICO

ANTICUERPOS ANTI-RECEPTOR

AUSENCIA DE SEБL

SIN CAMBIO FISIOLOGICO

CITONEUTRALIZANTECITONEUTRALIZANTETIPO IITIPO II

EstimulanteEstimulante

Enfermedad de Graves.Enfermedad de Graves.

• Producción de Ab que se fijan al receptor de TSH e imitan su acción normal.

• Los ab NO están regulados y hay estimulación excesiva de la glándula tiroides.

• Ab: LATS (Ab estimulantes de la glándula tiroides).