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DRA . A N A ELEN A A N CON A V A DI LLO. CA RDI ÓLOGA , ELECT ROF I S I OLOGÍ A .

CL Í N I CA DE A RR I T MI A S H OS P I T A L GEN ERA L DE MÉX I CO

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Optimizar su control.

Meta en la HAS

“La cifra en que los beneficios de la acción

superan a los riesgos y los costos de la

omisión”

Eugene Braunwald 2006

Datos mundiales Muertes en el 2000 debidas a los

principales factores de riesgo

Número de muertes (miles) 0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000

Ph isical Inactiv ity

Tensión arterial

Tabaquismo

Colesterol

Desnutrición

Sexo inseguro

Bajo consumo de fibra

IMC aumentado

Inactividad física

Consumo de alcohol

Condiciones insalubres

Agentes tóxicos

Deficiencia de hierro

Contaminación del aire

Deficiencia vitamínica y de

Zinc

Deficiencia de vitamina A

Uso inseguro de jeringas

Accidentes

World Health Organization

Ø 1 billón de sujetos tiene hipertensión en todo el mundo

Ø 7.1 millones de muertes por año pueden atribuirse a la hipertensión arterial

Ø La OMS reporta que la TA subóptima (> 115 mmHg TAS) es responsable de:

ð 62% de la enfermedad cerebrovascular

ð 49% de la cardiopatía isquémica

Hypertension. 2003;42(6):1206­52.

El control subóptimo de la TA; es el factor de riesgo de muerte # 1 en el mundo

Los números rojos de la hipertensión arterial

RENAHTA Archivos Cardiol Mex 2005;75(1):96­111

* ENSANUT­2006

prevalencia desconocidos conocidos s/Tx c/Tx descontrolados + FRCV

%

30.8 * 61 39 46.9 53.1 80.8 38.8

Clasificación de acuerdo al nivel de presión

PA (mmHg) JNC 7 SEH/SEC III CNHA

<120 < 80 Normal Óptima Optima

120 ­129 80 – 84 Pre­

Normal Adecuada

130 – 139 85 ­ 89

hipertensión Normal alta Adecuada alta

140 ­ 159 90 ­ 99 Grado 1 Grado 1

(leve) Grado 1

160 – 179 100 – 109 Grado

Grado 2 (moderada)

Grado 2

>ó= 180 > ó= 110

2 Grado 3 (grave)

Grado 3

Alcocer

¿Cómo predecir quien y que tan pronto va a padecer de complicaciones un hipertenso

arterial?

DISLIPIDEMIA

DISGLUCEMIA

OBESIDAD

SAL PSICOSOCIALES

PROTEINURIA

H.V.I.

¿El contexto del hipertenso?

La medición de la presión arterial:

9 63

1063

El método auscultatorio para la medición de la P.A., cumplió 105 años

Nikolai S. Korotkov (1874­1920)

Both photos quoted from article by Nabokov AV and Nevorotin AJ. Dr. N. S. Korotkov: The Low‐pitch Sounds That Stand High, Nephron Dial Transplant, 13: 1041‐1042, 1998

T i em p o

Presión Presión del

brazalete(Exterior)

Teoría de la medición <Auscultación> y <Oscílometrico>

Oscílométrico

Auscultacón

Brazalete

Arteria

Sistólico

Diastólico

0

Presión Arterial (Interior)

Nivel del sonido

Movimiento de la arteria

1163

Visión del riesgo basada en cifrasJNC­7

Normal <120/80

Prehipertensión 120­139/80­89

Hipertensión 1 140­159/90­99

Hipertensión 2 >160/100

TIEMPO

RIES

GO

European Heart Journal 2007;28:1462­1536

PAS PAD

mmHg (mayor o igual)

Consultorio 140 90

Automedición domiciliaria

130­135 85

Monitoreo ambulatorio de presión arterial

24 h: 125­ 130 Diurno: 130­135 Nocturno: 120

80 85 70

Definición de acuerdo al tipo de registro

Tipos de presión arterial en el MAPA

1463

El patrón de no descenso nocturno ¨non dippers” asocia a:

1563

Enfermedad renal Patología endocrina como

hiperaldosteronismo, hipertiroidismo Desórdenes del sistema nervioso autónomo,

tal como la neuropatía diabética La apnea del sueño La hipertensión sodio­sensible La hipertensión del embarazo (preeclampsia)

Riesgo de los no descendedores nocturnos

1663

Más hipertrofia ventricular izquierda y micro ­ albuminuria Aumento de la mortalidad cardiovascular,

con riesgos relativos de hasta 6.26, con respecto al patrón dipper Cada 5% de incremento de la relación

noche­día en la presión arterial sistólica o diastólica se asocia a 20% de incremento de riesgo de muerte cardiovascular

Hipertensión arterial sistólica MAPA

1763

m m

H g

Metas de presión

Población general

Diabetes mellitus

Nefropatia (proteinuria > 1 gr/l)

Cuando la presión arterial se mantiene por arriba de la meta aceptada (> 140/90 mmHg para la población general o > 130/80 para diabéticos o pacientes con enfermedad renal), a pesar de estar bajo tratamiento con el uso de dosis óptimas de tres agentes antihipertensivos de diferentes clases que incluyan un diurético

Características eventos hipertensivos

HTA severa

Urgencia HTA

TAD > 120

Sin daño a órgano blanco Daño a órgano blanco: Agudo y rápidamente progresivo

Control Gradual

180/110 o mayor

Control 24­48 h

TAD > 120 Control min­horas

Emergencia HTA

ASH; ASC 2003.

Al menos < 140/90 mmHg Todos los pacientes

< 130/80 mmHg Diabéticos

Alto riesgo CV

< 120/75 mmHg Nefropatía con Proteinuria > 1g/24h

OBJETIVOS

¿ Monoterapia ?

Medicamentos más potentes

Combinaciones fijas

Polifarmacia

ESTRATEGIA

Objetivos del tratamiento

Estrategias adecuadas para un control adecuado

Ø Información y concientización del paciente

Ø Evaluación clínica y para clínica completa

Ø Adecuada estratificación de riesgo

Ø Comorbilidades

Ø Terapia eficaz y eficiente

Ø Adherencia al tratamiento

Ø Factores socio­económicos

Estrategias generales

Terapia no farmacológica

Estilo de vida saludable y efecto en la PA Estilo de vida saludable y efecto en la PA

Modificación Recomendación Reducción

PAS

Disminución de peso IMC < 25 kg/m² 6­20 mmHg / 10

kg

Dieta mediterránea

Dieta rica en frutas, vegetales y baja en grasas saturadas y totales 8 – 14 mmHg

Dieta hiposódica

Dieta < 6 gr de cloruro de sodio / día 2 – 8 mmHg

Ejercicio aeróbico

Aeróbico, 30­45 min/día, la mayoría de los días de la semana 4 – 9 mmHg

Terapia farmacológica Opciones:

Diuréticos β

bloqueadores Bloqueadores canales de Ca

Vasodiolatadores directos

Inhibidores adrenérgicos

periféricos

Inhibidores ECA A R A s

Agonistas α2 centrales

α y β bloqueadores

α1 Bloqueadores

los mas usados los mas usados

los nuevos los nuevos

Olmesartán

Evolución de los antihipertensivos

Diuréticos

Beta bloqueadores

Calcioantagonistas

Bloqueadores Alfa­1

IECAS

ARA II

1950

1960

1970

1980

1990

2000

Reserpina (1949)

Captopril (1981)

losartán (1995)

Verapamilo (1963)

Nifedipina (1975)

Propranolol (1965) Furosemida (1964)

Prazosina (1977)

Hidroclorotiazida (1958)

Corteza

Médula

Tiazidas Inhiben el intercambio activo de Cl­Na

en el segmento dilutor cortical del Asa de Henle ascendente

K­ahorradores Inhiben la reabsorción de Na en el tubo contorneado distal y colector

Diuréticos de ASA Inhiben el intercambio f Cl­Na­K en el segmento grueso de la porción

Ascendente del Asa de Henle

Asa de Henle Túbulo Colector

Diuréticos

Clortalidona

DOSIS

DIURESIS

EFECTO ANTIHIPERTENSIVO

12.5 25 50 (mg.)

Grandes estudios de impacto realizados con diuréticos a dosis bajas

• SHEP: 12.5 a 25 mg de clortalidona redujeron 33%, con significancia, los eventos coronarios.

• EWPH: Hctz mas triamtereno, redujeron en 60% los eventos coronarios.

• MRC: La reducción significativa de EVC y eventos coronarios fue del 44%en los pacientes tratados con 50 mg de Hctz o menos), y18% en los tratados con beta‐bloqueadores.

IECAs

IECA, Tipos según bloqueo de sistemas RAA

PLASMÁTICO TISULAR Y PLASMÁTICO

Captopril Quinapril Enalapril Ramipril Lisinopril Perindopril

IECAs vs placebo

Eventos (%)

IECA Placebo 14.0 17.8 8.0 9.9

6.1 8.1 3.5 4.1

9.9 12.3 4.8 6.2

3.4 4.9 1.6 1.7

0.8 1.3 0.1 0.2

Evento compuesto

Mortalidad CV

Infarto del miocardio

EVC

Paro cardiaco

A favor IECA

A favor Placebo

HOPE (ramipril 10 mg)

EUROPA (perindopril 8 mg)

Índice de riesgo 0.5 1.0 1.5

HOPE Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342:145­53. EUROPA Investigators. Lancet. 2003;362:782­8.

ARA 2

ANGIOTENSINA II SARTANES

R­AT 1

Insufic. cardiaca Cardiopatía isquémica

Sistema renina ­ angiotensina ­ aldosterona

Tasa filtración glomerular Proteinuria Depuración de aldosterona Esclerosis glomerular

Aterosclerosis* Vasoconstricción Hipertrofia vascular DIsfunción endotelial

Hipertrofia VI Fibrosis Remodelación Apoptosis

EVC

MUERTE

Hipertensión

Falla renal

AT­II AT­II

Importancia

Bloqueadores del receptor de Angiotensina y la Nefropatía

RENAAL ¡ Reducción en los puntos finales en DMNID con el

antagonista de Angiotensina II, Losartán PRIME ¡ Programa de evaluaciones en morbilidad y

mortalidad para Irbesartán ÷ IDNT: Estudio de Irbesartán en la nefropatía diabética ÷ IRMA III: Irbesartán en pacientes hipertensivos con DMT2 y

microalbuminuria

MARVAL ¡ Reducción de microalbuminuria con Valsartán

Presented at the American Society of Hypertension 16th Annual Scietific Meeting and Exposition, May 25, 2001

Ø Mantener la TA en el objetivo

ØBloqueo de Sistema RAA

ðARA II: eficacia con mejor tolerabilidad (adherencia)

Para tener protección cardiovascular y/o renal en la hipertensión es necesario

Ensayos clínicos con ARA­II

Val­HeFT ELITE II

IDNT

IRMA 2

OPTIMAAL

LIFE VALIANT

VALUE

CHARM

MARVAL

ONTARGET

Insuficiencia cardiaca

CV

Post­IM

Renal

I­Preserve

1996 1997 1998 1999 2000 2002 2001 2003 2004 2005 2006 2007

SCOPE

TRANSCEND

RENAAL

2008

Indicaciones especiales de IECAs y ARAs (preferencias basadas en evidencias)

2003 WHO / ISH

I I I CONCENSO NACIONAL DE HIPERTENSION (2005)

Cardioprotección

Hipertrofia ventricular izquierda: Mayor regresión y reducción de la morbi­mortalidad

Disfunción ventricular: Mejoría de la función ventricular (aún asintomática) y reducción de morbi­mortalidad

Fibrilación auricular: Remodelación auricular y prevención de FA

Indicaciones especiales de IECAs y ARAs (preferencias basadas en evidencias)

2003 WHO / ISH

I I I CONCENSO NACIONAL DE HIPERTENSION (2005)

Nefroprotección: Prevención primaria, retraso en la progresión de daño renal y necesidad de diálisis. Pacientes con y sin DM

Diabetes mellitus o intolerancia a CHO: Disminución de la resistencia a insulina y prevención de nuevos casos de DM

Prevención de EVC: Primaria y secundaria – fatal y no fatal

­ Valsartan vs lisinopril e HCTZ J Clin Pharmacol 1997;37:101–107.

­ Eprosartan vs enalapril J Hum Hypertens 1999;13:413–417.

­ Irbesartan vs enalapril Am J Cardiol 1997;80:1613–1615.

­ Candesartan vs enalapril o HCTZ Am J Hypertens 2000;13:504– 511.

­ Losartan vs captopril Acta Cardiol 1997;52:495–506.

­ Telmisartan vs enalapril Adv Ther 1998;15:229–240.

Eficacia y seguridad: Iguales o muy similares.

Tolerabilidad: ARAs mejor que IECAs.

IECAs vs ARAs

ADENYLATO CICLASA

Gs Gi

ATP AMPc

β

g a 1 d

a 2

Ca ++ Ca ++

Ca ++

Ca ++ Ca ++

Ca ++

Mg ++

ADENYLATO CICLASA

Gs Gi

ATP AMPc

β

g 1

2

Ca ++ Ca ++

Ca ++

Ca ++ Ca ++

Ca ++

Mg ++ Catecolaminas Glucagon Vasopresina Trombina

ACCION ACCION

Betabloqueantes

ß­Bloqueadores Acciones

ØEfecto inotrópico negativo

Ø Bradicardia

ØReducción del gasto cardiaco

ØVasoconstricción

ØBroncoconstricción

ß­Bloqueadores Aspectos controvertidos en

hipertensión: uResistencia a la insulina (nuevos casos de diabetes)

uDislipidemia

uPobre regresión de la hipertrofia

uDisfunción ventricular

uNo reno protección

ß­Bloqueadores Argumentos a favor de su uso:

uDisminución de la mortalidad

uReducción de las complicaciones de la cardiopatía isquémica

uEfecto protector en contra de la fibrilación ventricular

uReducción de la fijación de lípidos oxidados a los proteoglicanos

uEfectos benéficos en insuficiencia cardiaca

Calcioantagonistas

β

g a 1 d

a 2

Ca ++ Ca ++

Ca ++

Ca ++ Ca ++

Ca ++

Mecanismo de acción de los anticálcicos

• Bloquean y obstaculizan la penetración

de calcio en las células a través de las vías

sensibles de voltaje

• Inhiben el transporte activo del calcio

hacia el interior de las células musculares

lisas por unión selectiva con sitios receptores

específicos de los canales del calcio

Muy útiles en la angina vasoespástica Efectivos en los ancianos Hipertensos con actividad física Conservan el estado metabólico Enfermedad vascular periférica Útiles en hipertensos de raza negra Útiles en hipertensos que ingieren sal Útiles si hay disfunción diastólica

Principales características de los Calcioantagonistas

Recomendaciones FDA para ICCa

Deben utilizarse únicamente de liberación retardada 0 vida media larga No producen activación simpática refleja Controlan la PA a lo largo de las 24 horas Evitan los picos matutinos de la PA que se

relacionan con incremento de episodios cardiovasculares Quedo demostrado sus efectos benéficos en

prevención primaria y secundaria de mortalidad y morbilidad cardiovascular

Grandes estudios con Calcioantagonistas

COMPUESTO No PACIENTES

HOT FELODIPINO 18 000

STOP VARIOS 6 600

Syst Euro NITRENDIPINO 3000

ALLHAT AMLODIPINO 40 000

INSIGHT

ASCOT

NIFEDIPINO OROS

AMLODIPINO

6 600

19 257

Ciclo de retroalimentación

Receptor AT 1

Renina Ang I

Angiotensinógeno

Ang II

Aliskiren

Efectos biológicos

ECA

Vías no ECA

ARP

Adaptado de: Müller DN & Luft FC. 2006.

• Vasoconstricción glomerular

• Inflamación • Fibrosis

Riñón

• Hipertrofia • Fibrosis • Vasoconstricción

Corazón

• Vasoconstricción

Cerebro

• Hiperplasia/Hipertrofia • Inflamación • Oxidación • Fibrosis

Vasos

Aliskiren inhibe el sistema en su punto de activación

SRAA circulatorio SRAA tisular SRAA intracelular

Impacto de la Reducción

de PA

Im

pacto en la reducción del daño en OB

Aliskireno tiene el potencial de ser el primer tratamiento anti­hipertensivo

que genere un “triple impacto” en el SRAA (plasmático, tisular e intracelular)

IECA IDR ARA

Cortesía del Dr Javier Díez Mtz (Pamplona, España)

Control adecuado

definición

ØAlcanzar la meta de presión

Ø Normotensión sostenida

Ø Detección y control de otros factores de riesgo cardiovascular

¿Qué metas?

La presión arterial más baja que se tolere, siempre <140/90, en diabéticos, albuminúricos o enfermedad sintomática <130/80 LDL­ Col <130mg/dL, en diabéticos o con

enfermedad sintomática <100 mg/dL, en diabéticos con enfermedad sintomática <70 mg/dL Hemoglobina glicosilada en diabéticos <6.5%

Características del tratamiento adecuado de la hipertensión

ALCANZAR LAS METAS Lo más pronto posible Lo más rápido posible Las más bajas posibles Bloqueo del SRAA como base del tratamiento empleo de combinaciones de píldora única mantener toda la vida las metas control en metas de los otros factores de riesgo