Bol. San. Veg. Plagas, 13:395-408, 1987

Algunos aspectos teóricos de la epidemia causadapor la grafiosisR. IPINZA CARMONA y L. GIL SÁNCHEZ

En el presente trabajo se aborda el diseño de modelos teóricos para reflejar la dinámicade la enfermedad de la grafiosis. En primer lugar se caracterizan los sistemas cepa no agre-siva y cepa agresiva mediante los principios de la teoría de control y posteriormente se uti-liza la teoría de catástrofes para la cepa agresiva. Finalmente, mediante el análisis de siste-mas se configura un modelo en el que se relacionan las distintas fases y subsistemas impli-cados en la enfermedad.

R. IPINZA CARMONAy L. GIL SÁNCHEZ. Departamento de Silvopascicultura. E.T.S.I deMontes. Ciudad Universitaria. 28040 Madrid.

INTRODUCCIÓN

La enfermedad de la grafiosis es un sistemaformado por cuatro componentes o subsiste-mas: olmo (Ulmus sp.), hongo [Ceratocystisulmi (Buism.) Moreau], vector (Scolytus sp.)y ambiente. Estos interactúan y operan enconjunto, en el tiempo y espacio para unpropósito común, la erradicación del com-ponente arbóreo, el olmo, sustento y base delsistema enfermedad. En la figura 1 se señalaun modelo geométrico para la grafiosis, éstefacilita el análisis e ilustra muchos conceptosepidemiológicos y de la teoría de resistencia.El eje del cono representa el tiempo y elplano XY es un corte arbitrario (t¡, i = l...n),aunque el último corte es la destrucción de laolmeda (tn, i = 1... n). Las líneas sobre elplano Y, que conectan el vértice del cono y eleje Y representan el desarrollo logístico de laenfermedad. En cambio, las líneas sobre elplano X, que conectan el vértice del cono yel eje X, muestran la pérdida en la produc-ción potencial del hospedante. Los conos son

* Este trabajo es parte del proyecto control de laenfermedad de la grafiosis mediante mejora genética,financiado por ICONA.

modelos tridimensionales del volumen de laenfermedad sobre una población de olmos.Este modelo tiene un especial uso pedagó-gico, ya que permite visualizar las conse-cuencias de diferentes interacciones Hospe-dante-Vector-Patógeno y Ambiente, en elTiempo. La cadena de infección se inicia conel arribo del primer grupo de escoliados,portador de la cepa agresiva, en una olmeday finaliza en el plano XY, cuando (t¡ = tn,

Fig. 1.—Modelo geométrico. El cono de la enfermedadde la grafiosis.

i = 1... n). Los ejes X e Y (ignorando el signo+ y —) representan la incidencia y la severi-dad de la enfermedad respectivamente. Lasespecies de olmos a, b, c, d, etc, están orde-nadas de acuerdo a su nivel de resistencia.(BROWNING ei al, 1977).

En el tiempo, este sistema exhibe un com-portamiento dinámico y cambia de estado acausa de la interacción trófica de algunos desus componentes. El estado final es la des-trucción del sistema, aspecto poco común, yaque los depredadores hacen desaparecer atodas sus presas, el olmo.

La dinámica espacial de esta enfermedad secaracteriza por explosiones poblacionales delos escoliados, a partir de varios epicentros,para eventualmente afectar grandes extensio-nes. Este tipo de fenómeno denominadoeruptivo es rápido y violento, siendo su difu-sión a áreas adyacentes, a través de unmovimiento semejantes a ondas en el espacio.Las relaciones que operan dentro del sistemadefinen una estructura y, por ende, un com-portamiento que podemos denominarlo catas-trófico, por cumplir, como se analizará pos-teriormente, las condiciones topológicas deeste tipo de fenómeno.

Las figuras que en adelante se presentan seconstruyen a base de diagramas de relaciones(FORRESTER, 1961, 1968).

ASPECTOS GENERALES

Sistema cepa no-agresiva

Los escoliados, por lo general, son parási-tos secundarios, es decir son incapaces dematar o debilitar a un olmo sano y vigoroso,a menos que éste se encuentre estresado.Existen algunas excepciones a esta norma, talcomo lo indican autores soviéticos ANDRIA-NOVA y MAKHMADZIEEV (1972), KRYHKOVA(1972) y LINDEMANN (1978); es el caso deScolytus kirschii, el cual es de por sí agresivoy un parásito primario, aunque en la Penín-sula Ibérica no manifiesta tal comportamiento.

La unión de la cepa no-agresiva a los esco-liados produce un efecto sinérgico aprecia-ble, es decir aumenta su capacidad destruc-tora bajo condiciones estables.

La enfermedad de la grafiosis debida a lacepa no-agresiva tiende a presentar una con-dición meta-estable, caracterizada normalmen-te por el equilibrio de los sistemas implica-dos, si bien eventualmente presentan puntosde ruptura para alcanzar una nueva estabili-dad (BERRYMAN, 1986). Es necesario aclararque, en términos estrictos, la estabilidad noexiste, sino un equilibrio o desequilibriodinámico a causa de un balance de fuerzas(GOLD, 1977). Por tanto, en adelante se utili-zará el término estabilidad manteniendo lasconsideraciones antes señaladas.

La condición meta-estable implica unaestabilidad local, ya que sólo retorna a suposición de equilibrio si el desplazamiento espequeño y cercano a dicho punto. La Figura2 ilustra una situación con estabilidad local,separada por una cima inestable. La cima sedefine como un umbral que separa el domi-nio de dos equilibrios.

Fase estable

En un sistema estable, la enfermedad cum-ple un papel en la selección natural de losolmos, ya que elimina los genotipos que no

Fig, 2.—Sistema de dos posiciones de equilibrio estable,con su umbral respectivo. (BERRYMAN, 1981).

se ajustan a la relación hospedante-patógeno.La cantidad a eliminar es determinada por lapresión de selección.

Si por un momento aceptamos que lascondiciones ambientales de clima y sitiopermanecen, dentro de ciertos márgenes, favo-rables para los olmos, pero variables. La pre-gunta que debemos hacernos es: ¿Cómo selogra la estabilidad?

De acuerdo a la teoría de control, la estabi-lidad de cualquier sistema está determinadapor su estructura de retroalimentación. Unode sus teoremas fundamentales nos dice: «Lasestructuras estables son sólo posibles cuandoel sistema es dominado por una retroalimen-tación negativa»; para explicar esto, en laFigura 3 se ilustra el sistema de retroalimen-tación negativo que define la utilización delos olmos por escolítidos portadores de lacepa no-agresiva.

Fig. 3.—Modelo de utilización de los olmos por los esco-lítidos, portadores de la cepa nú agresiva y ambientebenigno para el olmo, EN (enemigos naturales) y C

(Clima).

El flujo de entrada al sistema serán losolmos susceptibles, cantidad por unidad detiempo que denominaremos E; ésta a su vezes de esperar sea la atacada por los escolíti-

dos, de manera que la salida del sistema ten-drá igual cantidad de árboles, si bien éstosafectados. Los olmos a ser destruidos sonaquellos determinados por la presión deselección.

Los olmos alimentan continuamente alsubsistema escolítidos. La salida real puedeno ser E, sino R; en tal caso esta diferenciaE-R, entre lo esperado y lo real, contribuye aretroalimentar al sistema y se le denominadetector de ERROR:

ERROR = E-R

Si la señal de retroalimentación R difierede la entrada de referencia E, la diferenciaproduce una nueva señal, ERROR, queactúa sobre el subsistema escolítido, aumen-tando o disminuyendo su actividad, produ-ciendo una nueva salida R. Esta es la señalque controla el sistema y controla su salida.

En condiciones de equilibrio, el bucle deretroalimentación presentará un ERROR = 0,es decir la señal de retroalimentación es iguala la entrada de referencia, que se producesólo cuando la salida haya alcanzado el nivelesperado E.

Lo interesante en una retroalimentaciónnegativa es, que si el ambiente aumenta elflujo de olmos susceptibles, el sistema tiendenuevamente al equilibrio. Para ello incre-menta la población de escolítidos, debido aque la señal, R, informará al detector de estedesequilibrio (ERROR ^0) . Este bucle con-tinuará hasta que la señal de retroalimenta-ción sea nuevamente igual a la entrada dereferencia.

Este tipo de bucle tiende a estabilizar ladinámica del sistema. El grado de estabilidadinducido por éste depende de la velocidad detransmisión hacia atrás (demoras), de lanegatividad y procesos compensatorios en elbucle. Los mecanismos que actúan más rápi-do inducen a una mayor estabilidad. Estosaspectos son extremadamente complejos; porejemplo, las demoras entre dos flujos conse-

cutivos de olmos susceptibles puede ser vitalpara la población de hospedantes. Las demo-ras son la fuente más potente de inestabilidadde los sistemas dinámicos. También entre losprocesos compensatorios es de destacar elpapel que cumplen los enemigos naturalesde los escoliados.

Fase inestable

Lamentablemente, el ambiente benigno pa-ra el olmo no es una condición permanente;existen ocasiones en que la sequía y la dis-minución de la capa freática debilitan a losolmos, los predisponen a la enfermedad de lagrafiosis; por ende, la población de escolíti-dos se dispara.

Este cambio de conducta, violenta, repen-tina y radical de la población de escoliados,le permite vencer las defensas de los olmosmás resistentes y que se encuentren en suradio de influencia. La explicación biológicadel fenómeno es simple; en el lenguaje deVoLTERRA: demasiados depredadores parauna presa.

Desde el punto de vista de la teoría de con-trol, este repentino aumento de los vectoresocasiona un bucle con una retroalimentaciónpositiva e inestable (Fig. 4).

La dominancia de este bucle positivo essólo temporal, pero el intervalo de tiempoque dura el estrés puede ser suficiente paradestruir completamente al bosque o bosquetede olmos. Los olmos estresados son fácil-mente eliminados por la acción de las toxi-nas fungosas e incluso los olmos sanos yvigorosos cuando son atacados por miles ymiles de vectores. Luego, las larvas de escoli-ados completarán su ciclo biológico sobrelos olmos muertos o moribundos.

Una vez finalizada la acción de la fuerza,que desplazó al sistema de su posición deequilibrio original, la tendencia es que elbucle de retroalimentación negativa vuelva adominar en el sistema.

Fig. 4.—Fase inestable, con una retroalimentación posi-tiva de la enfermedad de la grafiosis (escolítidos+cepano-agresiva), en un ambiente no favorable para el olmo.

H (humedad); V (vigor); Dg (Días grados).

La meta-estabilidad de la enfermedad de lagrafiosis, cepa no-agresiva, podría explicar laconducta de la enfermedad en el siglo XIX(IPINZA y GIL, 1987). También sugiere quedicha enfermedad se encuentra en un procesode co-adaptación a los olmos europeos, yaque no mata al olmo a menos que éstos seencuentren estresados. Al aceptar dicha co-adaptación la entrada a Europa tiene quehaber transcurrido mucho antes de 1900; porotro lado, la evidente resistencia de los olmosasiáticos sugiere que el origen de la cepa no-agresiva es asiático.

Sistema cepa agresiva

Para caracterizar a este sistema es necesarioenunciar un principio fundamental de lasestructuras de retroalimentación: «La domi-nancia de la retroalimentación positiva siem-pre dará origen a una estructura inestable»(BERRYMAN, 1981).

La cepa agresiva, una vez en contacto conlos olmos europeos a través de los escolítidos,produce una interacción desequilibrada, yaque no existe una adaptación trófica entreestas especies. Creemos que no ha existido

tiempo suficiente para que se hayan co-adaptado a través de la evolución.

La cepa no agresiva, al interactuar con eltejido vivo del hospedante, desencadena enéste la producción de mansononas, las cualestienen un papel vital en la resistencia, espe-cialmente la mansonona E y F. La cepa agre-siva produce un represor que interfiere, porlo menos en forma parcial con la producciónde estas dos fitoalexinas.

Los escolítidos con la cepa agresiva propa-gan al mortal patógeno sobre los olmossanos y debilitados creando una gran presiónde selección, en que las condiciones ambien-tales locales y adversas al olmo, producen tansólo una aceleración de la epidemia. Laenfermedad mata al árbol, aportando un sus-trato para la alimentación y reproducción delos escolítidos. Por ello, los vectores conti-núan aumentando su población, que infecta-rán más olmos, y así sucesivamente.

En la Figura 5 se ilustra el continuo ciclode retroalimentación positiva, ocasionandouna erradicación de los olmos, a menos queel hospedante presente una mejor defensa oel patógeno se torne menos virulento.

Los bucles con retroalimentación positivaamplifican el estímulo inicial. Las variables

de estado se dirigen en la misma dirección dedicho estímulo; de esta manera ellos crecen odecaen continuamente. Este fenómeno es res-ponsable del crecimiento continuo de losescolítidos y, en forma inversa, es causa de ladisminución continua del hospedante (Fig. 6).

Los procesos de cooperación entre los esco-lítidos presentan una retroalimentación posi-tiva, ya que en la medida que la poblacióncrece el individuo promedio tiene una mayorprobabilidad de sobrevivir y reproducirse.

Fig. 5.—Inestabilidad adaptativa ocasionada por la cepaagresiva. Dg (Días grados); h (humedad) y P (producti-

vidad).Fig. 6.—Crecimiento y decrecimiento continuo de los

escolítidos y olmos, respectivamente.

Además, la supervivencia mejora cuando ladensidad se incrementa. La causa de esto seencuentra en el aumento de las feromonas deagregación, que provoca que machos y hem-bras se encuentren más fácilmente, logrando,por consiguiente, un mayor crecimiento po-blacional. Es de destacar que muchas de lasvariables de estado, tal como la densidad deescolítidos por unidad de superficie, densidadde galerías, etc, poseen bucles de retroali-mentación negativo. En este caso, las demo-ras pueden ser muy significativas, por cuantoel sistema reacciona, si es que lo hace,cuando la población de vectores es demasiadogrande. Este crecimiento inestable presentanormalmente la siguiente forma.

donde R = tasa de crecimiento.El cambio de conducta de una cepa no-

agresiva a una agresiva es bastante radical;debido a que en el primer caso es un procesode autocontrol, el detector de errores puedemodificar el sentido del signo del estímuloque actúa en el sistema (Fig. 3), y de estemodo corrige su funcionamiento. En el se-gundo caso, es proceso de automejoramiento,donde la única relación entre estados sucesi-vos es que t + 1 es determinado por t. Elúnico límite es tan sólo la disponibilidad deolmos.

Teoría de catástrofes

La primera teoría para explicar la epide-mia de la cepa agresiva de la grafiosis pos-tula que ésta había sido introducida separa-damente en diferentes lugares. Estos focosactúan como epicentros que se expandenrápidamente en tiempo y espacio. Esta teoríaha sido analizada en los puntos anterioresmediante la teoría de control.

Una segunda hipótesis alternativa estableceque la súbita muerte de una gran proporción

de olmos y la presencia de la cepa agresivason ambas reflejo del estado epidémico de laenfermedad y que está relacionada a lapoblación de escolítidos, población de olmos(densidad de olmos por unidad de área) yvigor de éstos.

Los sistemas que tienen variables que nopueden promediarse en el tiempo ni en elespacio pueden ser visualizados a través demodelos de catástrofes (THOM, 1970). Sinembargo, ésta es una condición necesariapero no suficiente de este tipo de modelos.Esta técnica es útil para resolver problemasasociados a sistemas no lineales, fenómenosque involucran cambios repentinos, como laactual epidemia de la grafiosis. Esta clase deproblema se sitúa en la interfase de la gené-tica y la ecología.

Las condiciones topológicas suficientes queha de cumplir este tipo de modelo, y queanalizamos para el caso de la epidemia, sonlas siguientes:

Bimodalidad del comportamiento: el sis-tema está caracterizado por sólo dos posiblesposiciones, poblaciones de olmos, afectadasen una proporción muy alta o muy baja.

Discontinuidad: esta propiedad implica queexisten muy pocos individuos en una situa-ción intermedia. La epidemia de la grafiosispresenta una moda en cada extremo. Elrápido aumento de la tasa de destrucción enla situación epidémica se traduce en muchosárboles muertos. La disminución de la tasade destrucción a causa de una situaciónendémica implica muy pocos árboles muer-tos.

Histéresis: se presenta cuando un sistematiene una aparente demora en la respuesta aun estímulo, y la respuesta sigue una rutacuando éste aumenta y otra cuando dismi-nuye. La población de olmos es distintaantes y después de la epidemia.

Inaccesibilidad: indica que no es posible elequilibrio estable. La enfermedad de la cepaagresiva de la grafiosis raramente se encuen-tra en niveles moderados.

Divergencia: un pequeño cambio en lascondiciones iniciales causa un cambio abrup-to en el comportamiento. Esta propiedad esdifícil de describir, ya que involucra dos pla-nos distintos a la vez. Dos trayectorias pue-den estar muy cercanas al punto de partida,pero divergen significativamente en el estadofinal.

En términos matemáticos, la epidemia dela grafiosis se ajusta a la catástrofe de cús-pide, que se expresa como:

f(a,b,x) = xV4 + axV2 + bx

a, b son coordenadas de la superficie de con-trol R2. x es la coordenada de la superficie decomportamiento R1.

En la Figura 7 se ilustra el comportamientode la epidemia de la enfermedad de la grafio-sis, cepa agresiva. Dicha figura tridimensio-nal está formada por una superficie de con-trol (plano inferior) y una superficie decomportamiento (plano superior). Las dosvariables de control son: población de escolí-tidos y población de olmos (número deolmos por unidad de área). La variable decomportamiento es la magnitud de la epide-mia expresada como la proporción de árbolesmuertos.

Una ruta típica para el desarrollo de unaepidemia es comenzar en A con un grannúmero de olmos por unidad de área y nive-les bajos de escolítidos. Si la poblción de losvectores aumenta por causas climáticas, laruta intercepta el pliegue de singularidad enT, y entra al estado epidémico en B, sin dis-minuir el nivel población de los olmos.

La ruta desde B muestra una fuerte dismi-nución de los olmos hacia C, aunque lamagnitud del diferencial epidémico puede noser significativo. Una vez que la epidemialogre estos máximos teóricos, la enfermedadretornará suavemente a niveles endémicos.En este recorrido, de disminución de lapoblación de escolítidos a causa de la dismi-nución de su presa y posterior recuperación

Fig. 7.—Modelo de catástrofe en cúspide de la enferme-dad de la grafiosis.

de ésta, se pretende ilustrar la situación másgeneral de la epidemia. Este método tambiénpermite simular actividades de control (quí-mico o silvicultural) y variaciones climáticasque afecten la conducta de los escolítidos.

Por último, es de destacar lo más impor-tante de la aplicación de la teoría catástrofe,el salto del pliegue de singularidad (T-B), aigual nivel de escolítidos y de olmos en T yB la magnitud de la epidemia es significati-vamente superior en B.

MODELADO

Ciclo de la enfermedad

Difusión

En la primavera o inicio de verano ungrupo de escolítidos portadores de la enfer-medad llegan a la olmeda; algunos de ellos,al no encontrar un árbol apropiado para lareproducción se posan en las partes más altasde las copas, a donde son atraídos por las

emisiones de los olmos sanos. Este aterrizajeprovoca una alimentación realizada en lashorcaduras que les permite recuperar energíapara continuar la búsqueda del material idó-neo.

Infección

Árbol sano. En la alimentación en horca-dura tiene lugar la inoculación de las esporasefectivas, transportadas por miles en el cuer-po del insecto. La cadena de infección (infec-ción, incubación, latencia, difusión) se iniciacuando las esporas germinan.

Después que se produce la alimentación enhorcadura, es decir, infección, el vector puedecaminar hacia abajo, realizando intentos deperforación en la corteza que, indudable-mente, son nuevos inicios de cadenas deinfección. Pero, al tratarse de un árbol sano,no es posible que el escolítido realice la ovi-posición; finalmente abandonarán el árbolsano en busca de un árbol débil para sureproducción.

Árbol débil. Las excavaciones que realizanlos escolítidos en el proceso de reproduccióntambién es, estrictamente, una inoculaciónpor tanto es probable que se inicie unacadena de infección.

Reproducción

Los árboles débiles son capaces de emitiraromas a considerable distancia, que orientaa los escolítidos sin necesidad de pasar obli-gadamente por la alimentación en horcadu-ras.

Con la localización de estos árboles se ini-cia la estructura dinámica de reproducción delos escolítidos, dentro del árbol, que se indicaen la Figura 8. La hembra (o el macho en elcaso de Scolytus scolytus) comienza a cavaren la corteza y liberan un aroma que encombinación con los olmos atraen a los

Fig. 8.—Diagrama de flujo elemental de la reproduccióndel escolítido dentro del árbol. H (Humedad); EN (ene-

migos naturales); V (vigor) y F (feromonas).

insectos de ambos sexos. Esta sustancia esconocida como feromona de agregación. Trasla fecundación, las hembras detienen la libe-ración de sus feromonas, penetran en la cor-teza y excavan unas galerías, donde depositanlos huevos a lo largo de sus galerías de ali-mentación y oviposición.

Cuando las nuevas generaciones de larvasse han desarrollado, la corteza también hasido colonizada por el hongo, que esporulaen forma abundante durante gran parte delperíodo de desarrollo larval del insecto.

El hongo forma sus cuatro tipos de esporasalrededor de las galerías de alimentación. Lacantidad de esporas que porten los nuevosescolíticos dependerá de la cantidad de ellasque se formen en las cámaras pupales. Deesta manera la progenie, en su estado adulto,

cavara el trayecto que va desde la cámarapupal hacia el exterior, donde emergerá,emprendiendo el vuelo, repitiendo nueva-mente el ciclo de la enfermedad.

Modelo general

Supuestos

La olmeda consiste en un número finito deárboles. Todos inicialmente sanos, pero sus-ceptibles de ser infectados. Cada uno de ellospuede ser atacado por los escoliados o infec-tado a través de injertos radiculares. El inter-valo de solución considerado es la unidad detiempo, mes o año. Cada árbol puede encon-trarse en los siguientes estados mutuamenteexcluyeme (tabla 1).

Tabla 1.—Relación entre variables, niveles y tasas, comobase para un programa de simulación

Estado Nivel Cambio Tasas Duración

Sano x^noocupación t^up

e Infectado x¡ n t a Ninten aparición tapa r

f Infeccioso x¡nft. Ninfee desapar i. t¿esd

r Remoción xrf,m,.

ceso gradual, la desaparición de su poderinfeccioso es denominado desaparición.

La ocupación, aparición y desapariciónson tasas de cambio del sistema; se expresanen términos de número de árboles por meseso años.

El modelo simboliza el proceso epidémicocomo un flujo de árboles a través de nivelessucesivos. Los niveles almacenan el númerode árboles en las siguientes condiciones epi-demiológicas: XKUU), Xinla, Xinf, y Xmm). Elnivel X ,̂,,, son todos los árboles sanos en eltiempo t¡, i = 1... n. Xinla es un nivel queincluye todos los árboles que en el tiempo t¡están siendo colonizados por los escolítidos,para su reproducción. El nivel Xillft. sontodos los árboles que en el tiempo t¡, i =1... n no pueden cumplir ninguna de lasfunciones previamente señaladas, es decir noestán sanos, no constituyen un sustrato dereproducción, ni de infección. El nivel X,..lizse sitúa en los dos estados: infección e infec-cioso. La tasa Traiz es parte del concepto ocu-pación. El nivel Xlol indica el total acumu-lado de árboles afectados en un instante t¡, i= 1... n.

Los niveles, tasas, constantes, ecuacionesauxiliares y demoras están interconectadaspor una red de canales de información ylujo.

A causa de que la simplificación es impe-rativa en el modelado, el proceso biológicode la infección tiene que simbolizarse conconceptos operacionales.

El proceso de infección se produce enalgunas unidades de tiempo, es designadopor el concepto operacional de ocupación, esdecir, en el tiempo t¡, i = 1... n, el árbol j , j =1... m, ha sido infectado, por tanto operacio-nalmente está ocupado.

La emergencia de los escolítidos portandolas esporas origina el concepto de aparición.La disminución de estos vectores es un pro-

Estructura dinámica de la epidemia

En el comienzo de la epidemia, todos losárboles están sanos, vacantes para la enfer-medad; ellos se almacenan en el nivel Xs;mo.Los árboles fluyen desde este nivel, a travésXinla y Xinf(. a Xmno. La epidemia se detienecuando todos los árboles han pasado desdeXsano a Xremo (Fig. 9).

El nivel X ,̂,,,,, en el tiempo t¡, i = 1... n,disminuirán a una tasa de ocupación T<MU|),dicha tasa es determinada por el nivel deinfección y la formación de injertos de raíces.

Cada árbol, literalmente, ocupado por la

Fig. 9.—Diagrama de flujo elemental de la epidemia dela graíiosis. C (Clima); S (Sitio); V (Vigor); D (Densi-dad); EN (enemigos naturales); P (Productividad); FM(Factor de multiplicación): Dg (Días grado) y T (tempe-

ratura).

enfermedad, experimentará un proceso deincubación, período que va desde la infec-ción hasta la manifestación de los primerossíntomas. La duración de la incubacióndependerá del vigor del hospedante y de lasubespecie de C. ulmi. Es en este períododonde un árbol sano se debilita o muere porla acción de la enfermedad, por tanto puedeser elegido por el escolítido para completar elproceso de reproducción.

Otra fase fundamental es el período delatencia que va desde la infección hasta laproducción de esporas infecciosas. El pató-geno presenta una característica poco comúnen los hongos fitopatógenos; la latencia

exhibe una duración menor que la incuba-ción. Este atributo lo presentan normalmentelas enfermedades que afectan a seres huma-nos y animales.

En términos operacionales, la vía de infec-ción iniciada por los escolítidos es semejantea las rutas que inician muchas esporas deotros patógenos a través del aire.

La existencia de los injertos de raíces con-fiere al período de latencia una importanciaclave dentro de la cadena de infección y alsistema epidémico la plasticidad necesariapara operar sin que los escolítidos alcancenun umbral poblacional de daño, aunquedespués puedan lograrlo.

A causa de la importancia de los escolíti-dos en el proceso de infección y difusión dela enfermedad es necesario definir el períodode infectado como aquel que transcurre entrela infección y el momento en que los escolí-tidos emergen portando las esporas del hongo.El cual en forma implícita está formado pordos eventos: el primero por el período que vadesde la infección del árbol hasta el momentoen que éste es elegido por los vectores parasu reproducción; el segundo corresponde a lalongitud del ciclo de reproducción del insectoen el árbol. Ambos procesos se ilustran en lafigura 8. El nivel denominado Xinla es elnúmero de olmos que se encuentran en estafase en el tiempo t¡, i = 1... n. La duración deeste nivel es Ninll. unidades de tiempo. La tasaTiaiz es retroalimentada por Xin(a y Xtnf{,. Elnivel Xrnz a su vez retroalimenta a X(K.U1)

(Fig. 9). "

La tasa de aparición, Tai)ar, dependerá de laproductividad (BERRYMAN, 1974). A partir deellos se origina nuevamente el proceso dedifusión y la cadena de infección. La tasaTapar determina el número de árboles infec-ciosos en el tiempo t¡, i = l...n, es decir, Xinfl..Este nivel retroalimenta a T<KUp sobre la can-tidad de árboles enfermos en el tiempo i + 1,i = 1... n. El período de infección transcurreentre el momento que emergen (T.ipai) losescolítidos hasta que finaliza dicho proceso

(Td(,s;i). La duración de Xioft. es NXinf(. unida-des de tiempo.

Los escolítidos, después de un período deNiim, unidades de tiempo emergen duranteXjnf(, unidades de tiempo. Cada uno de elloses capaz de acarrear FM (factor de multipli-cación) esporas efectivas.

El acumulador Xtol nos muestra en un ti(i = 1... n cualquiera, la cantidad total deárboles afectados.

COMENTARIOS A LA SITUACIÓNEN ESPAÑA

En nuestro país, las olmedas se encuentranunidas a la presencia del hombre, formandoparte de parques, jardines y alineaciones decaminos, o bien relacionadas con cursos deagua o suelos donde el nivel freático se man-tiene próximo a la superficie durante granparte del año. En conjunto, su distribuciónse caracteriza por estar fragmentada conmanifestaciones muy distantes unas de otras.

La caracterización taxonómica de las espe-cies y variedades presentes en la península escompleja y necesitada de una revisión exhaus-tiva, como señalan RiCHENS y JEFFERS (1986).Dichos autores consideran al Ulmus glabra(HUDSON) (Fig. 10) como el único taxon indí-gena; además están presentes Ulmus minorMiller var. minor, U. minor var. vulgaris, U.minor var. minor X var. vulgaris y U. Xhollandica (MILLER) (U. glabra X U. minor),como más corrientes y cuya presencia paralos autores mencionados se debería a intro-ducciones históricas.

Autóctonas o no, nuestras olmedas se en-cuentran asociadas con una numerosa floramicológica (MUÑOZ y RUPÉREZ, 1980; IPINZA,1987) y entomofauna (PAJARES, 1987), for-mada por parásitos secundarios, en general,bastante específicos del género Ulmus. Olmosy parásitos han convivido en equilibrio den-tro de un sistema de retroalimentación nega-tiva (Fig. 3), sin reducir el acervo genético

Fig. 10.—Ulmus glabra en Aldehuelas (Soria), 2-8-87,con daños incipientes debido a la cepa agresiva.

de las poblaciones, salvo cuando se presentanfenómenos de estrés; en este caso se desenca-dena un bucle con retroalimentación positivae inestable (Fig. 4) hasta que cesan sus cau-sas.

La aparición en la década de los 30 de lacepa no agresiva de la grafiosis dio lugar auna gran mortandad de olmos y, con ello, ala desaparición o reducción de numerosasolmedas (Chamartín, Aranda de Duero, etc);para, posteriormente, alcanzar una nuevasituación de equilibrio, donde la mencionadacapa, extendida a gran parte de la península,no causaba la muerte de los árboles.

Después de la introducción de la cepaagresiva de C. ulmi entre 1978-81 (CADAHIA,1983), el panorama ha cambiado drástica-mente. Las poblaciones ibéricas de olmos noparecen disponer de un patrimonio genéticocapaz de soportar la agresión conjunta deesta cepa y de los escolítidos. Nos encontra-mos con un sistema inestable Ulmus-Cera-tocystis-Scolytus dominado por una retroali-mentación positiva (Fig. 5). Los escolítidos,potenciados por el hongo en los primerosestadios de la enfermedad, alcanzan unosniveles de población tan elevados que condu-cen a la erradicación de su fuente nutritiva:los olmos.

La salida de esta situación sólo parece

posible por la acción conjunta de:1) Control de las poblaciones de escolia-

dos y,2) Utilización de olmos resistentes.Fuera de las relaciones hospedan te-patóge-

no planteadas en los modelos descritos, exis-ten elementos importantes a considerar paraevitar la difusión generalizada de la cepaagresiva. Nos referimos a la distribuciónespacial en islas de nuestras olmedas (IPINZAy GIL., 1986), con grandes superficies, entreellas carentes de olmos; esto constituye unaeficaz barrera, pues la distancia existentesupera ampliamente el radio de vuelo de losvectores de la cepa agresiva. Sin embargo,esta ventaja desaparece por el transporte acortas y largas distancias de leñas y trozasafectadas por la grafiosis agresiva y con esco-lítidos en sus cortezas. Este fenómeno ha sidola causa del modesto a escaso éxito logradoen los planes de control de la enfermedad enInglaterra (SARRE, 1978), donde, hoy día, elolmo vegeta sólo en forma arbustiva (BRA-SIER, 1986). ,

Las olmedas alcanzadas por esta complejay efectiva máquina de matar pueden desapa-recer en algunos meses, especialmente si lasinfecciones iniciales se producen en la pri-mavera. Existen muchos ejemplos que pue-den ilustrar el carácter catastrófico de estaenfermedad (Fig. 7); en Revenga (Segovia),una olmeda con unos 5.000 ejemplares co-menzó a mostrar síntomas de la grafiosisagresiva en 1983, en el período 1985-86 noquedaba ningún olmo vivo (Fig. 11); su recu-peración a través de brotes radiculares estáimpedida por el ramoneo a que se ven some-tidos los j óvenes vastagos por parte delganado. Además ha constituido el principalfoco para la muerte de los árboles de lavecina ciudad de Segovia. Otros ejemplaresde la rápida muerte de los olmos lo encon-tramos en Budia (Guadalajara) o en Ambel(Zaragoza) (Fig. 12).

A largo plazo, el medio más efectivo deromper el desequilibrio planteado con la

Fig. 11.—Ulmus minor en Revenga (Segovia), 13-10-86,magnífico ejemplar representante del estado actual de la

olmeda.

Fig. 12.—Olmeda de la casa de Dusmen (Zaragoza), 6-8-87, tras la aparición de la cepa agresiva de Ceratocystis

ulmi.

aparición de la grafiosis es la búsqueda y uti-lización de ejemplares resistentes. La existen-cia de variación intraespecífica incide en laprobabilidad de hallar tales olmos. En Espa-ña, al parecer es muy restringida, debida alempleo de la propagación vegetativa en ladifusión de la especie y al supuesto carácterno autóctono de algunas de las variedadesexistentes. Esta dificultad se agrava por elsinergismo alcanzado por la conjunción esco-lüidos-cepa agresiva, pues impide que olmoscon un cierto grado de resistencia frente alhongo puedan ser localizados al sucumbirpor la población epidémica del insecto.

Este desastre ecológico compromete al fu-turo de los olmos españoles y de los numero-sos organismos que dependen directamentede él: insectos, hongos, aves, etc, por tanto alpatrimonio cultural del hombre; reciente-mente ha muerto el longevo árbol de lamúsica de Soria, en años anteriores el célebreolmo de Santa Cecilia (CASTELLARNAU, 1920),mañana serán los hermosos ejemplares queaún quedan en el Palacio de Riofrío (Figs. 13y 14), los de la alameda de Almazán y de tan-tos otros ejemplares que adornan nuestroscampos, pueblos y ciudades por toda la geo-grafía nacional.

Fig. 13.—Olmos de Riofrío (Segovia), 13-10-86, indivi-duos de la variedad vulgaris en un estadio inicial de la

enfermedad.

Fig. 14.—Olmos de Riofrío (Segovia), 13-10-86, dondealternan árboles ya muertos con enfermos.

ABSTRACT

IPINZA CARMONA, R., y GIL SANCHEZ, L., 1987: Algunos aspectos teóricos de la epi-demia causada por la grafiosis. BoL San. Veg. Plagas, 13 (4): 395-408.

The design of theoretical models to monitor the dutch elm disease dynamics isdeal with in this paper. In the first place, the aggressive and non-aggressive systemsare characterized through the principles of the control theory and subsequently, thecatastrophe theory is used for the non-aggressive strain.

Finally, through the systems analysis, a model is presented in which the differentphases and sub-systems connected with the disease are reported.

REFERENCIAS

BERRYMAN, A. (1974): Dynamics of bark beetle popula-tions: Towards a general productivity model. Envi-ronmental Entomology, vol. 3, num. 4, pp. 579-585.

BERRYMAN, A. (1981): Systems: A general introduction.Plenum Press, New York y London, 222 pp.

BERRYMAN, A. (1986): Patterns and Strategies of ecosys-tem stabilization. 18th IUFRO World Congress. Divi-sion 1, vol. 1. Forest environment and Silviculture,pp. 143-151.

BERRYMAN, A. (1986): The classificacion of pest out-breaks, 18th IUFRO World Congress, Division 2, vol.II. Forest plants and Forest protection, pp. 714-717.

BRASIER, C. (1986): The popularion biology of Dutchelm disease: its principal features and some implica-tions for other host-pathogen systems. En: Advancesin Plant Pathology. Edited D. S. Ingram y P. H.Williams. Academic Press., Vol. 5, pp. 53-118.

BROWNING, J.; SIMONS, M., y TORRES, E. (1977): Mana-ging host genes: Epidemiologic and Genetic Concepts.En: How disease is managed. 1. Plant diseases. EditedHorsfall, J. and Cowling, E. Academic Press, pp. 191-212.

GADAIIIA, D. (1983): Nuevos problemas fitosanitarios.Bol. Sew. Plagas, 9, pp. 275-285.

CASTEU-ARNAU, J. (1920): El olmo de Santa Cecilia.España Forestal, VI, octubre 1920, pp. 149-151.

FORRESTKR, J. (1961): Industrial dynamics. Massachu-setts. Institute of Technology Press, Cambridge, Mass.USA.

FORRES TKR, J. (1968): Principles of systems. Wright-Allen Press, Cambridge, Mass. USA.

GOLD. H. (1977): Mathematical Modeling of BiologicalSystem. An introductory guidebook. A Wiley-Inter-science publication, 357 pp.

IPINZA, R., y GIL, L. (1986): Análisis de componentesprincipales para el estudio de algunos parámetros eco-

lógicos relacionados con la enfermedad de la grafiosisen España. I Congresso Florestal Nacional, Lisboa, 2a 6 de dezembro de 1986, 10 pp.

IPINZA, R., y GIL, L. (1987): Consideraciones históricassobre la grafiosis del olmo. Ecología (en prensa).

IPINZA, R. (1987): Principales problemas patológicos enlos ecosistemas forestales españoles. (En prensa), 50pp.

ISAEV, A., y KHLEBOPROS, R. (1979): Inertial and noni-nertial factors regulating forest insect population den-sity. En: Pest Management, Proceeding of an Interna-tional Conference, October 25-29, 1976. Edited byNorton, G. and Holling, C. IIASA, pp. 317-339.

JEFFERS, J. (1972): Dutch elm disease and botanicalvariation in English elm. Nature, vol. 236, 21, pp.407-408.

MUÑOZ, C, y RUPÉREZ, A. (1980): La desaparición de losolmos. Bol. Serv. Plagas, 6, pp. 105-106.

PAJARES, J. (1987): Contribución al conocimiento de losescolítidos vectores de la grafiosis en la península ibé-rica. Tesis doctoral. Escuela Técnica Superior deIngenieros de Montes. Universidad Politécnica deMadrid, 229 pp.

RICHENS, R., y JEFFERS, J. (1986): Numerical taxonomyand ethnobotany of the elms of Northern Spain. Ana-les Jard. Bot. Madrid, 42 (2), pp. 325-341.

SARRE, P. (1978): The diffusion of Dutch elm disease.Area, 10, 2, pp. 81-85.

THOM, R. (1969): Topological models in biology. Topo-logy, 8, pp. 313-335.

ZADOK, J., Y SCHEIN, R. (1979): Epidemiology and plantdisease management. Oxford University Press, 427 pp.

ZEEMAN, E. (1975): Applications of Catastrophe Theory.En: International Conference on Manifolds and Rela-ted Topics in Topology. Tokyo 1973, edited by Hat-tori, A. Tokyo. University of Tokyo Press, pp. 11-23.