aldo torres ortiz r3 medicina interna octubre 2014

COMPLICACIONES DEL PACIENTE CIRRÓTICO

Aldo Torres OrtizR3 Medicina Interna Octubre 2014

ASCITIS

Es la complicación más común del paciente cirrótico (60% en los primeros 10 años )

Primariamente relacionado a la retención renal de Na secundario a vasodilatación esplácnica.

Esto produce un decremento en el volumen vascular efectivo con activación de sistemas de retención de sodio.

Se considera de mal pronóstico y deben ser referidos a trasplante.

EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal

syndrome in cirrhosis JOURNAL OF HEPATOLOGY 2010. vol. 53 j 397–417

ASCITIS (Abordaje)

La evaluación debe incluir HC, EF,US, PFH, QS, ES que orienten a una etiología.

Todo paciente con ascitis de novo grado 2 o 3 debe tener una paracentesis diagnóstica antes de iniciar tratamiento.

También en aquellos hospitalizados con empeoramiento de su ascitis o cualquier complicación de cirosis.

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ASCITIS (Abordaje)

GASA >1.a g/dL sugiere HP (97%).

Se debe medir concentración total de proteínas pues <15 g/L predispone a PBE.

Medir neutrófilos totales y cultivar en frasco de hemocultivo (10 mL)



ASCITIS No complicada (Tx) RESTRICCION DE SODIO

80-120 mml/dia = 4.6 -6.9 gr de sal al dia = NO SAL agregada a las comidas .

DIURÉTICOS Evidencia sugiere que la retención de Na es

sobre todo por reabsorción proximal y distal mas que por decremento en su filtración.

Inhibidores de la aldosterona son los de elección.

Debate sobre si debe combinarse con furosemida desde un inicio?

ASCITIS No complicada (Tx) 1er episodio de ascitis grado 2:

ESPIRONOALCTONA sola, iniciando con 100 mg/día con incremento cada 7 días de 100mg hasta un maximo de 400 mg/día si no hay respuesta

Si no responden (baja de peso <2kg en una semana) agregar FUROSEMIDA 40 mg/día y subir diario (40 mg/día) hasta un máximo de 160 mg/día.



ASCITIS No complicada (Tx) Ascitis recurrente

Combinar ESPIRONOLACTONA + FUROSEMIDA en las mismas dosis con escalamiento progresivo.

Pérdida de peso diaria recomendada 0.5kg/día pacientes SIN EDEMA. 1 kg/día pacientes CON EDEMA.

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ASCITIS No complicada (Tx) PARACENTESIS DE ALTO VOLUMEN.

Indicado en ascitis grado 3.

Se debe completar en una sola sesión.

En paracentesis de >5L se debe administrar albúmina (8g/L de liquido de ascitis removido).▪ <5L puede usarse dextran o poligelina (150 ml/L)

Después de la paracentesis, se deben iniciar diuréticos para prevenir reacumulación.



ASCITIS No complicada (Tx) Consideraciones

Primero corregir K antes de iniciar diuréticos. Diuréticos están contraindicados en

pacientes con encefalopatía hepática. Discontinuar diuréticos si hay hiponatremia

severa (<120 mml/L), falla renal progreiva o encefalopatía progresiva.

Discontinuar fursemida en casos de hipokalemia severa (<3 mml/L)

Están contraindicados AINES, ARA-2, IECAS, aminoglicósidos y a1 antagonistas.

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

PBE

Todos los pacientes con cirrosis y ascitis están en riesgo.

Prevalencia de 1.5-3.5% Puede adquirirse en el hospital (50%).

Presentación (puede ser solo 1): Síntomas y signos locales de peritonitis. SIRS Empeoramiento de la funcnión hepática. Encefalopatía hepática. Shock. Falla renal. STDAEASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and


Diagnóstico

Paracentesis en todo paciente con cirrosis y ascitis a su ingreso al hospital, o con alguno de las formas de presentación mencionadas.

DIAGNÓSTICO: Cuenta de neutróflos >250/mm3 por microscopia.

Tomar cultivo a todos antes de iniciar Abx (hasta 60% pueden ser negativos)

Neutrófilos >250 + Cultivo positivo = BACTERIASCITIS: Si tiene datos de SIRS tratar con antibióticos. SI no tiene datos de SIRS tomar segunda paracentesis. ▪ Neutrfilos >250 tratar, sino vigilar.



Manejo de PBE

TRATAMIENTO EMPÍRICO

Debe iniciarse después de hacer el dx.

ELECCIÓN: Cefalosporina de 3ª generación:▪ Cefotaxima (alta concentración en líquido). Resolución en

77-98%. 4gr al dia= 8 gr

ALTERNATIVO: Amoxicilina/clavulanato, quinolonas Resolución: ▪ DEBE demostrarse en paracentesis 48 hrs después de

iniciado el tx, con una disminución en netrófilos < 250 y cultivos negativos.

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En 30% de PBE tratada con antibióticos solos ocurre Síndrome Hepatorrenal.

Se debe administrar albúmina 1 g/kg/d en el dia 3 para disminuir el riesgo de SHR.



Profilaxis para PBE

Restringida a pacientes de alto riesgo:

1. Pacientes con sangrado GI agudo.▪ Ceftriaxona ó norfloxacino (enfermedad menos severa)

2. Baja concentración proteica total del líquido (<15 g/L) y sin historia de PBE. (Profilaxis primaria)▪ Norfloxacino 400 mg/dia

3. Pacientes con historia de PBE (Profilaxis secundaria)▪ Norfloxacino 400 mg/dia ò▪ ciprofloxaino 750 mg por semana ó▪ TMP-SMX 800/160 c/24 hrs



SINDROME HEPATORRENAL

Definición

Falla renal en un paciente con cirrosis avanzada en ausencia de otra causa identificable

Es un diagóstico de exclusión. Prevalencia de 18% en pacientes

con cirrosis y ascitis



Diagnóstico



Clasificación

SHR TIPO 1 Falla renal rápidamente progresiva Relación temporal con un factor precipitante. Por convención, se diagnostica cuando la Cr

sube >100% de la basal a un nivel >2.5

SHR TIPO 2 Pacientes con ascitis refractaria. Hay un grado moderado y estable de la fn renal,

con retención de sodio. Progresión de la falla más lenta.



Fisiopatología

1. Desarrollo de vasodilatación esplácnica.1. Reducción en el volumen efectivo2. Decremento en la presión arterial

2. Activación del SRAA y sistema simpático1. Causa vasoconstricción renal 2. Cambios en la curva de autorregulación hace a la

vasculatura renal más sensible a cambios de TA.3. Deterioro de la función cardiaca.

1. Mala compensación del gasto cardiaco.4. Incremento en la síntesis de agentes

vasoactivos.1. Afectan la hemodinamia renal



Presentación clínica

Ocurre casi exclusivamente en pacientes con ascitis. (probabilidad a 5 años del 40%).

En casi la mitad de los casos, se detecta un factor precipitante. Infecciones bacerianas (57%) STD (36%) Paracentesis terapéutica (7%)



Factores de Riesgo y pronóstico Infecciones bacterianas, sobre todo PBE. Enfermedad variceal. Dieta desbalanceada

MELD score altos y SHR 1 se asocian a muy mal pronóstico

Supervivencia media de SHR tipo 1 es de 2 semanas a 1 mes.

Supervivencia en SHR 2 es de 4-6 meses.EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and


Tratamiento

MEDIDAS GENERALES. Monitoreo cercano: SV, diuresis, PVC. Screening de sepsis: Cultivos. Uso de betabloqueadores: no hay

suficiente evidencia sobre suspender o seguir.

Paracentesis: no hay suficiente evidencia, pero si es a tensión puede ayudar al disconfort.

Uso de diuréticos: Deben suspenderse.



Tratamiento

MEDIDAS ESPECÍFICAS Terlipresina (1 mg/4-6 hrs) bolo iv + Albumina

(1gr/kg/dia luego 40 g/dia)▪ Meta: mejorar función renal hasta Cr <1.5 (respuesta

completa).▪ Si no disminuye 25% al dia 3, aumentar dosis de

terlipresina a maximo 2mg/4 h.▪ Si no hay respuesta al dia 14, discontinuar tratamiento.

▪ Otras alternativas potenciales. Norepinefrina ò midodrine + Octreótide + Albúmina

▪ TIPS: No hay suficiente evidencia para recomendarlo.▪ HD: Puede ser util en pacientes que no responden.▪ MARS: Hay poca evidencia para recomendarlo.

Trasplante hepático

Es el mejor tratamiento para SHR 1 y 2.

Pacientes con SHR que responden a tx vasopresor deben recibir trasplante hepático solo.

Los que no responden, la mayoría mejorarán su función renal con trasplante hepático solo. Si requieren soporte de terapia de reemplazo

renal por >12 semanas, considerar TRANSPLANTE RENAL + HEPATICO.

Prevención de SHR

Si hay PBE albúmina

Hay evidencia aunque escasa, de que la pentoxifilina disminuye la incidencia de SHR en pacientes con hepatitis alcohólica severa.

Norfloxacino en pacientes con cirrosis avanzada.



Encefalopatía hepática

Definición

Es una disfunción cerebral causada por insuficiencia hepática y/o shun portosistémico.

Se manifiesta como un amplio espectro de manifestaciones neurológicas o psiquiátricas que van desde alteraciones subclínicas hasta el coma.

Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline EASL, . J Hepatol (2014)

Epidemiología

Prevalencia al momento del diagnóstico de cirrosis es 10-14% en general. 16-21% en cirrosis descompensada 10-50% en pacientes con TIPS.

Encefalopatía mínima ocurre en 20-80%

Riesgo para primer brote de EH a 5 años del diagnóstico es de 5-25%

Después de TIPS la incidencia acumulaiva a 1 año es de 10-50%.



En su mínima expresión, solo alteración de pruebas psicométricas, motoras, y de habilidades.

Apatía, irritabilidad, Altearciones de la consciencia Asterixis Alteraciones motoras Inversión de ciclo vigilia Comportamiento inapropiado. Somnolencia Estupor Coma



Puede haber hipertonía, hiperreflexia (hiporreflexia en coma).

Disfunción extrapiramidal (hipomimia, hipokinesia, bradikinesia, rigidez muscular)

Convulsiones son poco comunes. Miopatía hepática

Usualmente reversibles.Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline EASL, . J

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Clasificación

De acuerdo a la severidad de sus manifestaciones:


Clasificación

De acuerdo a la enfermedad subyacente TIPO A: secundario a Falla Hepática

Aguda. TIPO B: shunt portosistémico o bypass. TIPO C: por cirrosis


Clasificación

De acuerdo a su curso temporal:

Episódica Recurrente: brotes que ocurren en un

intervalo de 6 meses o menos. Persistente. Denota un patrón de

alteraciones conductuales que siempre están presentes


Clasificación

De acuerdo a la existencia de factores precipitantes: Precipitada No precipitada

Episodica

Recurrente

Infecciones Desorden elecorolítico

Sangrado GI

Infecciones

Diuréticos No identificada

Desorden electrolítico

Constipación

Constipación

Diuréticos

No identificada

Sangrado GI


Diagnósticos diferenciales


Evaluación y diagnóstico

Se basa en un examen clínico y decisión clínica.

Hay escalas clínicas para analizar la severidad.

Gold Standard: criterios de West Haven


Evaluación y diagnóstico

Encefalopatía de cambios mínimos. Hay prebas estratégicas. Psicométricas Neurofisiológicas.

En teoría cualquier persona en riesgo debería ser evaluada con estas pruebas.

Usarlas en pacientes que se beneficiarán de las pruebas.

As

TEST DE SX DE ENCEFALOPATIA PORTOSISTEMICA.

PRUEBA FLICKER

TIEMPO DE REACCIÓN CONTINUA.

PRUEBA DE CONTROL INHIBITORIO.

PRUEBA DE STROOP

EEGHepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline EASL, . J

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Laboratorio

El amonio solo no agrega ningún valor diagnóstico, de etapificación ni pronóstico.

Un valor normal llama a realizar una reevaluación diagnóstica.


TRATAMIENTO. Generalidades En general sólo se trata la Encefalopatía Hepática

Manifiesta.

La de cambios mínimos sólo en situaciones selectas.

Cualquier episodio de EHM ya sea espontáea o precipitada debe ser tratada.

La profilaxis primaria no se requiere, excepto cirróticos con riesgo alto de desarrollar EH.

Siempre buscar actor precipitante.

EHM recurrente, intratable, junto con falla hepatica son indicaciónes de Transplante Hepático.Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline EASL, . J

Hepatol (2014)

TRATAMIENTO (Recomendaciones EASL)

LACTULOSA. Tratamiento de elección inicial. 25 ml cada 12 hrs hasta lograr al menos 2

evacuaciones suaves al día. Titular hasta lograr 2-3 por dia.

RIFAXIMINA. Estudios indican efectividad junto con

lactulosa para prevenir recurrencias. No hay datos que soporten monoterapia.


TRATAMIENTO

BCAA (aminoácidos de cadena ramificada) Pueden usarse como alterantiva o adicional

para tratar pacientes que no responden a terapia convencional.

L-ORNITINA L-ASPARTATO Intravenoso como alternativa para tratar

pacientes que no responden. La suplementación con LOLA oral es

inefectiva.Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline EASL, . J

Hepatol (2014)

TRATAMIENTO

Neomicina Inhibidor de la glutamasa Puede usarse como alternativa de

tratamiento.

Metronidaol Puede usarse como alternativa. Cuidado con uso a largo plazo por su

nefro, neuro y ototoxicidad.


Prevención de recurrencia

Lactulosa se recomienda después de un episodio inicial.

Rifaximina aunada a lactulosa después de un segundo episodio.

La terapia de rutina profiláctica no se recomienda para prevención después de encefalopatía post-TIPS.


NUTRICIÓN

Ingesta energética diario debe ser 35-40 kcal/kg de peso ideal.

Ingesta proteica debe ser 1.2- 1.5 gr/kg/día

Suplementos nutricionales con comida o líquidos distribuidos equitativamente durante el día asi como una colación nocturna .

La suplementación oral con AACR puede permitir que la ingesta de nitrógeno diaria permitida se alcanza y mantenga en pacientes intolerantes a la proteina de la dieta


aldo torres ortiz r3 medicina interna octubre 2014

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