actualizacion en enfermedades cronicas modernas

8/8/2019 Actualizacion en Enfermedades Cronicas Modernas

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ENFERMEDADES METABOLICASMODERNAS Y EJERCICIO:

La respuesta al fracaso medico

nutricional, farmacolgico ykinesico?

Por Carlos Saavedra, MSc,Laboratorio de Metabolismo Energtico del INTA,

Universidad de Chile.Profesor Titular de la Escuela de Nutricin de la

Facultad de Medicina de la Universidad Finis Terrae.www.biosportmed.cl

Este articulo no pretende hacer acusaciones sino mas bien poner enalerta a la comunidad de profesionales relacionados con la salud que,en su mayora, aun siguen enfrentando el problema de la obesidad,

diabetes, dislipidemia e hipertensin con las mismas armas de hacemas de 30 aos .Si hacemos un balance, el resultado es simplementelamentable. Pese a la inversin de millones de dlares y a la accin

de profesionales, que a mi parecer, han desplegado un enormeesfuerzo, pero divorciado de la realidad cientfica actual, de lasciencias puras y de la biologa molecular, materias que estn

despejando incgnitas sobre el tema de manera acelerada. Estearticulo esta destinados a profesionales en formacin que deben

profundizar el tema.

IntroduccinLa inactividad fsica por la cual se caracteriza nuestra sociedad fue reconocida en el2002 por la OMS como una de las principales causas de enfermedades y muertedel ltimo siglo. La falta de actividad fsica duplica el riesgo cardiovascular, ladiabetes y la obesidad, por lo que la propia OMS ha hecho de la actividad fsica una

de las recomendaciones mas prominentes en el 2003 en su report Global Strategyon Diet, Physiscal Activity and Health.Ese mismo ao en Maastricht, Holanda, en la Conferencia del grupo Internacionalde Bioqumica del Ejercicio, se llevo a cabo una importante reunin donde seestablecieron las bases bioqumicas de los efectos del ejercicio sobre la salud enque fueron tratados los siguientes tpicos y que sern en los que basaremos estahiptesis relacionada y orientada a justificar cientficamente la necesidad ponermayor nfasis en el aspecto a)ejercicio fsico, b) en no confundir, actividad fsicacon ejercicio y c) sedentarismo con condicin fsica. Por otro lado, poner nfasis en


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la intensidad del ejercicio vs el tradicionalmente recomendado, que cumplefunciones recreativas y sicosociales ms que fisiolgicas:*Tpicos de estudio en que debern basarse las polticas de prevencin yterapia de las ECM (enfermedades crnicas modernas):

1. Seales intracelulares que controlan la oxidacin de losdepsitos energticos durante y despus del ejercicio.

2. El transporte de cidos grasos desde depsitos hacia elmsculo esqueltico.

3. Mecanismos involucrados en el ejercicio que inducenbiognesis mitocondrial en el msculo esqueltico.

4. Mecanismos de regulacin del metabolismo de cidosgrasos.

5. Hipertrofia funcional y estructural del tejido muscular ysus respectivas seales intracelulares.

6. Modificaciones de la insulino-sensibilidad y GLUT4.7. Interaccin entre hgado, msculo y tejido adiposo y su

relacin con los fenmenos de insulino resistencia .

*Para una completa revisin de estos temas recomendamos elProceed ings o f the Nu t r i t i on Socie ty (2 004 ) ,63 .

Este ao es ta remos p resen tes en la p rx ima reun in de es ta soc iedad que se l l evara a cabo en Corea duran te e l mes de

oc tub re de l 2006 .El p rogr am a con t em pla los s igu ien tes tp icos :

From skeletal muscle signals to substrateutilization-fat pad interaction;

Exercise, PGC1 and mitochondrial biogenesis. Exercise and MEF2-HDAC interactions. Calcium signalling and exercise adaptations. AMPK and exercise adaptations. Overview of adipokines and metabolism.

Cytokine production by macrophages,adipocytes and myocytes: cell specific transcriptional regulation.

The biological role of muscle derived intrleukin-6. Molecular regulation of muscle mass and fibre types Ca+2/Calmodulin-based signaling in the regulation of the muscle fiber

phenotype. Role(s) of the mechanical-load-dependent satellite cell activity in the

regulation of muscle mas.


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Fatty acid metabolism in contracting muscle and the involvement of fattyacid transport proteins.

Fatty acid metabolism in humans during exercise. Aspects of fatty acid metabolism regarding PPARs Relationship between intramyocellular fat content and muscular insulin

sensitivity: impact of exercise in the fasted state.

Bioenergetic implications of uncoupling protein-3 in skeletal muscle. Metabolic Syndrome: Effects of exercise and diet on insulin resistance. The roles of diet and visceral obesity in muscle insulin resistance. Effects of physical training on endothelial function in type 2 diabetes.

ESQUEMA DESCRIPTIVO DE LA RELACION ENTRECONDICION FISICA (FITNESS) E INSULINO

RESISTENCIA Y DIABETES TIPO 2.

FITNESSVO2

SARCOPENIA

ENZIMASOXIDATIVAS

GLUT4

HIPERGLICEMIA

OBESIDAD

PGC -1NRFPPAR

BIOGENESISBIOGENESIS

MITOCONDRIALMITOCONDRIAL

Insulino sensibilidad

FFASobre

alimentacin

FosforilaciFosforilacinnoxidativaoxidativa

OxidaciOxidacinnll pidospidos

TIMCTIMC

diglicerolesdigliceroles

ceramidasceramidas

SIRSIR

Diabetes

t ipo 2J .Haw ley .D iabetes , Metabo l i sm Research.2004 .Modi f . C. Saavedra

AMPK-CAMK


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Antecedentes previos.En 1966 en los Estados Unidos ocurrieron cerca de 1.5 millones de muertes deorigen cardiovascular, aproximadamente el 60% de todas las muertes. La diabetestipo 2, en solo 30 anos se incremento en 6 veces en la poblacin adulta y en losltimos 12 anos (1982 1994) esta se ha incrementado en los adolescentes en 10

veces. En 1994 en la poblacin entre 10 y 19 anos el diagnostico de diabetes tipo 2correspondi a un 33% de los diagnsticos.Los datos en relacin a obesidad, que ya poseen caracterstica de epidemia, no sonmuy alentadores. Cerca de 300 mil muertos en el ano 1991 fueron atribuidos a estacondicin y en 1994 el 63% de los hombres adultos fueron catalogados desobrepeso y el 56% fue para las mujeres.(IMC>25). A nuestro parecer siconsideramos el % de grasa superior a 20 en hombres y a 25 en mujeres como

sobrepeso adiposo, estas cifras seria significativamente superiores.Entre los anos 1991 y 1998, la poblacin con un IMC entre 30 y 35, se incrementoen un 66%. Por otro lado, considerando a la obesidad como un factor asociado auna serie de enfermedades llamadas crnicas modernas, se puede agregar que unIMC de 35 esta asociado a un incremento de 93 y 42 veces a diabetes tipo 2 enhombres y mujeres respectivamente.No queremos dejar de lado el problema del longevidad o sobrevida de la poblacin,

ya que como podemos ver, la incidencia de enfermedades crnicas se estnpresentando en poblacin joven, las condiciones de vida y salud en la que llegaranlos adultos deber ser metaria preocupante y que afectara tanto el plano econmicocomo sicosocial de nuestra poblacin. En 1990 cerca de 3.5 millones de ciudadanosamericanos tenan cerca de los 85 anos, y el 25 y 15% de mujeres y hombresrespectivamente Vivian en casas de enfermos. Para mayores detalles de las cifrasentregadas, recomendamos la lectura del articulo de Booth, F., publicado en el JAppl Physiol, 88:774, 2000 y el articulo de C.Saavedra, Actividad Fsica vsInactividad fsica del 2006, www.biosportmed.clMe parece pertinente citar los trabajos efectuados el 2005 en el INTA por E.Diaz y CSaavedra sobre la capacidad fsica de la poblacin chilena entre 20 y 60 aos deedad en la que se observan valores muy bajos, obtenidos por mtodos directos eindirectos, en que solo el 5% de la poblacin medida cumple con requisitos de

sanos tanto en hombres como en mujeres, segn los puntos de corte deFinlandia. Por otro lado las diferencias en la capacidad fsica entre los 30 y 60 aosde edad, no presentan diferencias significativas tanto en hombre como en mujeres!

AMPK y GLUT4.Estas protenas parecen ser las bsicas en los procesos de regulacin metablica yprcticamente la literatura indica que cualquier tratamiento, medico, farmacolgico,de ejercicio o nutricional que espera cierto grado de efectividad debe apuntar a laactivacin de estas.Tambin los factores de trascripcin (PPAR) junto a otra protena, CaMK,responsable de la biognesis mitocondrial juega un rol trascendental en laprevencin y terapia de las enfermedades crnicas modernas.Los diversos estudios sobre estas protenas, AMPK, denominada como la m a s t e r

ene rge t i c regu la t ion y GLUT4 cuya estimulacin es considerada como elprincipal factor responsable de la insulino sensibilidad, ha dado origen a ciertasevidencias basadas en los mecanismos eficientes (basados en umbrales) deestimulacin de estas para poder establecer condiciones biolgicas de regulacin,tanto de metalizacin de cidos grasos, AMPK, como en la estabilidad oreestablecimiento de los niveles normales de la glucosa sangunea, GLUT4.La interaccin entre el fenmeno de deplecin de glicgeno muscular y laconsiguiente activacin de AMPK, permite disminuir los niveles de Malonyl CoA,permitindose de este modo la desinhibicin o activacin del transportador degrasas al interior de la mitocondria, CPT1-2.


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Por otro lado esta activacin de AMPK y la necesidad del msculo de restablecerlos depsitos de glicgeno, activan la seal de insulina que de manera dependientee independiente de insulina, por ejemplo durante el ejercicio, estimula latranslocacion del estos transportadores, GLUT4.

A continuacin presento una sntesis de la caracterizacin que la literatura cientficahace sobre la relacin entre AMPK y biognesis mitocondrial, aspectos esenciales

segn las evidencias actuales.En la parte final de este esquema es una invitacin a pensar en los aspectos quetica y moralmente debemos tener en cuenta al aplicar planes en un paciente o enla poblacin:

AMPK: a novel therapeutic approach for thetreatment of metabolic and cardiovascular deseases.

Foretz M, Taleux N. (in press)

El sistema AMPK es quizs el objetivo final de

cualquier frmaco antidiabtico

Las nuevas estrategias deben estar orientadas a la

activacin de AMPK y sus efectos metablicos

Farmacologicamente, la activacin de AMPK por su

efecto sobre mltiples seales, por sus efectos

metablicos y expresin de genes, reduce el riesgo

de DT2, del SM y del RCV

Eficiencia / eficacia / rentabilidad / costo/beneficio

Como podemos ver, estos dos factores son de particular importancia en losmecanismos que se relacionan con la lipotoxicidad de la clula muscular y con laaccin de introducir glucosa al interior del msculo,(regulacin de la glicemia, noolvidemos que el 80% del azcar consumida va al tejido muscular) disminuyendoas la hiperglicemia que puede estar iniciando o caracterizando una perdida desensibilidad a la insulina y el consiguiente cuadro de insulino-resistencia.Para una mayor revisin del tema, ver el libro, Snd rome me tabo l i co en fe rmedad me tab l i ca? Capitulo 6, C. Saavedra, editorial Acindes, Bs Aires,editado el 2006.

Por otro lado uno de los mecanismos mas importantes y estimuladores o

gatilladores de la actividad de AMPK y GLUT4 esta referida a la utilizacin de losdepsitos de glicgeno muscular, junto con la perdida de relacin entre ATP/ADP yCP/C , como tambin alteraciones en los niveles de Ca intracelular, del pH, delaumento de la temperatura y de los niveles de oxido ntrico que como biensabemos ocurren o cambian preferentemente en ejercicios de baja intensidad perode muy larga duracin, nivel de ejercicio que pacientes con sobrepeso o factores deriesgo no es posible ejecutar, o tambin en ejercicios de corta duracin pero demedia a alta intensidad.Tambin podemos observar que la gnesis de la disminuida capacidad fsica detrabajo en paciente con factores de riesgo es mas responsabilidad de factores


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provocar dichos cambios de manera significativa y adems pueden elevar losniveles de presin arterial y de frecuencia cardiaca de manera importante.

I n s u l i n a

rece

ptor

GLUT4

Seali ndepend ien te

d e PI - 3 K

IRS

PI-3K

PDK

Akt

PKC

Ejerc ic io

AM P K * * *Seal

i ndepend ien te

de AMPK

A.Krook , 2004 . Med. Sc . Spor t Exer . Modi f . C. Saavedra

pH, T, Hipoxia, C, PC,Ca,ATP,ADP,Glicogeno

g l u c o s a

mitocondria

Como podemos ver El esquema presentado por Krook es claro y hemosagregado a los factores que son requeridos para la estimulacin de dichosmecanismos, cuadro inferior izquierdo, y a la mitocondria que cierra elcircuito que permite el aumento efectivo del metabolismo de grasas yazucares.

Leptina, Adiponectina,TNFa e IL-6

Hemos podido observar en la literatura el rol de leptina y como su bioactividad esdiferente dependiendo entre otros aspectos de la composicin corporal o del gradode obesidad de los sujetos pudiendo ser esta ms o menos eficiente dependiendodel grado de leptino-resistencia que presente el tejido muscular del sujeto. Estaleptino resistencia, provoca un disminucin en la posibilidad de estimulacin deAMPK y por lo tanto de disminuir los niveles de MCoA, (inhibidor del transportadorde grasa a la mitocondria) esto a su vez provoca un aumento de los triglicridosintramiocelulares y la consiguiente interrupcin en la cascada de seales deinsulina, lo que disminuye la estimulacin de los mecanismos de translocacion ytransporte de los GLUT4. Este, la leptino resistencia, es un mecanismo mas que

permite o gatilla insulino resistencia.

TNFa se encuentra en niveles elevados en sujetos con adiposidad y sobre todoabdominal, lo que contribuye a fenmenos de insulino resistencia que junto aelevados niveles de IL-6, ambos son caracterizados como factores pro-inflamatorios. Sin embrago IL-6 esta siendo considerada no solo como una citokinasino mas bien como una myokina debido a que el ejercicio intenso eleva losniveles de esta myokina entre 20 a 30 veces mas que lo que ocurre cuando essecretada por el tejido adiposo.


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Al parecer IL-6 secretada por el tejido muscular juega un rol importante en laliplisis del tejido adiposo. Estos niveles son de una magnitud tal que en trabajosexperimentales iniciales se puede observar que dichos niveles de IL-6, inhiben lasecrecin de TNFa, por lo que IL-6 pasa a ser un factor inhibidor de TNFa pasando aser, por lo tanto, un factor protector de insulino resistencia y tambin anti-inflamatorio.

Por otro lado el rol de leptina es bsico en la activacin de AMPK y se ha podidoobservar que los sujetos con mala capacidad oxidativa muscular son leptino-resistentes y por lo tanto esta leptino-resistencia conduce a un cuadro de insulina-resistencia.

Finalmente, adiponectina a la que se la ha caracterizado como responsable demltiples fenmenos de regulacin endocrina y metablica, recientemente,(agostodel 2006), De Fronzo y Ravussin, han determinado que los sujetos que respondenal tratamiento en que adiponectina juega un rol, son solo aquellos que los umbralesde estimulacin de esta citoquina, permite estimular factores de trascripcin.(veresquema).

Ante estos fenmenos descritos, podramos preguntarnos si realmente el tejido

muscular es o no un rgano endocrino? Por otro lado si bien se sabe que lasensibilidad de los receptores hormonales son mayores en los sujetos bienentrenados, podra ser que estos tambin poseen una mayor sensibilidad a leptina?Si existe esta condicin agregado a que los sujetos entrenados poseen una mayorcantidad de transportadores de FFA en plasma, y que junto al hecho de queadems poseen una mayor actividad mitocondrial o capacidad oxidativa, no serianestos mecanismos suficientes para favorecer la insulino sensibilidad.?

En sntesis el circuito que se pondra en marcha para una mayor metabolizacion delos triglicridos seria: mayor actividad muscular, aumento en la actividadmetablica muscular, utilizacin de depsitos intramusculares de glicgeno,liberacin de ON y de IL-6, por lo tanto aumento de liplisis, mayor capacidad detransporte de FFA, , aumento de la actividad de AMPK, ayudado por accin deleptina, inhibicin de MCoA, aumento de actividad de CPT-1 y por ende mayor

oxidacin de cidos grasos.

Como reflexin anexa, debemos tener en cuenta que el uso demedicamentos esta sobre estimulado en la poblacin y estos hanexperimentado dos graves hechos: el aumento de las dosis y elpermiso para aplicar dichos tratamientos farmacolgicos a menoresde edad. Ya existen publicaciones de los efectos secundarios de loshipoglicemiantes, por lo que se hace urgente aumentar la efectividadde los frmacos a dosis mas bajas ayudando a estos o potenciandosus efectos con normas de nutricin y ejercicio que bajo dosisadecuadas permiten gatillar mecanismos estimuladores de molculas

y organelos responsables directamente de los desordenesmetablicos a los que estamos expuestos.


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Role of adiponectin in human muscle bioenergetic.Ravussin E. Defronzo R. Cell Metab. (in press) Baton Rouge. USA

Insulino resistencia est asociado con laincapacidad oxidativa muscular

DT2 se correlaciona bien con disfuncinmitocondrial.

Adiponectina se correlaciona con mtDNA

Bajos niveles de adiponectina se correlaciona conIR y baja actividad enzimtica oxidativa y bajadensidad mitocondrial.

En animales experimentales, adiponectina inducebiognesis mitocondrial, oxidacin de palmitato, yactividad de CS.

Que factor faltara para complementar dicho circuitooxidativo? Sin duda que el aumento de la densidad mitocondrial.

Sndrome

Metablicograsa

dislipidemia

microalbuminuria

aterosclerosisdisfuncinendotelial

Diabetes tipo 2

hiperinsulinemia

hipertensin

resistenciaa la

insulinaSarcopenia

Sndrome dedisfuncin

mitocondrial

Pacientes

mitocondracos o

mitocondripatas?

C.Saavedra, 2006. Lab. Metabolismo. Energtico. INTA


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Los mecanismos descritos para adiponectina, corresponden o son evidentes ysignificativos en sujetos entrenados o durante el ejercicio prolongado o de altaintensidad. Se desprende de este planteamiento la necesidad de provocar estmulosmas importantes en la clula muscular a fin de poder provocar cambioshistoqumicas que permitan producir montos de energa significativos que al mismotiempo modifiquen el medio intracelular para estimular una serie de mecanismos

relacionados con la biosntesis de protenas tanto estructurales como funcionales.Nuestros pacientes se caracterizan por poseer una mala capacidad funcional de laclula muscular y agravado por otro problema que ya ha sido puesta en carpetapara ser declarada como un problema mayor de salud publica: sarcopenia .

Sarcopenia esta presente en mas del 50% de la poblacin mayor de 45 anos y estacaracterizada por tres aspecto relevantes: 1 ) pe rd ida de masa muscu la r , 2 )a u m e n t o d e l t e j i d o c o n ju n t i v o y g r a s o i n t e r e i n t r a m u s c u la r y 3 ) y

d isminuc in de pro te nas func iona les re lac ionadas con la capac idad

mx ima de t raba jo muscu la r y con la capac idad me tab l i ca ox ida t i va y

en t r e el la la m i tocond r ia l .

Si analizamos y comparamos un msculo desentrenado con uno entrenado, agrandes rasgos podemos sealar que este ultimo posee mayor caplilarizacion,

mayor actividad de LHS, triglicridos de menor tamao y en contacto con lamembrana mitocondrial, mayor densidad mitocondrial, mayor actividad enzimatica,depsitos de glicgenos aumentada y capacidad de translocacion de GLUT4 tambinaumentada y todo esto permite una gran diferencia desde el punto de vista denuestro inters: el msculo entrenado posee mayor sensibilidad a la insulina.Si nos detenemos a pensar sobre que mecanismos y que fenmenos o factorespermiten esta diferenciacin respecto a las caractersticas enunciadas, podemos verque corresponden a protenas funcionales y estructurales especificas relacionadascon los mecanismos del metabolismo energtico muscular, por lo que requerimosde estmulos de umbrales adecuados que gatillen la sntesis de protenas y entreellas las del organelo mitocondrial.

Calcioneurina, CaMK, PPAR y PPCG-1

En una sntesis muy grosera podemos agregar que calcioneurina es estimuladacuando cambian significativamente las concentraciones de Ca intracelular productode contracciones musculares de media a alta intensidad o en su defecto enejercicios muy prolongados de baja intensidad y que nuestros pacientes difcilmentepueden efectuar. Esta molcula al parecer esta en contacto con otra, myoestatina,que regula la actividad anablica y catablica del msculo y al mismo tiempo susniveles altos de actividad tambin estimulan a calciomodulina protena kinasa(CaMK) y sta, junto a otros fenmenos que rompen las constantes rgidas delmedio intracelular, activan factores de trascripcin como son los PPAR co-activatory PPAR gama y delta quienes estimulan la sntesis de protenas mitocondriales y

tambin de GLUT4 en tejido adiposo y muscular respectivamente ya que dichasproteinas pertenecen a un grupo de familias de protenas muy similares.A continuacin presento dos esquemas para entender someramente dicho

fenmeno:


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Eventos celulares involucrados en labiognesis mitocondrial.

CaAMPATP

AMPK

EJ

ERCICIO

calcineurina

CaMK

cPKC

PGC-1

NRF

PPARaPro

tenas

mit

.ymet.

ncleo

mit

ocondria

mit

ocond

ria

mit

ocondria

1

2

3

4

5

Por lo tanto:

1.Nuestros pacientes poseen caractersticas de capacidadfuncional y metablica bajas y estas se correlacionansignificativamente con insulino resistencia y esto a suvez con alto riesgo cardiovascular y diversasenfermedades metablicas.

2.Tambin nuestros pacientes poseen altos niveles desarcopenia junto a prdida de capacidad o actividad dediversos componentes histoqumicas del msculo queprovocan una baja capacidad metablica oxidativa.

3.Se requiere en los programas de ejercicios orehabilitacin metablica aplicar estmulos de media aalta intensidad, anaerbicos, que permitan la sntesis deprotenas estructurales y funcionales, es decir, recuperara los factores perifricos, clulas musculares, cuyascaractersticas histoqumicas se han perdido pordesuso y el fenmeno de sarcopenia.


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4.Una vez lograda dicha rehabilitacin metablica,proseguir con la estimulacin aerbica para aumentar lacapacidad de factores centrales o de transporte y asproseguir con un actividad fsica habitual aerbica peromas intensa, sin abandonar la anaerbica o desobrecarga.

Nuestra propuesta:

Principal factors to consider in exercise and healthPrincipal factors to consider in exercise and health

C.Saavedra, 2005

EXERCISEEXERCISE EXERCISEEXERCISE

1

SUGAR

1

FAT

2 2

AMPKAMPK0 0

3 3

Metabolic regulationIL-6 PGC1

4

GLUT4

CAMKCAMKBIOGENESIS

MITOCONDRIAL

MITOCONDRIALBIOGENESIS

Este esquema ha s ido p resen tado en 6 Labora to r ios de

inves t igac in de pa ses desar ro l lados y ha rec ib ido las observac iones en mas de 40 con fe renc ias en las que ha s ido p resen tada desde e l ao 2003. Es ta s iendo ap l i cado comoprogramas de Rehab i l i tac in Metab l i ca en pa ses comoArgen t ina , Bras i l , Mx ico , Venezue la , Uruguay y Ch i le dondeha s ido p resen tado med ian te ta l le res de per fecc ionamien to .

Pre tende s imp lemente descr ib i r que e l e je rc ic io debe poseer

una dos i f i cac in ta l que permi ta la fos fo r i l ac in de la mayor par t e de las sub-un idades de AMPK, con el f i n de l i be ra r la m ioqu ina I L -6 que es t im u la l a l i p l is i s du ran te e l e j e rc i ci o . A l

m i smo t i empo que tamb in ac t i ve a l os fac to res de t ranscr ipc in PGC con e l f i n de que permi tan la s n tes is de p ro te nas cor respond ien tes a los t ranspor tadores de azcar GLUT4 y a CAMK responsable de la b iog nesis m i t ocondr ia l .


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EL METODO 1 x 2 x 3

Mediante una revisin rigurosa de la literatura y actualmenteconfirmndose mediante evidencias obtenidas en diversos gruposexperimentales llevados a cabo en centros mdicos y de

rehabilitacin, hemos podido establecer una dosis de ejercicios enpacientes con factores de riesgo caracterizados por:

3 series de 1 minuto de ejercicio continuo con2 de descanso entre cada serie.

Este m todo fu e exper im enta lm ente d iseado en Franc ia en e l

Dp to . de Exp lo rac iones Func iona les del I ns t i t u t o de Nut r i c in de la Facu l tad de Med ic ina de la Un ivers idad de C le rm ont

Fe r rand y l l evado a l campo en e l I ns t i t u t o de Med i ci na

Preven t i v a UKK de Tamper e en Fin land ia par a ser pos te r i o rm en te co r robo rado en e l Dp to de B io log a Hum ana de

la Un ivers idad de Cape Tow n en Sud Af r i ca

Consiste en sobrecargar a un grupo determinadomuscular con una peso equivalente a 1MRM, es decir conun peso que pueda durante un minuto ejecutar repeticionesmximas a una velocidad propia del paciente.Cada ejercicio debe ser ejecutado en posiciones desentado o incluso acostado a fin de evitar el stress

cardio-vascular.

La duracin de un minuto es propuesta debido a lasevidencias que existen que al ejercitar un grupo muscularaislado hasta la fatiga durante un minuto, se ocupan losdepsitos energticos del msculo de glicgeno y detriglicridos, mecanismo que permite gatillar fenmenosefectivos de adaptacin histoqumica del tejido muscular,incluyendo biognesis mitocondrial.

El descanso de 2 minutos es adaptado al hecho de que encada serie se estimulan mecanismos que ponen en marchafenmenos de transporte de oxigeno a la clula por lo que,si dejamos que eso ocurra, las siguientes series tendran uncomponente aerbico que no permite ser tan eficiente comoel anaerbico que cambia significativamente las variablesintramiocelulares incluida concentraciones de Ca, factor


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estimulador de la fosforilacin de protenas seales delmsculo.

El nmero de repeticiones obedece al hecho de que losfactores de trascripcin responsables de procesos de

recuperacin y sntesis de protenas, se expresan demanera mas significativas cuando el grupo muscular esestimulado entre 2 y 3 series. Aumentar el nmero deserie, no aumenta mas dichos factores que cuando seejecutan 3 series. (Para mayor informacin: www.biosportmed.cl)

Ejemplo de ejercitacin tradicional mxima de un grupomuscular y la forma de lograr similares y mayores efectos,sobre el mismo grupo muscular en pacientes con factores deriesgo, aislando el grupo y cambiando de posicin el cuerpo.

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