ACIDOS/S y ALCALOS/S RESPIRATORIAS

Dr. Rolando Meléndez Arrunátegui Médico Anestesiológo de la Central deAsistencia Social Santa Rosa de Lima.

Médico Anestesiológo de la Clínica Santa Rosa de Lima

Desde hace algún tiempo, los aneste-sistas prestan creciente .atención a lasconsecuencias de un exceso o déficit deanhidrido ca:bónico en la sangre. Elrendimiento de los aparatos para aneste-sia en circuito cerrado ha sido objeto denumerosas investigaciones (Woolmer yLind, Mapleson, entre otros) a fin dedeterminar la cantidad de gas exhaladoque puede volverse a inhalar sin peligro,el valor de los métodos de absorción deanhidrico carbónico y la eficacia de lasdiferentes calidades de cal sodada (TenPas, Brown y Alam; Nealón, Chase yGibbon; Lund, Lund y Erikson, entreotros). Según una opinión universal a-ceptada, los factures que facilitan la acu-mulación de C02 en el curso de la nar-cosis y por consiguiente la acidosis respi-ratoria, deben ser eliminados. Otras con-'secuencia, ':0 por secundaria menos mo-lesta, de esta acumulación de COz es lade aparentemente favorecer la hemorra-

,gia de las heridas. En fin, por su cau-s,a, se producen movimientos respirato-rios desordenados y alterados si el pa-cienteno es asistido o controlado en surespiración. Este estado de cosas expo-ne a graves accidentes tales como, de u-na parte, el colapso cardiovascular postoperatorio -el "shock" por ciclopropa-no descrito, en 1947, por Dripps es el másclaro ejemplo- y de otra, las alteracionesdel ritmo cardiaco. Las arritmias se ori-ginan a causa de la acción, bien cono-cida del COz sobre la conductibilidad eirritabilidad del fascículo de His y de las

.fibras de miocardio. Estas perturbacio-nes son particularmente temibles cuan-do el anestésico es vagotonico. Las ano-

malías del ritmo cardíaco, observadascon tanta frecuencia con el ciclopropano,tienen a veces acelerada su aparición porla hipercapnea y acidosis respiratoriasque acompaña siempre a la administra-ción de este anestésico, si no existe unavía área adecuada o sino se asiste o con-trola la ventilación del paciente. Sucedemismo con un nuevo hidrocarburo fluo-renado: el halotano (Fluothane). Unefecto análogo menos conocido y proba-blemente más peligroso se observa trasla administración de un agente colinér-gico potente -neostigmina, por ejemplo-a un enfermo con acidosis respiratoria.Las investigaciones tienden a demost'rarque el hecho de invertir los efectos cura-:'izantes, como el del clorhidrato de d-tu-bocU'rarina, por medio de una inyecciónde neostigmina, puede ser causa de alte-raciones cardíacas graves incluso des-pués de una dosis saturante de atropina,si la pCOz es elevada. En cambio, elmétodo no ha ocasionado anomalías car-diacas cuando la pCOz es más bien bajacon relación a los valores normales.

Otra grave consecuencia de la insufi-ciente eliminación de anhídrido carbó-nico es el coma. Una pCOz excesivamen-te alta da por resultado un efecto depre-sor sobre el sistema nervioso central. Es-te accidente se produce en caso de hi-poventilación prolongada en el curso dela anestesia, y es un riesgo de particularincidencia si se emplean curarizantes.Es causa de un despertar tardío y de una.insuficiencia respiratoria al término dela operación (Gray, Dundee y Riding).

La inhibición de la respiración produ-cida pOT los anestésicos de uso corrien-

32 ROLANDO MELENDEZ A. Actas Peruanas de Anestesia/agioMayo - Agosto 1967

te explica con bastante exactitud la aci-dosis respiratoria que existe en la ma-yor parte de los enfermos a los que sedeja respirar espontáneamente en elcurso de la narcosis. La figura 3 señalaalgunos de los valores del pH obtenidoal azar en anestesias ordinarias admi-nistradas por especialistas a los que laventilación pacientes de sus pacientes lesparecía satisfactoria. Una justa estima-ción de los peligros de la acidosis respi-ratoria y el empleo de curarizantes a do-sis resolutiva han conducido a la "res-piración controlada" que cada vez sepráctica más en la. anestesia clínica ac-tual, después de haber sido reservadaal principio para la cirugía toracica. Larespiración controlada, o más exactamen-te la "ventilación controlada" se practica,bien manualmente ejerciendo presionesalternas sobre el balón (presión respira-toria positiva intermitente o P. R. P.l. ), o bien mecánicamente con ayuda deun "respirador".

RESPIRACION ESPONTANEA pH DESANGRE VENOSA ARTERIALIZADA

75 T T = Tricloroetilo

1

Li"",te~ H = Halotano7~~ t>o~malu C = Ciclopropano

..

~T~~T-~c.

~y: HH

7.3

::t:o.. 7.2

71

} o5 1(- 15 2.0 25 .30 35 40 45

,i~..1:.o<; -

Algunos valores del pH obtenidos .en tresanestésicos diferentes y bajo narcosismoderada en enfermos con respiración

no controlada

La tendencia entre la mayor parte delos adeptos a la P. R. P. l. es hacerapaercer en el enfermo un estado de al-calosis por hiperventilación, estadoque se considera preferible al deacidosis. Esta manera de proceder es detodo punto legítima, pues se sabe desdehace algún tiempo que esta alcalosis pue-de completar últimamente la narcosis alpermitir la reducción de la dosis totalde curarizante, con lo que el enfermotiene un mejor despertar (Gray ~y Rees,

1,L

Dundee). Según práctica ya habitual, lanarcosis se mantiene únicamente concon una mezcla de protóxido de nitróge-no y oxígeno, pues la experiencia ha de-mostrado la perfecta inutilidad de refor-zar esta anestesia ligera con analgésicos,desde el momento en que el enfermo es-tá en alcalosis. .

Entretanto, los t-rabajos de Kety ySchmidt, han hecho nacer algunas du-das a propósito de los. felices resultadosde esta técnica. Según estos autores, lahiperventilación reduciría el riego cere-bral tanto en el animal como en el hom-bre. Y, sin embargo, han visto, que lacantidad de oxígeno captada por el cere-bro en unidad de tiempo no disminuye.La conclusión obtenida de estas obser-vaciones es que los efectos indeseables dela hiperventilación -vértigos, pareste-si as y confusión mental entre otros-podría ser atribuídos a la hipoxia cere-bral, pues aunque la cantidad de oxí-geno captada no disminuya, el aumentoen el cerebro de la diferencia arteriove-nos a de la tasa de oxígeno, significa quela captación se verifica con una tensiónparcial muy baja. Esta conclusión hasido defendida por Clutton-Brock, quienha llamado la atención sobre la. eleva-ción del dintel de la sensibilidad dolo-rosa en una serie de voluntarios someti-dos a hiperventilación. Este autor ha se-ñalado la posibilidad de abolir este efec-to analgésico por inhalación de sustan-cias vasodilatadoras y de oxígeno puro.Estas observaciones, al igual que las deKety y Schmidt, han sido realizadas enel curEO de una hiperventilación activay voluntaria que implica un esfuerzomental y muscular. En la anestesia, lascondiciones son muy diferentes. El Dr.John Robinson ha obtenido por hiperven-tilación positiva (Robinson y Gray) cifrasde pC02 inferiores a las registradas has-ta el momento en voluntarios conscien-tes. Después de la atención pasajera quepuede producir cualquier vapor irritan-te, la analgesia, la euforia y la confu-sión mental concomitantes aumentantes, aumentan por la administración deun vasodilatador del tipo del nitrito deamilo. Los investigadores han adquiridola convicción de que las manifestacio-nes psíquicas de la alcalosis no puedenexplicarse -por la hipoxia cerebral.

Volumen INúmero 2 ACIDOSIS y ALCALOSrS RESPIRATORIAS 33

Geddes y Gray han comparado la po-tenciación de la anestesia por la alcalo-sis respiratoria, con cierto descubrimien-tos recientes, relativos a los efectos delcO2 sobre la formación reticular. Estelugar de proyección de todas las aferen-cías sensoriales y sensitivas -y que portal causa participa en la regulación delestado de vigilia- reacciona ante lasmodificaciones de la concentración delCO2 en la sangre, lo mismo que la parteterminal de la zona reticulada que for-ma en realidad el centro respiratorio.Estimulado por un pequeño aumento depC02, es, sin embargo, inhibido cuandoeste aumento es de mayor cuantía o bienante una reducción, cualquiera que sea,de dicha pC02. Aquí tenemos, pues, unaexplicación satisfactoria de lo que es da-do observar en clínica: un enfermo conalcalosis respiratoria puede ser manteni-do bajo narcosis, en estado de relaja-ción muscular perfecto, con dosis muypequeñas de curarizante asociado a un

anestésico débil, principalmente al pro-tóxido de nitrógeno.

A pesar de las ventajas que presentala hiperventilación ,algunos anestesioló-gas sostienen, toda vía que en el estado ac-tual de nuestro conocimiento, es masprudente intentar mantener la homoes-tasia del CO2 a o largo de toda la aneste-sia, es decir, vigilar que la concentraciónde CO2 en sangre no aumente ni dismi-nuya. En un enfermo que presente unaenfermedad respiratoria antigua -un en-fisema, por ejemplo- Se debe aun tenermás cuidado con las variaciones del CO2.En la actualidad, están en curso numero-sas investigaciones con la finalidad dedescubrir nuevos métodos de anestesiaque respondan a estas exigencias asi co-mo la aplicación de aparatos de controlque puedan señalar instantaneamentetoda desviación de la normalidad tantodel pC02 como del pH sanguineo.

BIBLIOGRAFIA

l.-QUASTEL J. H.: Physiol. Rev. 19, 135 (1939).2.-BREUER J.: Die Selbststeuerung der Athmung durch den Nervus vagus.

Sitzber. Akad, Wiss Vien 57, 672 (1868).

3.-SNo.W J.: On the Inhalation of the Ether Vapour in Surgical Operations,Churchill, London 1847.

4.-DRIPPS R. D.: Anesthesiology 8,15 (1947).5.-GRAY T. C., REES G. J.: Brit. Med. J. ii. 891 (1952).6. -FINOCHIETTO: Anestesia General.7. -COLLrNS: Anestesia General.

8. -MOORE: Anestesia.

9.-ANESTESIA y RESPIRACION.- Trabajo presentado en las Terceras Jor-nadas Médico Quirúrgicas de la Clínica Maison de Sante el 19/9/66.

-0-