ACIDOSIS METABÓLICA

Sergio Cubedo CapellaHospital Sagunto

Caso clínico

• Motivo ingreso: Mujer 84 años con diarrea.

• AP: No RAM, FA, HTA, Hiperuricemia.

• Tto: Sintrom, Digoxina, Zyloric, Sutril 10neo, Renitec 20, Pantecta.

• 5 días de evolución.

• 20-30 deposiciones acuosas abundantes.

• Nauseas sin vómitos.

• No productos patológicos.• No productos patológicos.

• Dolor abdominal.

• Hipotensión 66/37.

• Arrítmica y abdomen doloroso.

• Mínima diuresis.

• Bioquímica en Urgencias:

– Glu 106 mg/dl, Ur 111 mg/dl, Na 139 mmol/l,K 3.8 mmol/l, Cr 2.8 mg/dl.

• Gasom. Venosa:

– pH 7.151, HCO3- 10.0 mmol/l, EBA -17.4mmol/l

Tratamiento PU

• Dopamina .

• Suero fisiológico 2500 ml / 7 horas.

• Bomba HCO3- 1 Molar 175 ml / hora.

• Ringer Lactato 1500 / 2 últimas horas.

Tratamiento planta

• Suero Glucosado 2000 ml / 24 hrs.

• HCO3- 1/6 Molar 250 cc / 8 horas enperfusión lenta.perfusión lenta.

• Dopamina.

Bioquímica

Urea 111 113 114 112 81 69

Creatinina x 10 28 30 23 24 18 15

Na 139 134 145 148 147 143

K x 10 38 31 40 44 35

1 hora 6 horas 19 horas 34 horas 58 horas 130 horas

Gasometría venosa

0

5

10

15

20

25

-25

-20

-15

-10

-5

0

pH 7,151 7,117 7,354 7,336 7,31 7,386

HCO3- 10 9,1 12,3 13,9 17,4 21,6

EBA -17,4 -18,8 -11,7 -10,3 -7,7 -2,4

1 hora 6 horas 9 horas 19 horas 34 horas 58 horas

Definición Ac.Metabólica

Trastorno metabólico asociado con unpH bajo y una baja concentración depH bajo y una baja concentración debicarbonato.

Fisiopatología :“ Equilibrio Ac-Ba”

H+ + HCO3ˉ H2CO3 CO2 + H2OH + HCO3ˉ H2CO3 CO2 + H2O

Formas de generar acidosismetabólica

Aumentar los

hidrogeniones

o Dirección de la reacción

a la izquierda

Disminuir el

bicarbonato

La respuesta orgánica

1. Amortiguación extracelular

2. Amortiguación intracelular

3. Compensación respiratoria3. Compensación respiratoria

4. Excreción renal de sobrecarga ácida

cuentas...

• Rango fisiologico de normalidad

Henderson : [H+]=24 x (CO2/HCO3)

Ph: Logaritmo negativo de la concentración de protones.

• para : Pco2 40 y Co3H 24, la [H+] sera 40nEq/L.

• Supongamos que le agregamos a este sistema 12 mEqde H+ por cada litro de LEC.

Si el bicarbonato amortiguara esta sobrecarga suconcentración caería a 12mEq/l suponiendo que la Pco2

se mantuviera constante (equilibrio ac.ba).se mantuviera constante (equilibrio ac.ba).

• [H+]= 24 x 40/12 o sea 80 es decir pH=7.10 pero no tenemos este pH , se mantiene menos

ácido...(~7.30)

Esta supuesta carga ácida se amortigua a nivelintracelular, en primera instancia intercambiada con K+ yluego proteínas , fosfatos y carbonatos óseos queneutralizan entre el 55 a 60 % del total.

De los 12 mEq/l de H+ 7.2 mEq/l se amortiguan a nivelDe los 12 mEq/l de H+ 7.2 mEq/l se amortiguan a nivelintracelular.

Con esto nos queda:12-7.2= 4.8 mEq/l , que reducen el bicarbonato hasta 19.2mEq/l

[H+]= 24 x 40/19.2 = 50 es decir pH 7.30

• En el curso de las siguientes 2 hs...

Los quimiorreceptores centrales y periféricos aumentan la ventilaciónalveolar , disminuyendo la Pco2 y aumentan el pH acercándolo a lanormalidad , este mecanismo puesto en juego a las 2 hs alcanza sumáximo desarrollo al cabo de 12 a 24 hs.

El aumento predominante es en volumenmás que en frecuencia respiratoria y generanla respiración de Kussmaul.

En la acidosis metabólica la pCO2 disminuye 1.2mmHg por cada 1 mEq/l que cae el bicarbonatoen plasma.

La compensación respiratoria reduce en grado aLa compensación respiratoria reduce en grado ala acidemia pero dura solo unos días.

La razón...

• La caída de la Pco2 genera una disminución en la reabsorciónde Co3H

+ generando bicarbonaturia que sumada a la causaprimera desencadenate de la acidosis la perpetua.

• Estaría relacionado con un cambio en el pH intracelular de las

células tubulares renales inducido por la hipocapniacélulas tubulares renales inducido por la hipocapnia

prolongada

La hipocapnia solo protege dela acidemia en el agudo.la acidemia en el agudo.

Excreción renal del hidrogeno

La dieta, o mejor dicho su metabolismodiario generan de 50 a 100 mEq de H+

que tienden a eliminarse por orina.

¿Como?

Reabsorción del Co3H- filtrado

Secreción de la carga ácida diaria

La carga ácida se elimina por la secreción deprotones desde la célula tubular hacia el lumen.

Estos hidrogeniones se unen a amortiguadoresEstos hidrogeniones se unen a amortiguadoresurinarios o al NH3

H+ + HPO4= H2PO4-

H+ +NH3 NH4+H +NH3 NH4

10 a 40 mEq de H+ acidez titulable30 a 60 mEq en forma de NH4

La excreción libre de H+ es muy baja , un PH4.5 en orina eliminaria 0,05 mEq/l

¿Como se puede generar acidosismetabólica?

1 - Incapacidad renal de excretar cargaácida

2 - Aumento de la carga ácida2 - Aumento de la carga ácida

3 - Disminución del bicarbonato por perdida

GAP

• La Acidosis Metabolica puede ser consecuencia de la suma deacidos fijos o la perdida de bicarbonato, para poder diferenciaruna de otra, debemos calcular el anión Gap.

• Los aniones con cargas negativas y los cationes con cargaspositivas del suero deben ser iguales en magnitud parapositivas del suero deben ser iguales en magnitud paramantener la neutralidad eléctrica. La diferencia entre losaniones y cationes medidos y no medidos es el anión restante.

[Na+] -[Cl-+ CO3H-] = 12 +/-2[Na+ + K+] -[Cl-+ CO3H-] = 14 +/-2

Según el anión Gap calculado las acidosismetabólicas pueden dividirse en dos grandesgrupos:

•Con anión GAP elevado (por adición de acidosfijos).

•Con anión GAP normal o hiperclorémicas(porperdida de Bicarbonato). El aumento en laconcentración de cloro se debe a que si elBicarbonato desciende, el Cloro aumenta paramantener la electroneutralidad del medio.

GAP AumentadoAdición de Ácidos Endógenos

•CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)

•CETOACIDOSIS ALCOHOLICA

•CETOACIDOSIS POR AYUNO

•ACIDOSIS LACTICA

Adición de Ácidos Exógenos

•ACIDO ACETIL SALICILICO

•METANOL

•ETILENGLICOL

•PARALDEHIDO•ACIDOSIS LACTICA

•INSUFICIENCIA RENAL

•PARALDEHIDO

GAP Normala. Pérdidas digestivas de HCO3.

1. Diarrea.

2. Ileostomía.

3. Fítula pancreática/drenajebiliar.

b. Pérdidas renales de HCO3.

1. Ac. Tubular renal tipo 2

2. Inh.Anhidrasa carbónica(Acetazolamida).

c. Disfunción en la eliminación renal deH+.

d. Intoxicación.

1. Ac. Clorhídrico.H+.

1. Algunas IR.

2. Ac.tubular tipo 1.

3. HipoaldosteronismoHiporreninémico.

4. Acidosis tubular renal tipo4.

1. Ac. Clorhídrico.

2. Cloruro de Amonio.

3. Ac. Por expansión devolumen (Cl de Na).

e. Cetoacidosis durante el tratamiento.

Diagnóstico

• Anamnesis completa.• Gasometría arterial.• Hemograma, Bioquímica (con glucosa, urea, Cr, Na, K,

Cl, Ca, proteínas totales y CK).• Sedimento urinario con determinación en orina de iones

(Na+, Cl- y K+).(Na+, Cl- y K+).• Radiografía de tórax.• ECG en la acidosis grave por las arritmias que puede

originar.• CRITERIOS DE INGRESO

Todos los trastornos del equilibrio ácido-base (exceptola alcalosis respiratoria por hiperventilación ansiosa).

Tratamiento Ac. Metabólica

• Puede variar notablemente con eltrastorno subyacente.

• Casos especiales:– Insuficiencia renal crónica.– Insuficiencia renal crónica.

– Acidosis tubular renal.

– Acidosis orgánica (cetoacidosis y acidosisláctica).

(dialitico con eventual corrección conbicarbonato)

Medidas generales

• Control de constantes: TA, Tª, diuresis.

• Vía venosa periférica con perfusión de SFa 21ml/h inicialmente hasta conocer lacausa.causa.

• En la acidosis metabólica grave es precisola monitorización del ritmo y de lafrecuencia cardiacos.

Tratamiento Ac.Met 2ª a DIARREA

• Restauración de pH extracelular.

• Respuesta renal normal, aumentar laexcreción del ácido (amonio).

• Si la acidemia no es grave (pH arterial>• Si la acidemia no es grave (pH arterial>7,20), el paciente está asintomático, y elproceso subyacente, como la diarrea,pueden ser controlados NO TRATAR

Administración de bicarbonatode sodio

• Elevar el pH por encima de 7,20

• Cálculo de déficit de bicarbonato.• Cálculo de déficit de bicarbonato.

• Suponiendo que la función respiratoria esnormal.

Def. HCO3 - (mEq) = 0,3 x EBA x Kg de peso

½ Resultado HCO3 1M en 30 minutos

Gasometría arterial a los 60 min

pH < 7.20 pH > 7.20

Complicaciones del tratamiento

• Hipernatremia.

• Hipercapnia.

• Acidosis intracelular y del LCR.

• Sobrecarga de volumen.• Sobrecarga de volumen.

• Tetania.

• Alcalosis postratamiento con hipokalemia.

Gracias!