Martha Uribe Mancilla MIR MFyC.

C6H12O6 + 6O2→6CO2 + H2O →6H2CO3→6HCO3

- +6H+

En el grafico observamos el intercambio gaseoso a nivel del capilar periférico y capilar pulmonar. Papel del eritrocito en el transporte y la eliminación de ácido volátil. A nivel periférico, el CO2 producido por los tejidos es condensado por la anhidrasa carbónica eritrocitaria (a.c.), produciendo HCO3- y H+. El HCO3- abandona el eritrocito a través de la banda 3 (intercambiador HCO3- x Cl+), y el H+ es tamponado por la Hb, favoreciéndose la liberación periférica de O2. En el capilar pulmonar el proceso de invierte.

Ácidos fijos: Proceden del metabolismo de: Ácidos catiónicos (lisina, histidina, arginina) o

neutros (sulfoderivados: metionina, cisteína), como

del metabolismo incompleto de los carbohidratos (ácido láctico), grasas (cuerpos cetónicos) u

otros metabolitos (ácido fórmico desde metanol, acético desde etanol, oxálico desde etilenglicol).

En todos los casos la velocidad de formación del ácido es mayor que la velocidad de desaparición y suponen un acúmulo de H+.

-Tracto GI -Regulación de la volemia (eje RAA)

AH → A- + H+

(ácido)

HCO3-+ H+ → H2CO3

- → CO2 + H2O

1. Regulación del FG: durante la Ac. Metab. el filtrado↓y durante la Alc. Metab↑.

2. Secreción proximal de H+:

Luz tubular

Capilar

Acidosis metabólica Por cada 1 mM que desciende el [HCO3

-] plasmático a partir de 24 mM, la pCO2 debería caer 1 mmHg desde 40 mmHg.

Es la situación en la que la generación de ácido (distinto del ácido carbónico) o

la destrucción de base por el metabolismo corporal se producen a mayor velocidad que el conjunto de mecanismos renales destinados a eliminar el ácido del organismo.

H+

↓ HCO3

-+ H+ → CO2 + H2O HCO3

- + H+ ↔ CO2 + H2O ↓

1) pH acidémico

2) pCO2↓

3) HCO3↓

Identificar la causa. Existen dos tipos de acidosis metabólica:

1. Hiperclorémica (anión gap normal)

2. Normoclorémica (anión gap aumentado)

Anión gap: [Na+]p – ([Cl-]p + [HCO3

-]p) = 10 mEq/L

I. Pérdida de HCO3(por heces u orina) - Pérdidas intestinales: diarreas, adenomas vellosos,

estomas, drenajes, ureterosigmoidestomía. - Pérdidas renales: en relación con mala función del túbulo

proximal o del túbulo distal: - AT proximal (tipo 2) - AT distal (tipo 1) - Acetazolamida - Diuréticos ahorradores de K+.

- Hipoaldosteronismos primarios y secundarios, inhibidores del eje RAA: IECAs, ARA II, AINEs, β-bloqueantes. En todas estas se produce acidosis tubular distal.

II. Destrucción de HCO3 por aparición de un ácido anormal: AH + HCO3 → A- + CO2 + H2O Ácido nuevo Anión nuevo

- Ácidos producidos endógenamente: lactoacidosis, cetoacidosis, enf. congénitas del metabolismo de los aminoácidos o de los carbohidratos.

- Ácidos exógenos: AAS, alcohol.

Acidosis láctica

-Diagnóstico de las múltiples situaciones clínicas en las que pueden estar aumentados los valores de lactato (hipotensión, choque, insuficiencia cardiaca, leucemia, cáncer, ingestión de fármacos o toxinas).

-Identificar la posible presencia de diabetes mellitus. -Búsqueda de pruebas de alcoholismo o hidroxibutirato beta.

-Buscar pruebas de la ingestión de fármacos y toxinas y medición de gases arteriales para detectar alcalosis respiratoria coexistente (salicilatos). -Inspección de la orina en busca de cristales de oxalato (etilenglicol).

-Observación en busca de signos clínicos de uremia y medición del nitrógeno de la urea sanguínea (BUN) y creatinina (acidosis urémica).

Cetoacidosis: -Diabética -Alcohólica -Por inanición

Ingestión de toxinas: -Etilenglicol -Metanol -Salicilatos

Insuficiencia Renal Aguda y Crónica

Alcohol Ácido Efecto

Metanol –adh->Formaldehído (alcohol de quemar)

Fórmico Retinopatía, ceguera irreversibles

Etanol -adh- >Acetaldehído Acético Hepatopatía

Etilenglicol (anticongelante)

Oxálico Cristaluria, fallo renal

El alcohol eleva la osmolalidad plasmática medida que pasa a ser mayor que la osmolalidad calculada.

Osmc = [(Na + K)x2] + [glu]mM + [urea]mM

Esta diferencia entre osmolalidad medida y calculada se conoce como Osmol gap, y suele indicar la presencia de alcohol en la sangre.

Hiperpotasemia (excepto en: ATR distal I, ATR proximal II, Acidosis asociadas a hipovolemia con activación del eje RAA).

Aumento de la reabsorción ósea, osteoporosis y nefrocalcinosis.

Hipercalciuria (con pérdida renal de HCO3-),

hipermagnesuria, hiperfosfaturia. Hipercatabolismo o proteólisis. Efectos sobre el SNC: estupor, taquipnea, coma, respiración

de Kussmaul. ↓pH

Efectos sobre sistemas exocrinos: diaforesis, hipersecreción

gástrica.

Cuestiones:

1. ¿Es necesario soporte vital inmediato?

2. ¿Qué importancia tiene la acidosis y a qué velocidad se está produciendo el ácido o se pierde la base?

3. ¿Cuál es la causa de la acidosis? ¿Es reversible? ¿Hay trastornos mixtos?

4. ¿Qué tratamiento general y específico debo aplicar?

RCP, shock ... En 2.9 min la [HCO3] cae a 12 mEq/L y en 3.8

min a 8 mEq/L. Infusión IV de 150 ml de HCO3 1 M aporta 150

mEq suficiente para 22.5 min de parada respiratoria.

… hasta el tto definitivo: ventilacion alveolar y latido cardiaco efectivo.

Ajustar el tto. -Δ[HCO3

-]p : 40% de la carga ácida = (25 mEq/L – [HCO3

-]p actual) x VEC

Conocer la magnitud de la

carga ácida

Conocer la velocidad de la

producción

Conocer la causa: -CAD diabética: insulina. -CAD láctica: soporte hemodinámico y tto precoz del shock. -Intoxicación por metanol o etilenglicol: diálisis e infusión de etanol. Conocer la adecuación de la compensación respiratoria para saber si existe alcalosis respiratoria asociada (sepsis por microorganismos G(-), intoxicación por salicilatos, lesión del tronco del encéfalo) o una acidosis respiratoria (EPOC, obstrucción de la vía aérea, parálisis hipopotasémica o hiperpotasémica). En acidosis metabólicas graves en que la compensación respiratoria desempeña un papel importante evitando grandes desviaciones de la [H+] de lo normal, el uso de ansiolíticos, hipnóticos o anestésicos puede causar una acidemia brusca de resultados fatales.

Puede resumirse en 5 pasos sucesivos: 1. Detener la producción de [H+]. 2. Reducir la pCO2. 3. Aumentar la producción de HCO3

- endógeno/ aumentar el catabolismo de los aniones en exceso.

4. Administrar HCO3- exógeno.

5. Mantener la homeostasis del K+ y el Ca2++.

Se usa en Acidemia Grave o para ganar tiempo en situaciones en que detener la secreción de H+ puede tardar.

Inconveniente: sobrecarga de volumen por la infusión de Na+ sobretodo en insuficiencia renal oligúrica.

Lactoacidosis Cetoacidosis Intoxicaciones exógenas

-Abrir vía aérea, si es preciso, mediante cánula de Mayo o TET. -Ventilación manual o automática. -Obtener latido cardiaco efectivo. -Mejorar la pO2 periférica con oxigenoterapia, dobutamina y dopamina. -Combatir el shock.

-CA diabética: bolo inicial de insulina rápida de 10 U, seguida de perfusión de SS con insulina rápida a un ritmo de 2-10 U/h. Alternativamente bolos de 10 U/2 h, controlando la glucemia cada 4 h. -CA alcohólica: iniciar perfusión de SG5% o 10% con 10U de insulina rápida en cada 500 ml de suero.

-Metanol: iniciar 0,6 g de etanol/kg en bolo oral (aprox 120 ml de güisqui) para obtener un nivel de etanol en sangre de 100 mg/dl. Seguir con una pauta de etanol oral 0,15 g/kg/h en no bebedores (30-60 ml de güisqui por hora). -Etilenglicol: pauta como la de metanol. Probablemente requerirá HD precoz debido al fracaso cardiaco y renal.