acantosis nigricans
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ACANTOSIS NIGRICANS
ILSE ORELLANAV ROTACIÓN 2016
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EPIDEMIOLOGÍA◎ Es común en la población general,
la mayoría están relacionados con obesidad y resistencia a la insulina.
◎ En algunos casos el incremento en la producción de andrógenos se ha identificado.
También se ha reportado relación con drogas e idiopática.
En general debe ser considerada un indicador pronóstico para desarrollar DM 2.
La prevalencia varía entre diferentes grupos étnicos.
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ACANTOSIS NIGRICANS
BENIGNO
Familiar Estados de hiperinsulinemia
Asociado con enfermedad autoinmune
Obesidad relacionada
MALIGNO
Caracterizada por hiperpigmentación, hiperqueratosis, placas verrugosas simétricas que otorgan una textura aterciopelada en piel intertriginosa y ocasionalmente en zonas mucocutáneas.
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TIPO 1AN benigna hereditaria. No se acompaña de endocrinopatías.
TIPO 2AN benigna.
Endocrinopatías que se acompañan de resistencia a la insulina: DM 2 resistente a la insulina; estados hiperandrogénicos, acromegalia/gigantismo, enfermedad de Cushing, síndromes hipogonadales con resistencia a la insulina, enfermedad de Addison e hipotiroidismo.
TIPO 3Seudo-AN.
Acompaña a la obesidad; es más frecuente en personas con hiperpigmentación cutánea. Frecuente en el síndrome metabólico. La obesidad ocasiona resistencia a la insulina.
TIPO 4AN farmacoinducida.
Guarda relación con el uso de ácido nicotínico en dosis altas, estilbestrol en varones jóvenes, glucocorticoterapia, anticonceptivos orales/dietilestilbestrol y administración de hormona del crecimiento.
TIPO 5AN maligna.
Es un cuadro paraneoplásico y suele acompañar al adenocarcinoma del aparato digestivo o genitourinario; con menor frecuencia, al carcinoma bronquial y al linfoma.
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ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa insulina desempeña claramente un papel central en la presentación de la AN. En un subgrupo de
mujeres con hiperandrogenismo y resistencia a la insulina con AN se puede encontrar la pérdida de mutaciones de función en el receptor de la insulina o anticuerpos anti-receptor de insulina.
En casos de resistencia a la insulina e hiperinsulinemia la AN puede resultar del exceso de la unión de insulina al receptor IGF1 en los queratinocitos y fibroblastos.
El receptor del factor de crecimiento epidérmico y el receptor del factor de crecimiento de fibroblastos, se han implicado en AN.
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HALLAZGOS CLÍNICOS
◎ La característica clínica de la AN es el desarrollo de placas de color gris-marrón, aterciopelados que pueden comenzar como un aspecto sucio.
◎ La hiperpigmentación es después acompañada de hipertrofia, aumento de la trama de la piel y papilomatosis.
◎ El prurito puede ser un problema en algunos pacientes.
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Tipo 5: son más pronunciadas la hiperqueratosis y la hiperpigmentación. Afectación de la mucosa de la boca y el borde bermellón de los labios.Hiperqueratosis de palmas y plantas con acentuación de los trazos papilares. “Manos con aspecto de omaso o tripa”
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Los lugares más comúnmente involucrados son:◎ Las axilas◎ El cuello◎ Los genitales
externos◎ La ingle◎ La cara interior de
los muslos◎ Fosas antecubital y
poplítea ◎ El ombligo◎ La zona perianal.
Los acrocordones se pueden desarrollar, superpuestos a la acantosis nigricans o en otros lugares.
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Benignidad vs Malignidad◎ Se presenta
normalmente a una edad más joven y tiene una progresión gradual de las superficies de flexión.
◎ La preocupación por la AN maligna asociada deberían surgir cuando hay una rápida aparición de las lesiones en un individuo mayor y que los sitios atípicos estén involucrados, tales como la mucosa oral.
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◎ La histopatología de la acantosis nigricans muestra clásicamente hiperqueratosis epidérmica y papilomatosis. Sólo hay una ligera acantosis y en algunos lugares, la atrofia puede ser vista.
◎ Otras características que se pueden observar incluyen la formación de pseudoquistes y el aumento de la pigmentación de la melanina.
◎ La dermis es generalmente desprovista de células inflamatorias, con la excepción de acantosis nigricans de la mucosa, que puede tener un infiltrado mixto de linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos ocasionales.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Papilomatosis confluyente y reticulada (síndrome de Gougerot-Carteaud), pitiriasis versicolor, ictiosis ligada al cromosoma X, hiperqueratosis de retención.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Tipo 1: se acentúa en la pubertad y en ocasiones muestra regresión con el paso del tiempo. Tipo 2: depende del trastorno primario. Tipo 3: puede mostrar regresión si el sujeto pierde mucho peso. Tipo 4: muestra resolución cuando se interrumpe el consumo del fármaco patógeno. Tipo 5: la AN puede aparecer cinco años antes que los demás síntomas de una neoplasia maligna; la eliminación de la neoplasia puede hacer que la AN muestre regresión.
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TRATAMIENTO◎ Sintomático. Hay que tratar el
trastorno acompañante. Los queratolíticos tópicos, los retinoides tópicos o sistémicos, o los tres, pueden mejorar la AN, pero en términos generales, no son muy eficaces.