PILLAJO ESCOBAR SARA ABIGAILIMAGENOLOGÍAHEE-1

Proceso supurativo focal dentro del parénquima cerebral, que inicia

como área localizada de cerebritis y que posteriormente se convierte en una colección de pus dentro de una

cápsula bien vascularizada.

En occidente, la incidencia de AC es de cerca 1500–2500 casos/año, pero mayor en aquellos países en vía de desarrollo.

Sexo masculino= 3:1.

La mayoría de los AC ocurren en las primeras 2 décadas de la vida

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Diseminación de la infección por continuidad a partir de un sitio extracraneal. 50 %

Sinusitis, otitis media, infección dental

Solitarios

Diseminación hematógena al cerebro de un sitio de

infección distante. 15 % a 30 %

Abscesos pulmonares, infecciones

intrabdominales, cutáneas.

Inoculación directa de microorganismos al interior del

parénquima cerebral durante una lesión traumáticapenetrante. 8 %–19 %

Hay cuatro formas clínicas básicas de presentación

•Masa focal en expansión.

•Hipertensión intracraneal (HIC).

•Destrucción tisular difusa.

•Déficit neurológico focal.

Dolor de cabeza Rigidez en cuello,

hombros o espalda Vómitos Somnolencia Confusión Distracción Irritabilidad Procesos de

pensamiento lento Reducción de la

capacidad de respuesta

Coma eventual Convulsiones Fiebre y escalofríos Cambios en la visión Pérdida de la función

muscular Disminución de la

sensibilidad Disminución en los

movimientos Afasia Pérdida de coordinación

Déficit neurológico focal

Fiebre Cefalea

Tríada Clínica Clásica

LCE Punción Lumbar Contraindicada

Hemograma Eritrosedimentación Proteina C Reactiva Hemocultivos Radiografía de tórax Electroencefalografía EEG Biopsias Serología de VIH y Sífilis

Diagnóstico por imagen

• Reflejan el estadio histopatológico

• TAC

• RM

En etapas iniciales es muy difícil visualizar la cápsula, pues es inmadura, por ello se puede usar TAC de doble contraste en los estadios tempranos del AC.

La sensibilidad de la TAC es de 95 a 99 %.

La RM tiene varias ventajas sobre la TAC: Permite la visualización en tres dimensiones, lo cual resulta ideal para delimitar un AC.

1. Cerebritis temprana (1 a 4 días)

2. Cerebritis tardía (4 a 9 días)

3. Cápsula temprana (10 a 13 días)

4. Cápsula tardía (14 días o más)

Infección focal no localizada Se caracteriza por acumulación de neutrófilos,

vasos congestivos con infiltrados perivasculares de células PMN y edema vasogénico.

Focos necróticos diseminados y hemorragias petequiales.

Es el momento en el que se genera la activación de la microglía y de los astrocitos

Cerebritis temprana

TAC

▪ Lesión hipodensa subcortical mal delimitada con captación mal definida con contraste

RM

▪ Aumento de señal en secuencias T2 e hipo o isointensasen T1

▪ Captación escasa

▪ Raro zonas de hiperintensidad en T1 que traducen hemorragia

Cerebritis precoz

Formación de pus que origina el agrandamiento del centro necrótico, que aparece rodeado de un infiltrado inflamatorio de macrófagos y fibroblastos.

Se forma progresivamente una delgada cápsula de fibroblastos y de fibras reticulares, y la zona circundante de edema cerebral se diferencia más que en la etapa anterior.

Cerebritis tardía

TAC

▪ Zona central de menor densidad con una captación periférica irregular del medio de contraste

RM

▪ Zona central hipointensa en T1 e hiperintensa en T2

▪ Captación similar que en TC

Marcado edema vasogenico y efecto de masa

El colágeno y la reticulina forman una cápsula bien delimitada alrededor de un núcleo formado por restos necróticos e inflamatorios licuados

Cápsula delgada e incompleta El edema periférico y efecto de masa

empiezan a disminuir Desarrollo de gliosis periférica

Cápsula Precoz (encapsulación precoz)

TAC

▪ Zona central hipodensa

▪ Zona de periférica en realce intenso, uniforme y continuo

RM

▪ Centro discretamente hiperintenso con respecto al LCR en T1 e hiperintenso en T2

▪ Captación periferica en anillo.

Presencia de un centro necrótico bien formado rodeado por una densa cápsula de colágeno.

Formada por tres capas Interna tejido de granulación y macrófagos

Capa colágena media

Capa gliótica externa Cavidad interna necrótica y licuada se va

reduciendo . Ocurre una intensa gliosis con abundantes

astrocitos reactivos.

Cápsula Tardía

RM

▪ Anillo con características especificas

▪ Isointenso o discretamente hiperintenso en secuencias T1 e hipointenso en T2

• Formación de abscesos hijos o satélites

• Ventriculitis

• Plexitis coroídea

• Leptomeningitis purulenta

Complicaciones

Empírico

Si se desconoce el germen causal combinación de Penicilina Vancomicinay Metronidazol

Cefalosporina Tercera generación Corticoides: Dexametasona durante un

corto período de tiempo, (48-72 h).

Abscesos de tamaño reducido (menos de 2.5- 3 cm), Aparición múltiple Inaccesibilidad quirúrgica. Trastornos de coagulación que contraindican intervención quirúrgica.

Antibióticos de amplio espectro que atraviesen la barrera hematoencefálica

El tratamiento quirúrgico puede ser realizado mediante una trepanación mínima, craneotomía o por cirugía estereotáxica.

Esta última representa un procedimiento invasor de menor morbilidad postoperatoria y que puede ser utilizado con fines diagnósticos o terapéuticos.

Vaciamiento o escisión del absceso, a la instalación de un drenaje ventricular externo o al control de la puerta de entrada, especialmente ótica o sinusal.