abordaje del paciente pediátrico con síndrome nefrítico agudo

13
Dr. Alejandro Quintal MBPM Dr. Barrera R3PM Dr. García R1MedFam ABORDAJE DEL PACIENTE PEDIÁTRICO CON GLOMERULONEFRITIS AGUDA

Upload: ivan-garcia-ibarra

Post on 24-Jul-2015

690 views

Category:

Documents


1 download

TRANSCRIPT

Page 1: Abordaje del paciente pediátrico con síndrome nefrítico agudo

Dr. Alejandro Quintal MBPMDr. Barrera R3PM

Dr. García R1MedFam

ABORDAJE DEL PACIENTE PEDIÁTRICO CON GLOMERULONEFRITIS AGUDA

Page 2: Abordaje del paciente pediátrico con síndrome nefrítico agudo

GLOMERULONEFRITIS AGUDA

Es un síndrome de instalación aguda, caracterizado por hematuria, HAS, edema y proteinuria.

Generalmente se presenta de 8 a 15 días después de generalmente una infección estreptocócica.

Page 3: Abordaje del paciente pediátrico con síndrome nefrítico agudo

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Todos: tienen proteinuria de magnitud variable

La mayoría: presentan con hematuria macroscópica (*)

La mayoría: presentan oliguria y en un % bajo se acompaña de signos de IRA (#)

La mayoría: Edema hipervolémico

Aproximadamente 2/3 partes: presentan HAS inicial

Page 4: Abordaje del paciente pediátrico con síndrome nefrítico agudo

1. Glomerulonefritis proliferativa endocapilar2. Glomerulonefritis proliferativa endocapilar

difusa y extracapilar focal,3. Glomerulonefritis endo y extracapilar difusa4. Glomerulonefritis membranoproliferativa5. Fibrosis glomerular difusa.

TIPO DE LESIÓN HISTOLÓGICA

Page 5: Abordaje del paciente pediátrico con síndrome nefrítico agudo

SOSPECHA DE DIAGNÓSTICO

• Edad de inicio: mayor frecuencia entre los 3 a 12 años

• Ligero predominio del sexo masculino (2:1)

• Precedente de infección faríngea 2 a 3 semanas antes de las manifestaciones clínicas.(*)

Page 6: Abordaje del paciente pediátrico con síndrome nefrítico agudo

MECANISMOS DE LESIÓN:

Acción toxica directa sobre el glomérulo

Reacción inmunológica con formación de anticuerpos

Page 7: Abordaje del paciente pediátrico con síndrome nefrítico agudo

LESIÓN INMUNOLÓGICA:

Coagulación local y retracción tisular inducida por la fibrina cicatrización del tejido con pérdida de la función

C1 Aumenta la permeabilidad vascular edema

C3 Promueve la liberación de anafilatoxina

C5 Produce factor quimiotáctico sobre los neutrófilos

Page 8: Abordaje del paciente pediátrico con síndrome nefrítico agudo

ESTUDIOS DE LABORATORIO

EGO: hematuria, cilindros hemáticos, proteinuria (*)

QS: en pacientes con proteinuria significativa los niveles de colesterol y proteínas totales nos orientan al diagnóstico.

Otros exámenes: demostrar etiología estreptocócica mediante cultivos o títulos de anticuerpos a antígenos del estreptococo. // Complemento

Page 9: Abordaje del paciente pediátrico con síndrome nefrítico agudo

MEDIDAS GENERALES

Deben adaptarse medidas de sostén con adecuación de aporte dietético y eventual uso de diuréticos, hipotensores o diálisis.

En casos de proliferación extracapilar difusa el uso de esteroides e inmunosupresores puede ser de utilidad

Page 10: Abordaje del paciente pediátrico con síndrome nefrítico agudo

TRATAMIENTO EN LA GN POR ESTREPTOCOCO

Tratamiento: enfocado a erradicar el estreptococo- 800,000UI de penicilina procaínica

diariamente x 10 días- Una dosis de penicilina benzatínica de

1200000UI.

Page 11: Abordaje del paciente pediátrico con síndrome nefrítico agudo

EVOLUCIÓN

• Los pacientes no suelen fallecer durante la fase inicial

• Motivos frecuentes de defunción en esta etapa: IRA Complicaciones de la HAS

Page 12: Abordaje del paciente pediátrico con síndrome nefrítico agudo

EVOLUCIÓN/ CURACIÓN

La GNPE: prácticamente cura el 100 % La GNP endo y extracapilar focal:

aproximadamente la mitad sana(*) La GNP endo y extracapilar difusa presenta una alta

letalidad por IRC. La GNMP: la mayoría permanecen activos y el resto

progresa a IRC o fallece en igual proporción. Fibrosis glomerular: todos presentan IRC con una

tasa de letalidad elevada.

Page 13: Abordaje del paciente pediátrico con síndrome nefrítico agudo

GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA

Tipo I es mediada por anticuerpos contra membrana basal glomerular

Tipo II por complejos inmunes circulantes

Tipo III es la variante menos común y se caracteriza por la ausencia de inmunoglobulinas y complemento en los exámenes del glomérulo.