abordaje del paciente con anemia
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Dra. Mar Ekaterina Lanzas Guido MI. ABORDAJE DEL PACIENTE CON ANEMIA. ANEMIA. DEFINICION Reducción del numero de hematíes insuficientes para transportar oxigeno , cantidad de hemoglobina y del hematocrito. Existen 3 parámetros : HB,HTO,CANTIDAD DE ERITROCITOS - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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Dra. Mar Ekaterina Lanzas Guido MI
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ANEMIA
DEFINICION
Reducción del numero de hematíes insuficientes para transportar oxigeno , cantidad de hemoglobina y del hematocrito.
Existen 3 parámetros : HB,HTO,CANTIDAD DE ERITROCITOS
Ausencia de valores conocidos NORMALES en una población determinada.
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Hemoglobina
Formada por: 4 cadenas polipeptídicas (globinas)
unidas a un grupo Hemo.
Hemo esta conformado por: 1. SuccinilCoA + glicina = pirrol. 2. 1 pirrol x 4 = Protoporfirina IX. 3.La protoporfirina IX + Fe = HEMO
Para ver esta película, debedisponer de QuickTime™ y de
un descompresor TIFF (sin comprimir).
◆Hoffman. Hematology: BASIC PRINCIPLES AND PRACTICE, 5th ed. Elsevier, 2008
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Clasificación de la OMS
http://www.who.int/en/
Clasificación OMS
Grado I 10 - 13 mg/dl
Grado II 8 - 9.9 mg/dl
Grado III 6 - 7.9 mg/dl
Grado IV < 6 mg/dl
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ANEMIA
SINDROME ANEMICO
Conjunto de síntomas y signos que se producen por la anemia
Dependerá de diversos factores como
FORMA DE INSTAURACION GRADO DE DISMINUCION DE LA HEMOGLOBINAESTADO CARDIOVASCULARENFERMEDAD CAUSAL
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Figura 2. Principales mecanismos mediante los cuales se generan las anemias
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ANEMIA CLASIFICACION ETIOPATOGENICA
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ANEMIA CLASIFICACION ETIOPATOGENICA
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ANEMIA CLASIFICACION ETIOPATOGENICA
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ANEMIA CLASIFICACION ETIOPATOGENICA
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2.ABORDAJE ANATOMICO
A.PREMEDULARES (por dificultad en la formación de los Hematíes)
- Dificultad en la formación de Hb- Deficiencia de Fe- Deficiencia de proteínas
(por falta de biocatalizadores que favorecen la eritropoyesis)
- Deficiencia de Vit. B12- Deficiencia del Acido fólico- Deficiencia de otras vitaminas- Anemias endocrinas.
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B.MEDULARES(APLASTICAS O HIPOPLASTICAS)
1.Por destrucción o inhibición de la eritropoyesis medular)
- Congénitas:
Anemia aplastica constitucional de Fanconi,
aplasia roja pura de Blackfan-Diamond.
- Adquiridas:
Idiopaticas,
Secundarias (tóxicos, radiaciones, infecciones, mieloptisis)
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C. POSTMEDULARES
1. Poshemorragica Aguda y Crónica.
2. Por destrucción ↑ de hematíes (Hemólisis)
Intracorpusculares: Hemoglobinopatias, esferositosis congénita hereditaria, talasemia, hemoglobinuria paroxística nocturna, enzimopenicas
Extracorpusculares: Inmunes (isoinmunes, autoinmunes), sintomáticas (infecciones, intoxicaciones, agentes físicos).
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ABORDAJE MORFOLOGICO
ANEMIAS MICROCÍTICAS : < 80 fl se originan frecuentemente por síntesis deficiente de Hb: deficiencia de fierro, anemia de enferm. crónicas, defectos en síntesis de globinas (talasemias) o en síntesis de heme (anemia sideroblástica).
ANEMIAS MACROCÍTICAS : > 100 fl : anemias megaloblásticas (deficiencia de folato o vit B12). < 115 fl : enf. hepáticas, alcoholismo, hipotiroidismo, algunas anemias refractarias y mielodisplasias.
ANEMIAS NORMOCÍTICAS (80-100fl): anemias aplásticas, anemias hemolíticas (sin gran reticulocitosis), etapas tempranas de otras anemias.
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3.ABORDAJE FUNCIONAL
HIPOPROLIFERATIVAS : médula ósea es incapaz de producir una respuesta apropiada al grado de anemia.
AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN O PÉRDIDA DE GR
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HIPOPROLIFERATIVAS
ANEMIAS POR DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE GR.Defecto de proliferación y diferenciación de stem cells aplasia medular, leucemia, mielodisplasias.
Defecto de proliferac. y diferenc. de progenitores de los GR:
aplasia roja pura, insuf. renal, enfs. endocrinas...
Defecto en síntesis de DNA : defic. de vitamina B12 y folatos.
Defecto en síntesis de Hb: defic. de fierro, talasemias.
Mecanismos múltiples o desconocidos : anemia de enf. crónicas, infiltrac. medular, anemias
sideroblásticas.
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ANEMIAS POR AUMENTO DE DESTRUCCIÓN O PÉRDIDA DE GR.
A) DEFECTOS INTRÍNSECOS :- De membrana : esferocitosis, acantocitosis...- De enzimas : deficiencias de G-6-PD, piruvato kinasa ...- De globinas : enf. de céls. falciformes, Hb inestables...
B) DEFECTOS EXTRÍNSECOS :- Mecánicos : microangiopatía, prótesis, Hburia. de marcha- Químicos o físicos : Ej, hemólisis por drogas, venenos.- Infecciones : Ej, clostridium, malaria, otras septicemias...- Anticuerpos : autoinmune, aloinmune, drogas.- Hiperactividad monocito-macrófago : hiperesplenia.- Pérdida de sangre : hemorragia aguda.
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Anamnesis
Inicio. Antecedentes transfusionales. Hábitos nutricionales (pica: anemia
ferropénica). Ingestión de alcohol. Hiporexia, fiebre, diaforesis, pérdida de
peso. Parestesias en calcetín: Def. B12.
Greer, John. WINTROBE'S CLINICAL HEMATOLOGY, 11va Ed, Books@ovid, 2004
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ANEMIAS HIPORREGENERATIVAS
Anemias con reticulocitos disminuídos (Hiporregenerativas) - por déficit eritropoyetina - insuficiencia renal crónica - anemia de los procesos crónicos - por defecto médula ósea eritroide - anemia aplásica - aplasia eritroide pura - (mielofibrosis metaplasia
mieloide) - (reemplazo médula ósea) - (HPN)
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ANEMIA HIPERREGENERATIVA
Anemias con reticulocitos aumentados - por expansión médula ósea eritroide - anemias hiperregenerativas - por pérdida aguda - por hiperhemólisis - causa corpuscular - hemoglobinopatía - membranopatía - enzimopatía - causa extracorpuscular - autoinmune - pico reticulocitario - por liberación precoz (policromatofilia)
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ANEMIAS RELACIONADAS CON LA GESTACION
1- Directamente relacionadas con la gestación:
- Ferropenica- Megaloblastica- Hipoplasica2- Que no guardan relación directa
con la gestación:- Anemia por hematíes falciformes
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CAUSAS DE ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS.
1.- Deficiencia de cobalamina (Vit B12):- Nutricional- Defectos varios en la absorción- Deficiencia de transcobalamina II.
2.- Deficiencia de folatos:- Nutricional : de ingesta o de
requerimientos, fisiológico (embarazo) o patológico (Ej. resp. a hemólisis).
- Malabsorción.- Drogas : antifólicos, alcohol...
3.- Misceláneos : defectos hereditarios o adquiridos de la síntesis de DNA.
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ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS.
ALTERACIÓN BIOQUÍMICA: Defecto predominante en síntesis de DNA. Maduración nuclear lenta en tanto la citoplasmática procede normalmente. Relación RNA/DNA aumenta. División celular retrasada acumula células en fase S del ciclo intentando, sin lograrlo, duplicar su DNA ( 2-4N). 40-50% de células en fase S (normal: 20-25%). Eritro-poiesis inefectiva: alta muerte celular en médula ósea.
TRADUCCIÓN MORFOLÓGICA: refleja la asincronía de maduración núcleo-citoplasmática. Gran tamaño celular, hemoglobinización más rápida que condensación y picnosis nuclear. Precursores granulocíticos gigantes y neutrófilos hipersegmen-tados. Médula ósea hipercelular.
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ANEMIA HEMOLITICAS
Hereditarias y Adquiridas. A. Hereditarias :
- Defectos de membrana.- Defectos enzimáticos. - Defectos de la Hemoglobina.
B. Adquiridas :- Inmune : autoinmune, aloinmune,....- Mecánica : microangiopática, prótesis
valvulares.- Defectos de membrana adquiridos : HPN, "spur
cells".- Secundaria a infecciones : clostridium,
malaria.....
Intravasculares y Extravasculares.
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ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES:
CLASIFICACIÓN. 1.- Por auto-anticuerpos calientes.
- Primaria (Idiopática)- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos
- Enfermedades del tejido conectivo
- Drogas 2.- Por auto-anticuerpos fríos.
- Primaria (Idiopática).- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos
- Infecciones: Micoplasma pneumoniae
3.- Hemoglobinuria paroxística por frío.- Asociada a sífilis terciaria o post-infecciones virales
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4. CUADRO CLINICO AJUSTES COMPENSATORIOS DE LA ANEMIA.
Afinidad de Hb por O2 : 2,3-DPG.
Perfusión tisular: apertura de capilares no usados y redistribución de flujo ( desde piel, riñón y lechos mesentérico e ilíaco miocardio, cerebro y músculo)
Débito cardíaco : generalmente bajo 7 g/dl de Hb.
de la función pulmonar : ¿respuesta inapropiada?
de la producción de GR : de EPO puede 6-10 veces la eritropoiesis, con de reticulocitos.
No hay en el consumo de O2; de hecho, hay (10 a 15%) por hiperactividad cardíaca y pulmonar.
Hipoxia tisular no corregida: escasa, pero contribuye en la respuestas de ajuste cardiovascular y eritropoiético
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ANEMIA MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS SECUNDARIOS A LA ANEMIADecaimiento DisneaCefaleaPalpitaciones
SINTOMAS SECUNDARIOS A LA CAUSADolor oseo,articularSíntomas neurológicosFiebre
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ANEMIA MANIFESTACIONES CLINICAS
EXAMEN FISICO
Palidez Ictericia Manifestaciones hemorrágicas en
piel y mucosas Visceromegalia Ulceras maleolares Edema
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Exploración física
Inicio insidioso:
Palidez de tegumentos. Choque de punta aumentado. Amplia presión de pulso. Taquicardia en presencia de ejercicio. Soplo mesosistólico u holosistólico en la
punta o el borde del esternón con irradiación a cuello.
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Exploración física
Inicio:
Agudo: Signos de hipovolemia e hipoxia.
Pérdida > 30% en <12h: Hipotensión postural + taquicardia con ejercicios.
Pérdida > 40%: Datos de choque.
Hillman, Robert. HEMATOLOGÍA EN LA PRÁCTICA MÉDICA, 4ta Ed., Mc Graw Hill, 2005
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Abordaje
Ac Folico/ B12?
Hierro?
Hemolisis?
Sangrado?
Tiene deficit de Ac folicoO B12? Por que?
Tiene deficit de hierro?Por que?
Existe evidencia de destruccion aumentada?
Esta sangradoO ah sangrado
Supresion medular?
BH
Cinetica de hierro
Biopsia
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Abordaje
Tratamiento
Produccion
Destruccion
Hemorragia
Tamaño
Color
Forma
Tefferi A, Anemia in adults: a contemporary approach to diagnosis Mayo Clin Proc 2008 Oct;78(10):1274-80
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ANEMIA DIAGNOSTICO
EXAMENES DE LABORATORIO INICIALES
HEMOGRAMA COMPLETO E INDICES ERITROCITARIOS
RETICULOCITOS
EXTENDIDO DE SANGRE PERIFERICO
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ANEMIA DIAGNOSTICO
CLASIFICACION MORFOLOGICA
NORMOCITICA NORMOCROMICA
MICROCITICA HIPOCROMICA
MACROCITICA NORMOCROMICA
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Alteraciones en BH
Hoffman. Hematology: BASIC PRINCIPLES AND PRACTICE, 5th ed. Elsevier, 2008
Alteraciones en Biometría hemática
VCM
Microcítica < 80 fl
Normocítica 80 - 100 fl
Macrocítica > 100 fl
HCMNormocromía 32 +-2 pg
Hipocromía < 30 pg
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ANEMIA DIAGNOSTICO
CLASIFICACION MORFOLOGICA
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ANEMIA DIAGNOSTICO
CLASIFICACION MORFOLOGICA
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ANEMIA DIAGNOSTICO
CLASIFICACION MORFOLOGICA
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ANEMIA DIAGNOSTICO
MICROCITICAS HIPOCROMICAS
EXTENDIDO PERIFERICO
RETICULOCITOS
HIERRO SERICO
CAPACIDAD TOTAL DE SATURACION DE TRANSFERRINA
FERRITINA
FERROCINETICA
INVESTIGAR CAUSA
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Cinética de Hierro
Hillman, Robert. HEMATOLOGÍA EN LA PRÁCTICA MÉDICA, 4ta Ed., Mc Graw Hill, 2005
Cinética de Hierro
Talasemia Def. FeInflamación
crónica
Fe sérico N ó
TIBC N
Sa % > 20% < 10% 10 - 20%
Ferritina > 50 < 12 30 - 200
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ANEMIA DIAGNOSTICO
MACROCITICAS
DOSIFICAR B12 Y ACIDO FOLICO
ASPIRADO Y BIOPSIA DE MEDULA OSEA
INVESTIGAR CAUSA
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Anemia macrocítica
Anemia megaloblástica por deficiencia de vit B12 o ácido fólico.
Anemia macrocítica no megaloblástica.
Hillman, Robert. HEMATOLOGÍA EN LA PRÁCTICA MÉDICA, 4ta Ed., Mc Graw Hill, 2005
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ANEMIA DIAGNOSTICO
NORMOCITICAS
ASPIRADO Y BIOPSIA DE MEDULA OSEA
CREATININA
ESTUDIOS SEGÚN DIAGNOSTICO PROBABLE
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ANEMIA DIAGNOSTICO
ESFEROCITOSIS
RESISTENCIA OSMOTICA
ELECTROFORESIS DE PROTEINAS DE MEMBRANA
P.COOMBS DIRECTA
LDH,BILIRRUBINAS,HAPTOHEMOGLOBINA.
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ANEMIA DIAGNOSTICO
HEMOGLOBINOPATIAS
ELECTROFORESIS DE HEMOGLOBINA
DOSIFICAR HB FETAL Y A2
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ANEMIA DIAGNOSTICO
RETICULOCITOSIS
SANGRAMIENTO
DEFICIENCIA DE HIERRO O B12 , A. FOLICO QUE SE ESTEN SUMINISTRANDO
HEMOLISIS
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