abordaje del niño con glomerulonefritis · · 2017-10-26furosemida hidroclorotiazida evitar...

Abordaje del niño

con

Glomerulonefritis

Luisa Fernanda Rojas Rosas

Especialista en Nefrología

Pediátrica

Síndrome Nefrítico

GMN post-estreptocócica

GMN aguda

GMN postinfecciosa


GMN postinfecciosa

GMN aguda


Epidemiología

Incidencia 200casos/1000000Hab/año

97% en países en desarrollo

Causa el 21% de los casos de IRA en pediatría

< 2% progresión a ERC

Mortalidad <1%

Carapetis JR, et al. Lancet Infect Dis 2005; 5: 685–94

Balasubramanian R, Marks SD. Paediatr Int Child Health 2017; 11:1-8

Epidemiología

470000 casos cada año en el mundo

Carapetis JR, et al. Lancet Infect Dis 2005; 5: 685–94

Epidemiología

Kanjanabuch T, et al. Nat Rev Neph 2009; 5: 259-269

Fisiopatología

Fisiopatología

Depósito de complejos inmunes

circulantes

Formación de complejos inmunes in-

situ

Mimetismo molecular

Fisiopatología

Cepas nefritogénicas:

Infección respiratoria: M1, 2, 4, 12, 18, 25

Infección cutánea: M49, 55, 57, 59, 60

Antígenos implicados:

Receptor de plasmina asociado a nefritis

Exotoxina pirógena B

Rodriguez-Iturbe B, Batsford S. Kidney Int 2007; 71: 1094-1104


Rodriguez-Iturbe B, Batsford S. Kidney Int 2007; 71: 1094-1104

Mackay IR, Rosen FS. NEJM 2001; 344(14): 1058-1066

Fisiopatología

Kanjanabuch T, et al. Nat Rev Neph 2009; 5: 259-269

Fisiopatología

Reacción inflamatoria glomerular

Pérdida de integridad de la MBG

Flujo renal normal

↓ Filtración glomerular

Activación Sistema RAA Sobreexpresión canales de Na+

HIPERVOLEMIA

Presentación clínica

Edad: 3 – 14 años

Predominio en sexo masculino

Periodo de latencia:

Infección respiratoria: 1 – 2 semanas

Infección cutánea: 3 – 5 semanas


Presentación clínica


GMN subclínica

Síndrome nefrítico

GMN rápidamente

progresiva

Síndrome nefrótico

Atípica



VanDeVoorde III RG. Ped Rev, 2015; 36(1): 3-13

Hematuria

• Macroscópica 30%

• 10 días

• Recurrencia en episodios febriles

Edemas

• 65-90%

• 7 – 10 días

• ICC 50%

Hipertensión

• 60 – 80%

• 10 días

• Encefalopatía 11%




IRA

• 20% de los casos

• Uremia en 2/3 de los pacientes

Oliguria

• <50%

• > En pacientes hospitalizados

Proteinuria

• <40mg/m2/hora

• Masiva <2% de los casos

Diagnóstico

Confirmación de infección estreptocócica

Cultivo positivo (20– 25%)

Prueba rápida

Marcadores serológicos

Antiestreptolisinas

Sensibilidad 97%

Disminuye en infecciones tratadas e infecciones de piel

Especificidad 80%

Antihialuronidasa

AntiDNAsa



Sen ES, Ramanam AV. Arch Dis Child Educ Pract Ed 2014; 99: 231-238

OMS: Aumento de títulos 4 veces, en dos evaluaciones realizadas con intervalo de 10 – 14 días

Diagnóstico

Complemento sérico:

C3 consumido

>90% de los casos

No patognomónico

C4 normal

Uroanálisis

Hematuria (Cilíndros hemáticos)

Piuria (Estearasas +, cilíndros y acúmulos leucocitarios)

Proteinuria



Diagnóstico

Función renal

Injuria renal aguda (Monitorear cada 12-24 horas)

Hiperkalemia

Hiponatremia

FENa <1

Hemograma

Leucocitosis

Anemia y trombocitopenia leves

Hb NO <8gr

Plt NO < 50000



Diagnóstico

Considerar diagnósticos alternativos si:

Edad <2 años

Manifestaciones extrarrenales

Complemento sérico normal

Hipocomplementemia persistente después de 8 semanas

Proteinuria en rango nefrótico

GMN rápidamente progresiva o Proteinuria en aumento



Diagnóstico diferencial

Diagnóstico Sospechar si: Buscar:

Nefropatía IgA

• Infección

(Gastrointestinal/Repiratoria)

simultanea a la GMN

• Sin hipocomplementemia

GN

membranoproliferativa

• Hipocomplementemia persistente

(C3)

• Proteinuria nefrótica

• Infección crónica por

VHB

LES• Proteinurua nefrótica

• Hipocomplementemia C3 y C4

• Hemograma

• Autoanticuerpos

Sd. Hemolítico

urémico

• Trombocitopenia

• Anemia

• Hipocomplementemia C3

• Hemólisis

intravascular no

autoinmune

Vasculitis -

Enf. Goodpasture

• GN rápidamenteprogresiva

• Sd. Pulmón-Riñón

• ANCAs

• Ac. AntiMBG

Diagnóstico diferencial

Tratamiento

Tratamiento de soporte


Hipervolemia

Restricción de líquidos ysodio

Diuréticos:

Furosemida

Hidroclorotiazida

EVITAR Ahorradoresde potasio

Hipertensión

Antagonistas de canalesde calcio

Betabloqueadores

Evitar IECA y ARA II

Antibióticos

Penicilina/Eritromicina

Infección activa

Disminución de carga antigénica?

Infección No activa

Disminuir la diseminación de la infección en poblaciones

susceptibles


Inmunosupresión

Diseño del estudio:

Pacientes con GN rápidamente progresiva

Evidencia serológica de infección estreptocócica

Criterios histológicos de GMN postestreptocócica

Tratamiento quintuple Vs Manejo de Soporte

Prednisolona, Ciclofosfamida, Azatioprina, Dipiridamol y

warfarina

90% de pacientes con creatinina normal, en seguimiento a

29.5meses

Roy III, et al. J Pediatr 1981; 98 (3): 403-410

Pronóstico

Rodriguez-Iturbe B, Musser JM. JASN 2008; 19: 1855-1864

Inmunosupresión

La prevalencia de la GMN postestreptocócica ha disminuido

en los últimos años, pero continúa siendo un problema en

nuestro medio.

Es una condición autolimitada y benigna (en la mayoría de los

casos) y no requiere ninguna intervención más allá del manejo

de soporte.

El pronóstico a largo plazo es bueno; a pesar de ser la

principal causa de GMN aguda, no contribuye a la carga de

enfermedad renal crónica en niños.

Roy III, et al. J Pediatr 1981; 98 (3): 403-410

¡Gracias!

abordaje del niño con glomerulonefritis · · 2017-10-26furosemida hidroclorotiazida evitar...

Documents