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Caso 2
Alberto Indacochea CusirramosResidente de Oncología Médica
ICO Badalona
Abordaje de los tumores poco frecuentes
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HISTORIA CLÍNICAPaciente mujer de 62 años
AntecedentesHipertensión arterialDislipidemia
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HISTORIA CLÍNICAHISTORIA ONCOLÓGICA
Primer síntoma: Aumento de peso, labilidad emocional, crisis hipertensivasAl examen físico destacaba: Hirsutismo, debilidad en extremidades inferiores, fenotipo cushingoide
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HISTORIA CLÍNICAPrimer diagnostico:
Test de supresión débil: Hipercortisolismo endógeno (Sd. Cushing ACTH independiente)
TC toraco-abdominal (19/04/2004):
Tumoración suprarrenal izquierda de 6x5,5x4,5cm
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HISTORIA CLÍNICAPrimer tratamiento
Suprarrenalectomía izquierda el 20/07/2004AP: Carcinoma adrenal cortical con extensas áreas de necrosis, con índice mitótico 12 mit/50 campos. No evidencia de invasión perivascular o extracapsular. No márgenes afectos. IHQ: positivo para calretinina, inhibina , vimentina y melan-A
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EVOLUCIÓNSeguimiento hasta mayo del 2005
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EVOLUCIÓN-Exéresis de nódulo suprarrenal izquierdo: 01/08/05
Compatible con adenocarcinoma de origen suprarrenal, sin márgenes afectos.
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TC POSTOPERATORIO
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EVOLUCIÓNSeguimiento clínico y por TC
2006 2009
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EVOLUCIÓNDurante los controles la paciente permanece asintomática. En un TC control de junio del 2010 se evidencia
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EVOLUCIÓN• Se realizó laparotomía exploratoria el 16 de septiembre
2010: con resección de implante en curvatura mayor del estómago, esplenectomía, exéresis de riñón izquierdo atrófico y resección de hilio renal.– AP:
• Epiplon: Ca adrenal cortical
• Implante gástrico: GIST 0,7 cm de bajo riesgo IHQ cKit y actina positivo y S100 negativo
• Bazo: Laceración capsular y focos de necrosis
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EVOLUCIÓNIngresado por fiebre y dolor abdominal el 22 de octubre 2010:
TC Abdominal: Colección abigarrada en ángulo esplénicoTC PAAF: Negativo para células malignas
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EVOLUCIÓNControl TC del 11-02-2011: Cambios postquirúrgicos
Ingresado del 11-02 al 17-02 del 2011 por clínica suboclusiva. Mejoría con tratamiento médico
Nuevo ingreso del 26-02 al 21-03 de 2011 por episodio de dolor abdominal y leucocitosis
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EVOLUCIÓNTránsito intestinal: Dilatación sacular en colon
FCC: Estenosis a 60cm del ano cerca al ángulo esplénico precedida de formaciones vegetantes. Dilatación neumática
AP: Evidencia de neoplasia compatible con adenocarcinoma de origen suprarenal
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Ingreso del 26-04 al 29-04 del 2011 por fiebre dolor abdominal y diarrea
Colocación de prótesis metálica en área oclusiva
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Valorado como recidiva no resecable se propone:Mitotane: 4g/dia
(17-05-2011 al 16-08-2011) suspendido por mala toleranciaEsquema
CDDP (40mg/m2 d3-4)
Adriamicina (40mg/m2 d1)
VP 16 (100mg/m2 d 2-3-4)
Mientras duró el tratamiento los niveles de mitotane sérico son correctos. Se optimizó tratamiento sustitutivo corticoideo. No evidencia de que la lesión sea hormonalmente funcionante
Cada 28 días completando 4 ciclos
C1 (30/05) C2 (27/06) C3 (21/07)C4 ( reducido
20% por toxicidad 25/08)
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Tras concluir tratamiento sistémico
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EVOLUCIÓNIngreso en oncología medica por alteración del ritmo deposicional y dolor abdominal (17-09 al 29-09 del 2011)
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EVOLUCIÓNSe realiza resección de tejido afecto por PET TC
AP: Tejido de granulación con focos inflamatorios agudos vs crónicos.
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EVOLUCIÓNActualmente la paciente se encuentra en seguimiento manteniendo RC
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Dx 2004 (Qx)
R0
Recidiva 2005 (Qx)
R0|
Recidiva
2010 (Qx)
R0
Recidiva abril 2011 (QT y
mitotane mayo 2011) RC
Recidiva local en setiembre 2011
(Qx) RCP
Respuesta completa
patológica 2012
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CARCINOMA ADRENAL CORTICALSon tumores agresivos con incidencia de 1-2 por millón por año
Distribución de edad bimodal (menores de 5 y entre 40-50 a)
Hereditarios o esporádicos
Producen clínica por sobreproducción hormonal.
El diagnostico se basa en la clínica, evaluación hormonal y radiodiagnóstico.
S/E 90%/93%S/E 89%/96%
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El único tratamiento potencialmente curativo es la cirugía
El uso de mitotane es la terapia primaria en estos tumores, ya sea como adyuvancia y para el tratamiento de enfermedad recurrente o metastásica solo o en combinación con citotoxicos
Endocrine-Related Cancer (2005) 12 667–680
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Bruno Allolio and Martin Fassnacht. CLINICAL REVIEW: Adrenocortical Carcinoma: Clinical Update. 2006
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NUEVAS LINEAS TERAPEUTICAS:
>> INHIBIDORES VEGF
o (3 R, sbt 2) (Bevacizumab) (ok colorectal, mama, pulmó i renal) (organized in the German Adrenal Network Improving Treatment and Medical Eduction (GANIMED) 2006‐2008 (n=10) irresecable i m1 tot i mitotane + 2xQT (EDC/Sz) NO
>> INHIBIDORES TIROSIN‐KINASA (R‐IGF‐I) (Imatinib/OSI‐906) / EGFR (erlotinib/ gefitinib)
10 pct GANIMED unresectable, locally advanced, recurrent, or metastatic stage after progression despite treatment with mitotane and two to four cytotoxic chemotherapies including one platin‐based chemotherapy. All patients had radiologically measurable disease as defined by response evaluation criteria in solid tumors (RECIST) criteria (32), were aged over 18 yr, and were in acceptable clinical condition [Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) stage of 0–2)] with adequate hematological, renal, and hepatic function. Exclusion criteria included previous exposure to EGFR‐directed agents or gemcitabine, other malignancies within 5 yr, and active infection. Gefitinibplatelet‐derived growth factor receptor, and stem cell ligand receptor (c‐kit) tyrosine kinases has been investigated in four ACC patients positive for c‐kit or platelet‐derived growth factor receptor. Disease progression was observed in three patients, and treatment was discontinued in one patient due to an adverse event (26).
>> INHIBIDORES MDRI (tariquidar)
17 pct càncer de pit en progressió o estabilitat sota QT (Doxor o taxancontaining. 6 pct expressió i 5 milloren
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Los factores mas importantes para el pronostico son el estadio y la resección completa
2004
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CONCLUSIONESNeoplasia agresiva
El diagnóstico es clínico, hormonal y por pruebas de imagen
El único tratamiento potencialmente curativo es la cirugía
El pronóstico depende del grado de resección y el estadío.