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Enfermedades
Difteria
Historia de la Difteria.
A lo largo de la historia, la difteria, que produce brotes devastadores, ha sido una de las enfermedades infantiles más temidas. Durante la
gran epidemia de difteria que tuvo lugar en Europa y Estados Unidos en la década de 1880, se alcanzaron tasas de letalidad de hasta el
50%, en algunas zonas. Durante la primera guerra mundial, las tasas de mortalidad habían disminuido en Europa alrededor del 15%, debido principalmente al
tratamiento común con antitoxinas. También durante la segunda guerra mundial asolaron a Europa epidemias de difteria que ocasionaron cerca de 1 millón de casos y 50.000 muertes en 1943.
Se calcula que antes de la década de 1980, en que el toxoide diftérico llegó a ser fácilmente accesible, se producían cada año en los países en desarrollo al-rededor de 1 millón de casos de difteria, con 50.000-60.000 fallecimientos anua-les. Incluso en años recientes, se han notificado tasas de letalidad superiores al 10% en zonas endémicas.
La enfermedad.
La difteria es una enfermedad potencialmente grave provocada por la exotoxina de la bacteria Corynebacterium diphtheriae, la cual produce la muerte de distin-tos tipos célulares a nivel local y sistémico. La toxina bacteriana, responsable de la morbilidad y mortalidad por difteria, pue-de generar seudomembranas obstructivas en las vías respiratorias altas (larin-gitis diftérica) o provocar daños en el músculo cardíaco y en otros tejidos. Estas seudomembranas pueden extenderse hasta la cavidad nasal y laringea, obstru-yendo las vías respiratorias.
La contaminación de las lesiones de la piel puede dar lugar a la difteria cutánea; que puede llegar a afectar a mucosas que no pertenecen al aparato respiratorio. Las lesiones de la piel y de las mucosas son importantes fuentes de infección y pueden generar lo que se conoce como difteria sistémica.
En países endémicos, la difteria se presenta como casos esporádicos o en pe-queños brotes epidémicos. Aunque la mayoría de las infecciones de C. diphthe-riae no presentan síntomas o tienen una evolución clínica relativamente leve, se han reportado tasas de letalidad altas (>10%) incluso en brotes recientes.
Transmisión.
El ser humano es el único huésped natural de C. diphtheriae. La transmisión se produce por gotitas respiratorias o contacto físico cercano. La difteria cutánea, muy contagiosa, es común en algunas zonas de los trópicos. En países donde la difteria aún es endémica, ésta afecta sobre todo a niños en edad preescolar y escolar. En la mayoría de los países industrializados, la dif-teria ha dejado de ser endémica, o bien ha desaparecido o se producen casos muy esporádicamente. No obstante, es importante mantener altas coberturas de vacunación tanto en niños como en adultos.
Sintomatología.
Los síntomas de la difteria respiratoria se producen habitualmente tras un pe-ríodo de incubación de 1 a 5 días, tras los cuales hay una aparición gradual de dolor de garganta y fiebre baja. La enfermedad avanza de forma relativamente lenta y se caracteriza por fiebre moderada y faringitis exudativa leve. En los casos graves, se forman gradualmente en la garganta las llamadas seudo-membranas, asimétricas y de color blanco grisáceo y con fuerte adherencia al tejido subyacente. En los casos graves pueden obstruirse las vías respira-torias. La difteria laríngea, que se produce en ocasiones incluso sin afectación de la faringe, es una urgencia médica que con frecuencia exige practicar una traqueotomía. Según el grado de absorción de la toxina, lo cual depende en gran medida de la extensión de las lesiones de la mucosa, puede llegar a provocar daños toxi-cológicos en órganos como el corazón, los riñones y el sistema nervioso.
Tratamiento.
Para reducir las complicaciones y la mortalidad por difteria es fundamental apli-car un tratamiento urgente que se basa en la administración intramuscular o intravenosa de la antitoxina diftérica.
Los antibióticos (penicilina o eritromicina) no afectan a las lesiones productoras de exotoxina establecidas pero limitan la proliferación bacteriana y la duración de la presencia de las corinebacterias que con frecuencia persisten incluso después de la recuperación clínica. No se recomienda la administración profiláctica de la antitoxina diftérica.
Prevención.
La vacunación es la mejor forma de prevenir esta enfermedad. El toxoide diftérico suele encontrarse en las vacunas combinadas: DTwP (va-cuna contra difteria, tétanos y pertussis de célula entera), DTaP (vacuna contra difteria, tétanos y pertussis acelular) o Td (vacuna contra difteria y tétanos).
Luego del desarrollo de la vacuna, durante el período comprendido entre 1980–2000, el número de casos de difteria notificados se redujo en más de un 90%. La duración media de la protección inducida tras la serie primaria de vacuna-ción es de aproximadamente 10 años. Por este motivo que se recomienda un refuerzo cada 10 años una vez finalizada la serie primaria de vacunación.
El toxoide diftérico es una de las vacunas más seguras que existen. Las reac-ciones serias son poco frecuentes y, hasta la fecha, no se han descrito reac-ciones anafilácticas atribuibles al componente antidiftérico. Las vacunas que contienen toxoide diftérico deben almacenarse entre 2 y 8°C. No deben utilizar-se las vacunas que hayan sido congeladas. Su administración es únicamente mediante inyección intramuscular.
Documento de posición de la OMS: http://www.who.int/immunization/wer8103-Diphtheria_Jan06_position_paper_SP.pdfhttp://www.cdc.gov/spanish/inmunizacion/adultos.htm
Fiebre amarilla
Historia de la fiebre amarilla.
La fiebre amarilla es una enfermedad hemorrágica viral transmitida por mosquitos, esta es endémica en las zonas tropicales de África y América del Sur. El vector del virus de la fiebre amarilla, en el ciclo de transmisión urbana de persona a persona es el Aedes aegypti,
mientras que en el ciclo selvático donde la transmisión tiene lugar de un mono a otro y accidentalmente de un mono a una persona, intervie-
nen distintas especies de mosquitos. Alrededor del 90% de los casos anuales de fiebre amarilla, estimados en 200.000, se producen en Áfri-
ca, donde hay brotes frecuentes y la transmisión es tanto de ciclo urbano como selvático.
La OMS estima que cada año se producen en total 200.000 casos de fiebre amarilla, de los cuales 30.000 son mortales. Además, la fiebre amarilla repre-senta un riesgo importante para los más de tres millones de viajeros que visitan cada año las zonas afectadas por esta enfermedad.
La enfermedad.
El virus de la fiebre amarilla pertenece al género Flavivirus. Es una enferme-dad hemorrágica viral, transmitida por mosquitos y es endémica en las zonas tropicales de África y América del Sur, donde provoca brotes a intervalos irre-gulares.
Después de la picadura de un mosquito infectado, el virus comienza a replicar-se en el lugar de la picadura y desde allí se dirige hacia los ganglios linfáticos locales, el hígado, el bazo, la médula ósea y el músculo cardiaco, pero rara-mente hacia el cerebro. El virus está presente en la sangre durante el perío-do de incubación y al comienzo de la enfermedad en cantidad suficiente para infectar a un mosquito que se alimenta de sangre (hematófago) de la especie Aedes aegypti.
Transmisión.
La transmisión se produce por distintos vectores. El Aedes aegypti es el vector del virus de la fiebre amarilla en el ciclo de transmisión urbana de una persona a otra, sin embargo en el ciclo selvático de transmisión de un mono a otro y accidentalmente de un mono a una persona intervienen distintas especies de mosquitos.
Sintomatología.
Después de la picadura de un mosquito infectado, el período de incubación es de unos 3-6 días. A continuación se produce una infección subclínica (sin síntomas), o una enfermedad no específica (con ausencia de síntomas carac-terísticos de la enfermedad), o una afección pseudogripal transitoria, o una afección febril acompañada de ictericia (coloración amarilla de la piel), o una fiebre hemorrágica letal. El comienzo de la enfermedad suele ser repentino y se caracteriza por fiebre, escalofríos, malestar general, dolor de cabeza, dolor de espalda, náuseas y vértigo. Se observa con frecuencia congestión de la conjuntiva y la cara, así como bradicardia moderada. En pacientes con infec-ción transitoria no ictérica (sin coloracion amarillenta de la piel), la duración pro-medio de la fiebre es de 3-4 días, seguida de una recuperación completa. Sin embargo, en alrededor del 15% de los casos la enfermedad evoluciona hacia una forma más grave, con fiebre, vómitos, dolor estomacal, ictericia, insuficien-cia renal y manifestaciones hemorrágicas. Alrededor del 20-50% de los pacientes con insuficiencia hepatorrenal mueren, en la mayoría de los casos a los 7-10 días de la aparición de la enfermedad. La tasa de mortalidad es más elevada en niños y personas de edad.
Tratamiento.
No hay tratamiento contra el virus de la fiebre amarilla y la lucha contra los mos-quitos no es aplicable en las zonas donde la transmisión es de tipo selvático.
Prevención.
La vacuna 17D contra la fiebre amarilla es la única disponible comercialmen-te. Se obtiene a partir de un virus de la fiebre amarilla de tipo salvaje (la cepa Asibi) aislado y atenuado mediante pajes en serie, principalmente en cultivo de tejidos de embriones de pollo.
La vacuna contra la fiebre amarilla se administra mediante una sola inyección subcutánea o intramuscular (0,5 ml por dosis), aunque se prefiere la vía sub-cutánea.
En el 90% de las personas vacunadas se producen niveles protectores de an-ticuerpos neutralizantes en un plazo de 10 días y en el 99% en 30 días. En la mayoría de los casos, la protección parece tener una duración de por lo menos 10 años.
Se han administrado en todo el mundo unos 400 millones de dosis de vacuna contra la fiebre amarilla con una muy buena seguridad.
La vacuna está contraindicada en los niños menores de seis meses y no se recomienda para los niños de 6-8 meses, excepto durante epidemias en las que el riesgo de transmisión del virus puede ser muy elevado. Además, está contraindicada para las personas con alergia grave al huevo o con inmuno-depresión grave. En teoría, la vacuna 17D no se recomienda durante el em-barazo. Sin embargo, se puede vacunar a las mujeres embarazadas durante las epidemias cuando el riesgo de transmisión del virus sea muy elevado, evaluando el riesgo-beneficio de la vacunación.
El riesgo de enfermedad viscerotrópica asociada a la vacuna contra la fiebre amarilla parece estar limitado a la primera inmunización contra esta enfer-medad. La frecuencia de dichas reacciones se estima que es del orden de 1 cada 10 millones de dosis. Las estimaciones comparativas del riesgo, pro-cedentes de los Estados Unidos (principalmente protección para los viajeros adultos) son 1 cada 200.000-300.000 dosis y de 1 cada 40.000-50.000 dosis para los vacunados de más de 60 años.
Documento de posición de la OMS: http://www.who.int/immunization/PP_ye-llow_fever_SP.pdf
Gripe
Historia de la gripe.
La gripe o influenza es una enfermedad viral infecciosa. El nombre Influenza se originó en el siglo XV en Italia, a partir de un episodio atribuido a la “influencia de las estrellas”.
Los virus de la influenza de tipo A y B son importantes agentes pató-genos respiratorios, pero los virus de tipo A son la causa de epidemias
extensas con alta mortalidad. Desde mediados del siglo XVIII se han re gistrado graves brotes epidémicos mundiales causados por nuevos sub-
tipos A del virus de influenza a intervalos impredecibles. La primera pandemia causada por este virus fue en 1580. Al menos 4 pandemias de gripe ocurrieron en el siglo 19 y 3 en el siglo 20. La pandemia española de gripe, que tuvo lugar entre 1918-1919 se calcula que ocasionó la muerte de 20 a 40 millones de per-sonas o más, en todo el mundo. La gripe genera, al menos en los países industrializados, una carga económica considerable respecto a los costos de atención de salud, los días de ausencia laboral o escolar y la perturbación de la vida social.
La enfermedad.
Los virus de influenza pertenecen a la familia Orthomyxoviridae. Estos se cla-sifican en tres tipos A, B y C. Los subtipos de los virus de influenza tipo A es-tán determinados por la presencia de distintos tipos de hemaglutinina (HA) o neuraminidasa (NA) en las glucoproteínas de su envoltura. Estos virus poseen altas tasas de mutaciones y reordenamientos genéticos, los cuales generan una gran variabilidad de los antígenos de hemaglutinina y neuraminidasa. Las mutaciones puntuales menores que provocan cambios pequeños (“deriva an-tigénica” [drift]) ocurren más frecuentemente. Estas mutaciones le permiten al virus escapar del sistema inmune, lo cual provoca brotes de gripe cada año. El reordenamiento del material genético de diferentes subtipos A provoca cambios mayores en el antígeno de la hemaglutinina (“variaciones antigénicas mayores” [shift]). Estas variaciones antigénicas mayores son las que dan lugar a nuevas cepas pandémicas.
Los virus de influenza tipo A infectan a una variedad de mamíferos (entre los cuales se encuentran los cerdos y los caballos) y especies aviares, mientras que las infecciones del tipo B y C se limitan esencialmente a los seres huma-nos. Sólo los tipos A y B causan enfermedad de alguna gravedad en el hom-bre. Los 16 subtipos de HA y los 9 subtipos de NA del virus de influenza tipo A actualmente conocidos se mantienen en la naturaleza en las poblaciones de aves
acuáticas silvestres. La infección del hombre se debe en general a virus de los subtipos H1, H2 o H3 y N1 o N2. Los subtipos de virus de influenza que infectan animales suelen ser poco eficaces en infectar al hombre.
Transmisión.
Los virus de influenza se transmiten principalmente por las gotitas y los aero-soles de pequeñas partículas que provienen de las secreciones respiratorias de las personas infectadas. El período de incubación varía aproximadamente entre 1 y 5 días, con un promedio de 2 días. En lactantes y niños pequeños, la eliminación del virus puede durar hasta la segunda semana después de comen-zada la enfermedad. Los niños que acuden a los centros diurnos de atención y a la escuela, son los principales transmisores de la gripe en la comunidad.
Sintomatología.
Los síntomas clásicos de la gripe son: fiebre alta, seguida usualmente de pos-tración, escalofríos, tos seca, dolores generalizados en todo el cuerpo, dolor de cabeza y garganta. Es importante tener en cuenta que una de las complicacio-nes más comunes de la gripe es la neumonía.La neumonía bacteriana secundaria, es causada comúnmente por Streptococ-cus pneumoniae, Haemophilus influenzae o Staphylococcus aureus, y es una complicación frecuente de la gripe, en particular en personas de mayor edad y en individuos que padecen algunas enfermedades crónicas. Los pacientes con patologías de base (diabetes mellitus, enfermedades pulmonares, cardíacas o renales, entre otras) tienen mayor riesgo de sufrir las complicaciones de la gripe.
Prevención.
Existen dos tipos de vacunas antigripales: las inactivadas y las fabricadas con cepas vivas atenuadas, siendo las primeras las más seguras. De acuerdo con las recomendaciones actuales de la OMS, las vacunas autorizadas internacio-nalmente contienen los dos subtipos H3N2 y H1N1 del virus de tipo A y un virus de tipo B.
Asimismo, existen tres tipos de vacuna antigripal inactivada: las enteras, las fragmentadas y las de subunidades. En la mayoría de los países, las vacunas de virus enteros se han reemplazado por las vacunas de virus fragmentados y las vacunas de subunidades víricas, que son más seguras. En las vacunas de subunidades víricas, las proteínas hemaglutinina y neuraminidasa se encuen-tran más purificadas, siendo éstas las más seguras.
Las vacunas antigripales trivalentes inactivadas en mayores de 1 año se inyec-tan en el brazo (músculo deltoides) o en niños de entre 6 y 12 meses de edad en la cara anterolateral del muslo. Estas vacunas no deben administrarse a niños me-nores de 6 meses. Los niños entre 6 y 36 meses de edad deben recibir una dosis menor a la del adulto, es por ello que hay presentaciones especiales para ellos.
Deben administrarse dos dosis de vacuna antigripal, con un intervalo de al menos 4 semanas en niños de 6 meses a 8 años de edad. La segunda dosis no es ne-cesaria si el niño ha recibido anteriormente dos dosis de vacuna antigripal con un intervalo de al menos 4 semanas en una temporada previa de gripe.En los adultos mayores que no viven en residencias de cuidados crónicos, la vacunación puede reducir el número de hospitalizaciones entre el 25% y el 39%, y la mortalidad global entre el 39% y el 75% durante las temporadas de gripe. En los residentes de hogares para adultos mayores, la vacunación anti-gripal puede reducir las hospitalizaciones (por cualquier causa) un 50%, el ries-go de neumonía un 60% y el riesgo de muerte (por cualquier causa) un 68%. Las vacunas antigripales trivalentes inactivadas presentan una alta eficacia en los niños mayores de 6 años de edad. Algunos estudios de estas vacunas han mostrado hasta un 30% de eficacia protectora contra la otitis media aguda aso-ciada con la gripe en niños pequeños. Varios análisis han puesto de manifiesto los beneficios de las vacunas antigripales inactivadas en los adultos y en los niños.
Con base en los datos provenientes de países industrializados, podrían esco-gerse los siguientes grupos de individuos como destinatarios de la vacunación, en orden de prioridad, a fin de reducir la incidencia de las formas graves de la enfermedad y la muerte prematura: 1. Los residentes de establecimientos para personas de mayor edad y discapacitados. 2. Los adultos mayores que no residen en instituciones pero padecen enfermedades crónicas cardíacas o pulmonares, enfermedades metabólicas como la diabetes, la insuficiencia renal, enfermedades hepáticas, diversos ti-pos de inmunodepresión, incluidas las personas con síndrome de inmunode-ficiencia adquirida (SIDA) y los receptores de trasplantes y enfermedades que pueden comprometer la función respiratoria o aumentar el riesgo de aspiracio-nes. 3. Todos los adultos y los niños mayores de 6 meses de edad con alguna de las enfermedades antes citadas. 4. Todos los adultos mayores de 50 años de edad. 5. Todos los contactos de las personas de alto riesgo, las mujeres emba-razadas (la vacunación antigripal durante el embarazo se considera segura y se recomienda para todas las mujeres embarazadas durante la temporada de gripe), los profesionales de la salud, otras personas que ejercen funciones importantes en la sociedad y los niños y adolescentes entre 6 meses y 18 años de edad.
http://www.cdc.gov/spanish/inmunizacion/adultos.htm#influenzaDocumento de posición de la OMS: http://www.paho.org/Spanish/AD/DPC/CD/vir-flu-wer-2005-80.pdfPink Book 2008.MMWR. Prevention and Control of Influenza 2008.
Haemophilus influenzae tipo b (Hib)
Historia de la infección por Haemophilus influenzae tipo b.
Las infecciones invasivas por Haemophilus influenzae tipo b son una causa frecuente de meningitis bacteriana y de infecciones de las vías respiratorias bajas en los niños, y contribuyen en gran me-dida a la mortalidad de los niños menores de 5 años. Se calcula
que en todo el mundo las infecciones por H. influenzae tipo b causan anualmente por lo menos 3 millones de casos graves, y entre 400.000
y 700.000 niños mueren cada año debido a la enfermedad causada por esta bacteria.
La enfermedad.
Haemophilus influenzae tipo b (Hib) es un cocobacilo gramnegativo que afecta principalmente en los niños pequeños. Existen seis serotipos de H. influenzae, pero el serotipo b causa más del 95% de las infecciones invasivas y es el único que puede prevenirse mediante la vacunación. Su envoltura externa consta de un polisacárido (el fosfato de polirribosil-ribitol: PRP) que confiere la virulencia al microorganismo y provoca la respuesta inmunitaria.
Antes de la introducción de vacunas eficaces contra H. influenzae tipo b, este microorganismo era la principal causa de la meningitis bacteriana y otras enfer-medades invasivas, como septicemia, neumonías y artritis en niños menores de 5 años.
Transmisión.
Haemophilus influenzae, incluido H. influenzae tipo b, es un comensal habitual de la nasofaringe de los niños. Antes de la era vacunal, la mayoría de los niños no inmunes tenían la nasofaringe colonizada por Hib en algún momento y en ocasiones durante meses, aunque la tasa de colonización bacteriana variaba considerablemente con la edad y los factores socioeconómicos.
H. influenzae tipo b se transmite de persona a persona, por vía respiratoria a través de gotitas aerosolizadas que se producen al toser o al estornudar, las personas colonizadas son propagadoras importantes del microorganismo. El hombre es el único reservorio de esta bacteria.
El período exacto de incubación se desconoce, pero probablemente es de 2 a 4 días.H. influenzae tipo b puede transmitirse mientras los microorganismos estén presentes, aunque no haya ninguna secreción nasal. La enfermedad deja de ser trans-misible entre 24 y 48 horas después del comienzo del tratamiento con antibióticos.
Sintomatología.Existen varias formas clínicas de la enfermedad invasiva por H. influenzae tipo b. Generalmente, provoca infecciones de la piel y garganta, así como también puede ocasionar artritis. La meningitis es la infección de las membranas que envuelven el cerebro, y constituye la manifestación clínica más frecuente de las infecciones invasivas, representando entre 50% y 65% de casos de meningitis en la era prevacunal. Otras formas frecuentes de infección invasiva por H. in-fluenzae tipo b son la epiglotitis, la artritis séptica, la celulitis (infección de la piel y los tejidos blandos) y la neumonía. Las infecciones por H. influenzae tipo b pueden ser graves en los niños menores de un año, pero el riesgo de contraer la enfermedad decae después de los cinco años de edad.Las complicaciones más frecuentes de la meningitis son las convulsiones y los accidentes cerebrovasculares, entre otros; mientras que la epiglotitis causada por H. influenzae tipo b puede producir la muerte por obstrucción de las vías respiratorias.La mortalidad en los países industrializados oscila entre 2% y 5%, sea cual fuere el tratamiento antimicrobiano. Entre 15% y 30% de quienes sobreviven poseen secuelas neurológicas graves (trastornos de la audición, retraso en la adquisición del lenguaje y en el desarrollo, anomalías motoras, disfunción vi-sual y trastornos del comportamiento).
Tratamiento.
Las enfermedades invasivas por H. influenzae tipo b requieren de un trata-miento específico con antibióticos. Los antibióticos intravenosos se administran generalmente durante 10 días, pero puede estar indicado un tratamiento más prolongado para los casos complicados. Anteriormente, el antibiótico de elección era la ampicilina; pero hoy en día se sabe que hasta 30% de las cepas de H. influenzae tipo b son resistentes.
Prevención.
La vacunación contra H. influenzae tipo b es la mejor forma de prevenir las enfermedades graves causadas por esta bacteria en lactantes y niños de corta edad.La vacunación contra Hib reduce la colonización nasofaríngea por estemicroorganismo, lo que provoca una reducción de la incidencia de la enferme-dadsustancialmente superior a la que se podría atribuir a los efectos de la vacuna. Este efecto indirecto (inmunidad de rebaño) se ha demostrado ampliamente en diversos estudios de la eficacia después de la introducción, en los cuales se ha registrado casi la eliminación de la enfermedad tanto en los países industria-lizados como en desarrollo, incluso cuando la cobertura de la vacunación era inferior a la óptima.
La vacunación sistemática contra H. influenzae tipo b se administra general-mente a la misma edad que la DTP, generalmente en vacuna combinadas. El objetivo es lograr una cobertura de al menos de 95% en los niños menores de 1 año de edad. Algunos países administran un refuerzo después de la serie primaria de tres dosis.
La mayor parte de las personas mayores de 5 años de edad no necesitan la vacuna contra Hib. Sin embargo, se recomienda la vacunación de aquellas personas que padezcan anemia de células falciformes o si su sistema inmu-nológico se halla comprometido debido a: VIH/SIDA u otras enfermedades que afectan el sistema inmune, tratamiento con medicamentos tales como esteroi-des durante un período prolongado, tratamientos para el cáncer con rayos X o medicamentos, transplantes de médula ósea u órganos, lesiones en el bazo o ausencia de bazo.
http://www.cdc.gov/spanish/inmunizacion/adultos.htm#HemoControl de la difteria, la tos ferina, el tétanos, la infección por Haemophilus influenzae tipo b y la hepatitis B. Publicación Científica y Técnica No. 604-Organización Panamericana de la salud.Documento de posición de la OMS sobre las vacunas conjugadas contraHaemophilus influenzae tipo b http://www.who.int/immunization/Hib_position_paper_Spanish.pdf
Hepatitis A
Historia de la hepatitis A.
La primera descripción de la hepatitis es atribuida generalmente a Hipócrates. El primer brote de hepatitis, probablemente hepatitis A, fue reportado en la década del 17 y 18, principalmente asociado a las campañas militares.
La hepatitis A fue diferenciada por primera vez de la hepatitis B, la cual posee un mayor período de incubación, en la década del 40. En la
década del 70, la identificación del virus y el desarrollo de tests seroló gicos, ayudaron a diferenciar el virus de la hepatitis A del resto de los
virus de hepatitis. La vacuna contra la hepatitis A se licenció en 1995 y 1996.
La enfermedad.
La hepatitis A, causada por el virus de la hepatitis A de la familia Picornaviridae, es una enfermedad que provoca inflamación del hígado. La incidencia de esta enfermedad está estrechamente relacionada con el desarrollo socioeconómi-co, y los estudios seroepidemiológicos ponen de manifiesto que la prevalencia de los anticuerpos contra el VHA en la población general varía del 15% a cerca del 100% en las diferentes partes del mundo.
Transmisión.
La hepatitis A se transmite por vía fecal-oral (un objeto contaminado con las heces de una persona con hepatitis A entra en contacto con la boca de otra persona) o cuando estamos en contacto directo con una persona infectada; por ejemplo, al cambiar un pañal o al establecer un contacto sexual, incluso si esa persona no tiene ningún síntoma. También puede infectarse al comer comida contaminada o al tomar agua contaminada. El virus puede sobrevivir en las manos, en el agua y en la tierra. Se puede contagiar la enfermedad al poco tiempo después de haberse infecta-do, aún antes de presentar síntomas. Los adultos que no poseen ninguna otra afección, dejan de contagiar la enfermedad dos semanas después de que esta comenzó.
Los niños y las personas con un sistema inmunitario debilitado pueden conta-giar la enfermedad durante seis meses.
Sintomatología.
Los niños con esta enfermedad pueden no presentar ningún síntoma.La mayoría de los adultos podrían presentar fiebre o dolor de cabeza y sentir-
se cansados. Es posible que no quiera comer tanto como es usual y también pueden sentir náuseas. Pueden vomitar o tener dolor de estómago. Algunas personas con la enfermedad tienen escalofríos, dolores musculares y articula-res, tos, diarrea, estreñimiento o comezón en la piel.A medida que la enfermedad avanza, la piel y la parte blanca de los ojos pue-den tomarse de una tonalidad amarillenta (ictericia) y su materia fecal tornarse de color blancuzca. Esta enfermedad puede causar confusión, movimientos inusuales en los ojos y en el cuerpo e incluso llevar al coma.
Entre las complicaciones de la hepatitis A se pueden mencionar la recaída, la hepatitis colestática (caracterizada por coloración amarillenta y picazón) y la hepatitis fulminante. Esta última se registra en alrededor del 0,01% de las infecciones clínicas y se caracteriza por el deterioro rápido de las fun-ciones hepáticas y por una tasa muy elevada de letalidad. No se produce infección crónica por VHA.
Tratamiento.
Actualmente no existe ningún tratamiento antiviral específico, tampoco existen otros tratamientos para curar la hepatitis A.
Prevención.
La vacuna contra la hepatitis A es la mejor forma de prevenir esta enfermedad, es segura y los modelos cinéticos de la disminución de los anticuerpos parecen indicar que es probable que la protección dure por lo menos 20 años y tal vez toda la vida.
La vacuna se recomienda para los siguientes grupos:Niños de 12 meses de edad en adelante.Viajeros a áreas con elevadas tasas de hepatitis A.Hombres que tienen relaciones sexuales con hombres.
Usuarios de drogas inyectables y no inyectables. Personas con trastornos en la coagulación (ej. hemofilia).Personas con enfermedad crónica del hígado.
Pink Book 2008http://www.cdc.gov/hepatitis/A/PatientEduA.htmhttp://www.cdc.gov/SPANISH/inmunizacion/nenes.htm#Ahttp://www.cdc.gov/spanish/enfermedades/Hepatitis/HepatitisAhojadedatos.htm
Hepatitis B
Historia de la Hepatitis B.
El virus de la hepatitis A y el virus de la hepatitis B (HBV), fueron reconocidos como dos entidades diferentes recién en los años 40 y pudieron ser luego, diagnosticado por tests serológicos específi-cos.
Se calcula que la infección por el HBV afecta cerca de 2000 millones de per-sonas en todo el mundo, de las cuales unos 360 millones pre sentan una in-
fección crónica con alto riesgo de secuelas, como insuficiencia hepática, cirrosis o cáncer de hígado. El virus de la hepatitis B puede ser el responsable de hasta el 80% de los casos mundiales de cáncer de hígado y ocupa el segundo lugar después del tabaco entre los carcinógenos conocidos. Según la Organización Mundial de la Salud, aproximadamente el 45% de la población mundial vive en zonas donde la pre-valencia del virus de la hepatitis B es alta, el 43% vive en zonas de endemici-dad intermedia y el 12% vive en zonas de endemicidad baja.
La enfermedad.
El HBV es un virus de ADN perteneciente a la familia Hepadnaviridae.La infección por el HBV puede causar distintas afecciones dependientes de la edad del individuo: hepatitis B aguda (sintomática), infección crónica con el HBV, cirrosis y cáncer hepatocelular. Sufren hepatitis B aguda aproximada-mente el 1% de los infectados por el HBV en el período perinatal, el 10% de los infectados en la infancia temprana (de 1 a 5 años) y el 30% de los infecta-dos en la infancia tardía (mayores de 5 años). Desarrollan hepatitis fulminante entre el 0,1 y 0,6% de los casos de hepatitis aguda; la mortalidad por hepatitis B fulminante es de aproximadamente el 70%. La infección crónica por el HBV está relacionada inversamente con la edad y se produce en aproximadamente el 90% de las personas infectadas en el período perinatal, en el 30% de los infectados en la infancia temprana y en el 6% de los infectados con una edad superior a los cinco años. La probabilidad de que la infección se haga crónica es la misma en personas con infección sintomática y asintomática. Las perso-nas con infección crónica por el HBV tienen un riesgo de entre el 15 y el 25% de fallecer prematuramente por cirrosis o cáncer hepatocelular relacionados con el HBV.
Transmisión.
La transmisión del HBV se produce a través de la sangre u otros fluidos cor-porales contaminados. El virus puede sobrevivir una semana o más a tempe-ratura ambiente, de tal manera que el contacto con objetos contaminados y la
exposición percutánea, como la inyección con agujas contaminadas, también constituyen vías de transmisión.Los principales modos de transmisión son:• El contacto sexual.• El contacto hogareño.• La transmisión vertical (de una madre infectada a su hijo).• El consumo de drogas intravenosas.• La exposición en entornos de atención a la salud.
La hepatitis B se considera una enfermedad de transmisión sexual. No existe la transmisión por vía fecal–oral del virus ni por lágrimas, sudor u orina. La probabilidad de transmisión perinatal del HBV a un lactante es de 10% para las madres positivas para el antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (HB-sAg), pero negativas para el antígeno HBe y de 70% a 90% cuando la madre es positiva para ambos antígenos. Varios estudios indican que la transmisión en el período neonatal tiene mayor probabilidad de resultar en infecciones crónicas.
Todos los individuos positivos para el HBsAg son potencialmente infectivos. Los individuos infectados pueden transmitir la infección desde uno a dos me-ses antes que aparezcan los primeros síntomas y también infectan durante la fase aguda de la enfermedad y en la fase de portadores crónicos, que puede persistir durante varios años.
Sintomatología.
La hepatitis B es una enfermedad viral que afecta al hígado. El virus produce una infección que puede tomar diversas formas:• Infección asintomática (más frecuente en niños pequeños).• Enfermedad subaguda con síntomas inespecíficos (anorexia, náuseas o ma-lestar general) o síntomas extrahepáticos.• Síntomas clínicos con presencia de ictericia (coloración amarilla de la piel).• Hepatitis fulminante.
Pueden distinguirse tres fases diferentes de los síntomas clínicos:• Una fase preictérica (antes de que aparezca la coloración amarilla de la piel) caracterizada por un malestar general, anorexia, náuseas, vómitos, dolores abdo-minales, fiebre, dolor de cabeza, dolores musculares y articular y orina oscura, que aparecen uno a dos días antes de la ictericia. Esta fase dura de tres a 10 días.• Una fase ictérica de duración variable, generalmente entre una y tres semanas, con ictericia, heces de color claro, dolor a la palpación de la zona hepática.• Una fase de convalecencia que puede durar varios meses, con malestar general y fatiga, durante la cual desaparecen la ictericia y los demás síntomas. Pueden presentarse manifestaciones extrahepáticas, que a veces preceden a la ictericia.
Entre las complicaciones de la hepatitis B se encuentran: la infección crónica, la cirrosis, el carcinoma hepatocelular y la hepatitis fulminante.
Tratamiento.
No existe ningún tratamiento específico contra la infección aguda por el virus de la hepatitis B. Se recomienda un tratamiento de soporte sintomático.Prevención.
El principal objetivo de las estrategias de lucha contra la hepatitis B es prevenir la infección crónica por este virus y sus graves consecuencias, entre ellas la cirrosis hepática y el cáncer hepatocelular. Para lograr este objetivo, la vacuna-ción es, sin duda alguna, la mejor opción.
La alta cobertura con la serie primaria de vacunas entre los lactantes menores de 12 meses tiene el mayor impacto total sobre la prevalencia de la infección crónica por el virus de la hepatitis B en los niños. El objetivo de la vacunación contra la hepatitis B debe ser, al igual que para otras vacunas usadas en los niños menores de 1 año, alcanzar una cobertura de al menos el 95%.
Debe considerarse la posibilidad de aplicar estrategias de recuperación dirigi-das a grupos de población de mayor edad o a grupos que presentan factores de riesgo de infección por el HBV como complemento a la vacunación siste-mática de lactantes en los países con endemicidad de hepatitis B intermedia o baja. En estos países, una proporción substancial de la carga de morbilidad de la enfermedad puede atribuirse a infecciones adquiridas por niños de mayor edad, adolescentes y adultos. Asimismo, es particularmente importante consi-derar la vacunación de los profesionales de la salud
http://www.cdc.gov/spanish/inmunizacion/adultos.htm#HemoControl de la difteria, la tos ferina, el tétanos, la infección por Haemophilus influenzae tipo b y la hepatitis B. Publicación Científica y Técnica No. 604-Organización Panamericana de la salud.Pink Book 2008Vacunas contra la hepatitis B Documento de posición de la OMS http://www.who.int/immunization/wer7928HepB_July04_position_paper_SP.pdf
Meningococo
Historia de las infecciones por meningococo.
Neisseria meningitidis fue identificada por primera vez en 1887 en el fluido espinal de un paciente.
Neisseria meningitidis es una de las principales causas de menin-gitis y de septicemia (presencia y persistencia de microorganismos
patógenos en sangre) fulminante y un problema importante de salud pública en muchos países. Hay formas endémicas en todo el mundo,
provocadas fundamentalmente por meningococos de los serogrupos A, B o C, aunque está aumentando la importancia del serogrupo Y.
Aunque las enfermedades meningocóccicas aparecen con frecuencia en forma de casos esporádicos, aparentemente no relacionados entre sí, o en peque-ños brotes epidémicos, en algunas regiones esta situación endémica se puede alternar con epidemias imprevisibles que son devastadoras. Así, durante las epidemias fulminantes en África, se notificaron tasas de incidencia de hasta 1000 casos por 100.000 habitantes. En 1996, una epidemia que afectó a varios países del África occidental dio lugar a unos 250.000 casos y 25.000 defuncio-nes. En esta región se produjo otra epidemia importante en 2000-2001. Este agente patógeno es la causa de unos 500.000 casos y 50.000 defunciones al año en todo el mundo.
El meningococo del grupo A es la causa predominante de las epidemias impor-tantes, sobre todo en la zona conocida como cinturón africano de la meningitis, donde se registran epidemias del serogrupo A de gran magnitud a intervalos de 7-14 años, con una morbilidad y una mortalidad considerables en los niños y los adultos jóvenes. En los últimos años, en varios países occidentales, se han registrado brotes de cepas del grupo C.
Las enfermedades meningocóccicas están asociadas a una tasa elevada de mortalidad (5%-15%) incluso cuando se dispone de servicios médicos satis-factorios. La quimioprofilaxis es en general insuficiente para luchar contra esta enfermedad.
La enfermedad.
N. meningitidis es una de las causas más frecuentes de meningitis bacteriana en el mundo y la única bacteria capaz de provocar epidemias importantes de meningitis.
Los meningococos son bacterias encapsuladas, Gram-negativas, que normal-mente se presentan como emparejadas (diplococos). La mayor parte de estos casos de meningitis o septicemia meningocóccicas no tratados son letales. En los países industrializados, la mortalidad global por meningitis meningocóccica suele ser del 5%-10%; en África se acerca más al 10%. La tasa de letalidad de la septicemia fulminante puede ser superior al 15%-20%. Después de una meningitis meningocóccica, alrededor del 10%-15% de los sobrevivientes sufren secuelas neurológicas importantes, en parti-cular trastornos mentales, sordera, parálisis y convulsiones. También se puede producir muerte celular de los tejidos que conllevan, a veces, a una amputa-ción.
La morbilidad y la mortalidad se deben en su mayor parte a los meningococos de los serogrupos A, B y C. El serogrupo A es la causa de casi todas las gran-des epidemias, pero en otras partes del mundo, las infecciones por el grupo A son menos frecuentes, siendo los grupos B y C los responsables de la mayor parte de las enfermedades meningocóccica.
Transmisión.
N. meningitidis se transmite mediante gotitas aerosolizadas o por contacto di-recto con las secreciones respiratorias de enfermos o de personas sanas por-tadoras. No existe ningún reservorio animal o ambiental para este microorga-nismo.
Sintomatología.
El período de incubación de la enfermedad por meningococo es de 3 a 4 días con un rango de 2 a 10 días.La meningitis es la presentación más común de la enfermedad invasiva por meningococo, la cual causa una aparición abrupta de fiebre, dolor de cabeza, rigidez de cuello, generalmente acompañado de nauseas, vómitos y alteración del estado mental.La evolución de la enfermedad es rápida y con frecuencia lleva a la muerte en uno o dos días después de su aparición o deja secuelas graves, incluso en los casos de tratamiento médico aparentemente óptimo.
Tratamiento.
En casi todo el mundo el meningococo sigue siendo muy sensible a la penici-lina, que es en general el medicamento de elección. Sin embargo, en los últimos años se ha notificado la presencia de colonias aisladas de meningococos con una sensibilidad menor a la penicilina, esto se ha visto mayormente en España.
Prevención.
La inmunización con vacunas seguras y eficaces es el único medio racional de combatir la enfermedad. Actualmente existen vacunas bivalentes (contra los serotipos A y C y contra B y C) y tetravalentes (contra lo serotipos A, C, Y, W135).
Las vacunas antimeningocócicas de polisacáridos capsulares purificados, termoesta-bles y liofilizados disponibles actualmente a nivel internacional son seguras y eficaces a partir de los dos años y se recomiendan para la inmunización sistemática de deter-minados grupos de más edad en situación de riesgo.
Documento de posición de la OMS: http://www.who.int/immunization/Meningi-tis_spanish.pdfPink Book 2008Normas Nacionales de Vacunación 2007
Neumococo
Historia de las infecciones por neumococo.
La bacteria conocida como Streptococcus pneumoniae, fue aislada por primera vez en 1881 por Pasteur, a partir de la saliva de un pa-ciente con rabia.Las infecciones producidas por neumococos son una causa impor-
tante de morbilidad y mortalidad en todo el mundo.
En 2005, la OMS estimó que cada año morían 1,6 millones de perso- nas por enfermedades neumocócicas, de las cuales entre 0,7 y 1 millón
son niños menores de 5 años, la mayoría de países en desarrollo. No se cono-ce la magnitud de la carga de morbilidad neumocócica en las personas de ma-yor edad de los países en desarrollo. En el mundo desarrollado, la mayor carga de morbilidad corresponde a los niños menores de 2 años y las personas de mayor edad. En Europa y los Estados Unidos, S. pneumoniae es la causa más común de neumonía bacteriana adquirida en la comunidad. En estas regiones, la incidencia anual de enfermedades neumocócicas invasivas es de 10 a 100 casos por 100.000 habitantes.
La infección por el VIH y otras situaciones asociadas con la inmunodeficiencia aumentan enormemente la probabilidad de contraer una enfermedad neumocó-cica. La creciente resistencia de S. pneumoniae a los antibióticos utilizados ha-bitualmente enfatiza la necesidad urgente de utilizar vacunas para combatir las enfermedades neumocócicas.
La enfermedad.
El agente causante de esta enfermedad es el S. pneumoniae, un diplococo encapsulado Gram-positivo. Existen 90 serotipos de neumococos distintos. La cápsula de polisacáridos es un factor esencial para su virulencia para la pro-ducción de enfermedades neumocócicas invasivas.
A escala mundial, hay aproximadamente 20 serotipos asociados con más del 80% de las enfermedades neumocócicas invasivas que afectan a todos los grupos de edad; los 13 serotipos más frecuentes producen del 70 al 75% de las enfermedades invasivas en los niños.
Transmisión.
Los neumococos se transmiten por contacto directo con las secreciones respi-ratorias de los pacientes y los portadores sanos. Una consecuencia frecuente de la exposición a neumococos es la colonización nasofaríngea transitoria, que
no es la enfermedad. La enfermedad se debe a la propagación contigua a los senos o el oído medio, la aspiración a las vías respiratorias bajas, provocando una neumonía, o la invasión de la corriente sanguínea, con entrada o no en lugares secundarios.
Sintomatología.
La principal manifestación clínica de la enfermedad por neumococo es la neu-monía, la bacteriemia y la meningitis. De todos modos, estas enfermedades ocurren cuando existe una predisposición, particularmente enfermedades pul-monares.
La neumonía por neumococo es la presentación clínica más frecuente de la enfermedad por neumococo entre adultos. El período de incubación es corto, alrededor de 1 a 3 días. Los síntomas generalmente incluyen: aparición abrup-ta, fiebre, escalofríos, dolor en el pecho, tos, falta de aire, mayor frecuencia respiratoria, entre otros.Las infecciones del oído medio, la sinusitis y la bronquitis representan manifes-taciones no invasivas y menos graves de infecciones neumocócicas, pero son considerablemente más frecuentes.
Tratamiento.
El S. pneumoniae presenta frecuentemente resistente a la penicilina y otros antibióticos comunes. Por este motivo, el tratamiento generalmente incluye an-tibióticos de amplio espectro. Sin embargo, la resistencia de los neumococos a los antimicrobianos, como las penicilinas, las cefalosporinas, el trimetoprim-sulfametoxazol, los macrólidos y las fluoroquinolonas, es un problema grave y en rápido aumento en todo el mundo. Esto pone de relieve la importancia de prevenir las enfermedades neumocócicas mediante la inmunización.
Prevención.
La resistencia de los neumococos a los antimicrobianos, es un problema grave y en rápido aumento en todo el mundo. Esto pone de relieve la importancia de prevenir las enfermedades neumocócicas mediante la inmunización.
En la actualidad se comercializan internacionalmente una vacuna no conjuga-da de polisacáridos purificados que abarca 23 serotipos. La vacuna 23-valente está destinada fundamentalmente a los niños de más edad y los adultos con un riesgo elevado de sufrir una enfermedad neumocócica.
La vacuna de 23 valencias protege contra 23 serotipos que causan el 88%
de las enfermedades por neumococo. Más del 80% de los adultos sanos que recibieron la vacuna de 23 valencias, desarrollaron anticuerpos contra los sero-tipos contenidos en la vacuna entre 2 y 3 semanas después de la vacunación.
También se encuentra disponible la vacuna heptavalente conjugada que indu-ce una respuesta inmunitaria dependiente de las células T, que se caracteriza por la creación de inmunidad protectora incluso en los lactantes.
Documento de posición de la OMS: http://www.who.int/immunization/Pneumo-coccal_conjugate_vaccine_child_SP.pdfPink Book 2008
Paperas
Historia de la parotiditis (paperas).
El virus causante de la parotiditis fue aislado por primera vez en 1945 y la primera vacuna viva atenuada fue licenciada en 1967.Antes de que se usara la vacuna contra la parotiditis, esta enfer-medad era una de las causas principales de sordera entre los ni-
ños, con una incidencia de aproximadamente 1 entre 20.000 casos reportados. La parotiditis suele ser una enfermedad viral leve.
Sin embargo, ciertas condiciones poco frecuentes causadas por la enfermedad, como inflamaciones del cerebro, los nervios y la médula espinal, pueden traer como consecuencia efectos colaterales graves (más comunes en los adultos que en los niños) como parálisis, convulsiones y acumulación de líquido en el cerebro.
Alrededor de 212.000 casos de parotiditis ocurrieron en Estados Unidos en 1964. En 1967, una vez que la vacuna comenzó a utilizarse, los casos de pa-rotiditis disminuyeron con rapidez. En 1986 y 1987, hubo un resurgimiento de la parotiditis, y en 1987 se reportaron 12.848 casos. Después de 1989 la inci-dencia de la parotiditis ha venido disminuyendo y en 1998 se registraron 606 casos.
La enfermedad.
El virus de las paperas es un miembro de la familia Paramyxoviridae, que se transmite mediante gotitas respiratorias. El virus se replica en la nasofaringe y en los nódulos linfáticos regionales. Luego de 12-25 días ocurre la viremia, de una duración de 3 a 5 días. Durante la viremia, el virus se disemina a múl-tiples tejidos, incluyendo las meninges y las glándulas como las salivares, el páncreas, los testículos y los ovarios. La inflamación de los tejidos infectados conlleva a los síntomas característicos de parotiditis y meningitis aséptica.
Transmisión.
La transmisión del virus es por vía aérea, mediante gotitas respiratorias, o por contacto directo con saliva o gotitas infectadas.
Sintomatología.
El período de incubación del virus es de 14 a 18 días (con un rango de 14-25 días). Los primeros síntomas son inespecíficos e incluyen dolores musculares, anorexia, malestar, dolor de cabeza y fiebre baja.
La parotiditis es la manifestación más común y ocurre entre un 30% y un 40% de las personas infectadas.
Aproximadamente el 20% de las parotiditis son sintomáticas y entre el 40-50% de las personas infectadas pueden tener sólo síntomas respiratorios primarios o inespecíficos.
Asimismo, esta enfermedad puede traer complicaciones a nivel del sistema nervioso central, o causar inflamación testicular, ovárica, sordera e incluso la muerte.
Prevención.
La vacuna contra las paperas está disponible como una preparación simple del antígeno, o combinada con otros antígenos (rubéola y sarampión). El Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización (ACIP) de Estados Unidos recomienda el uso de la vacuna triple viral (sarampión.-rubéola-paperas) cuando se indica la utilización individual de cualquiera de sus componentes. El uso del antígeno simple no está recomendado.
La vacuna contra el virus de las paperas es preparada en cultivo de fibroblastos de embriones de pollo. Es una vacuna con una efectividad del 95% y la duración de la inmunidad es para toda la vida.
http://www.cdc.gov /spanish/inmunizacion/importancia.html#paperasPink Book 2008
Polio
Historia de la polio.
El virus de la polio fue descrito por primera vez en 1789. El primer brote de poliomielitis en Estados Unidos ocurrió en 1843 y en el año 1952 se reportaron más de 21.000 muertes por dicha enfermedad.El virus de la polio causa una parálisis aguda que puede traer como
consecuencia incapacidad física permanente e incluso la muerte. En la era prevacunal, se reportaban anualmente entre 13.000 y 20.000 casos
de polio paralizante en Estados Unidos. Con frecuencia, estas epidemias anuales de polio dejaban miles de víctimas (en su mayoría niños).
En 1999, como resultado de los esfuerzos de inmunización para erradicar la enfermedad, hubo aproximadamente 5.000 casos de polio documentados en el mundo. En 1994, llegó a Canadá el virus salvaje de polio procedente de la India, pero los altos niveles de vacunación evitaron que se propagara entre la población.
La enfermedad.
El virus causante de la poliomielitis es el virus de la polio, perteneciente a la familia Picornaviridae.
Hay tres serotipos del virus de polio tipo 1, tipo 2 y tipo 3 y la protección gene-rada hacia un serotipo no produce inmunidad significativa para los otros sero-tipos.
El virus ingresa al organismo por la boca y la primera multiplicación ocurre en la faringe y el tracto gastrointestinal. El virus se halla presente usualmente en la garganta y en la materia fecal antes de la aparición de la enfermedad. Una semana después de la aparición de la enfermedad hay menos virus en la gar-ganta, pero continúa siendo excretado en la materia fecal por varias semanas.
El virus invade el tejido linfático local, pasa a la sangre y luego puede infectar célu-las del sistema nervioso. La replicación del virus en las neuronas motoras resulta en la destrucción celular y causa la típica manifestación de la poliomielitis.
Transmisión.
La transmisión del virus de polio es de persona a persona, la vía de transmisión más importante es la fecal-oral, aunque la vía oral-oral puede darse en algunos casos.
Sintomatología.
El período de incubación de la poliomielitis es comúnmente de entre 6 y 20 días con un rango de 3 a 35 días.
Aproximadamente un 4%-8% de la infección por polio consiste en una enfer-medad menor e inespecífica sin evidencias clínicas ni de laboratorio de inva-sión del sistema nervioso central. La presentación clínica es conocida como poliomielitis abortiva y se caracteriza por una recuperación completa en menos de una semana. Son tres los síntomas observados en esta forma de poliomie-litis: infección del tracto respiratorio alto (dolor de garganta y fiebre), alteracio-nes gastrointestinales (nauseas, vómitos, dolor abdominal, etc.) y enfermedad tipo influenza. Estos tres síntomas son indistinguibles de otras enfermedades virales.
La meningitis aséptica no paralítica (cuyos síntomas incluyen rigidez del cuello, espalda y/o piernas) ocurre solo en 1%-2% de las infecciones por polio.
Menos del 1% de todas las infecciones por polio resultan en parálisis fláccida. Los síntomas de la parálisis generalmente comienzan de 1 a 10 días después de los síntomas prodrómicos y progresan por 2 a 3 días.
Prevención.
La vacuna inactivada de poliovirus (IPV) fue licenciada en 1955. En 1963 se licenció la vacuna trivalente oral conteniendo virus atenuados (OPV) la cual reemplazó a la IPV. Pero en 1987 se licencio la IPV de mayor potencia que ha reemplazado a la OPV en varios países.
La vacuna inactivada, contiene los tres serotipos vacunales del virus de polio. Dicha vacuna otorga una inmunidad del 90% luego de dos dosis y una inmuni-dad del 99% luego de tres dosis. La vacuna oral tiene una eficacia estimada de 95-99% luego de la tercera dosis.
Debido al progreso realizado hasta el momento con el objetivo de la erradica-ción mundial de la poliomielitis, el riesgo de poliomielitis paralítica está variando en muchas regiones. La vacunación deberá continuar debido a la amenaza de la importación del virus salvaje. Sin embargo, un número creciente de países exentos de poliomielitis está constatando que el riesgo de polio paralítica aso-ciado a la continuación de la inmunización sistemática con la vacuna antipolio-mielítica oral (OPV) es mayor que el de la importación del virus o el derivado de su manipulación en laboratorio. Algunos de estos países han introducido la va-cuna antipoliomielítica inactivada (IPV), una alternativa inocua y eficaz para la inmunización sistemática, mediante uno de estos dos sistemas: sustitución de
la OPV por la IPV, o introducción de un calendario de administración secuencial de la IPV y OPV. Los países que se planteen incorporar estos cambios deberán realizar una evaluación profunda de las repercusiones epidemiológicas, finan-cieras y operativas antes de dar el visto bueno final al cambio de política http://www.cdc.gov/spanish/inmunizacion/importancia.html#polioPink Book 2008Normas Nacionales de Vacunación 2007Introducción de la vacuna antipoliomielítica inactivada en los países que em-plean la vacuna antipoliomielítica oral Documento de posición de la OMS http://www.who.int/immunization/wer7828polio_Jul03_position_paper_SP.pdf
Rabia
Historia de rabia.
La rabia es una enfermedad zoonótica (transmitida al ser humano por los animales) causada por un virus. El virus de la rabia infecta a animales domésticos y salvajes, y se propaga a las personas cuan-do se produce un contacto estrecho con saliva infectada (a través
de mordeduras o arañazos). La enfermedad está presente en casi todos los continentes, pero la mayoría de las muertes humanas (más
del 95%) se registran en África y Asia. Una vez que aparecen los sínto- mas, la enfermedad es mortal.
La enfermedad.
La rabia es una enfermedad zoonótica causada por un virus de la familia Rha-bdoviridae. El virus se halla presente en la saliva de mamíferos clínicamente enfermos y se transmite mediante la mordedura. Luego de entrar a las célu-las del sistema nervioso central, el virus causa una encefalomielitis progresiva aguda, casi siempre fatal. El período de incubación en humanos puede ser de semanas o meses, con un rango de días a años.
Transmisión.
En África y Asia, los principales portadores de la rabia siguen siendo los perros, y son los responsables de la mayoría de los casos humanos de rabia en todo el mundo. Los seres humanos suelen infectarse por mordeduras o arañazos de perros o gatos.En los países desarrollados, la rabia persiste sobre todo en los animales sal-vajes.
La enfermedad se transmite a los animales domésticos y al ser humano a tra-vés de la exposición a la saliva infectada. En los últimos años, la rabia de los murciélagos ha reaparecido como problema de salud pública en las Américas y en Europa. En 2003, en Sudamérica murieron por primera vez más personas de rabia por exposición a animales salvajes, sobre todo murciélagos, que a perros.
Sintomatología.
Las primeras manifestaciones de la rabia son de carácter pseudogripal (fiebre, cefaleas y fatiga); posteriormente se ven afectados el aparato respiratorio, el sistema nervioso central y el aparato digestivo. En la fase crítica predominan los signos de hiperactividad (rabia furiosa) o parálisis (rabia muda). Ambas for-
mas acaban progresando hacia la parálisis completa, seguida de coma y muer-te en todos los casos, generalmente por insuficiencia respiratoria. Sin cuidados intensivos, la muerte se produce en los primeros siete días de la enfermedad.
Tratamiento.Una vez que hayan aparecido síntomas y signos de rabia no hay tratamiento, y la enfermedad es casi siempre mortal.Tratamiento posexposición.La limpieza de la herida y la inmunización según las recomendaciones de la OMS tan pronto como sea posible tras un contacto sospechoso con un animal permite prevenir la aparición de la rabia en prácticamente el 100% de las expo-siciones. El tratamiento recomendado para prevenir la rabia depende del tipo de contacto:
Tipo I: persona con piel intacta que haya tocado o alimentado animales sospe-chosos. Tipo II: persona con piel no intacta que haya sido lamida por animal sospe-choso o contacto que haya producido pequeños arañazos, pero sin pérdida de sangre.
Tipo III: persona que haya sufrido una o más mordeduras o arañazos, lameto-nes en piel no intacta u otros contactos que interrumpan la continuidad de la piel, o que haya estado expuesta a murciélagos.
El tratamiento profiláctico de la rabia tras la exposición incluye la limpieza y des-infección de la herida o punto de contacto, seguida de la inmunización antirrá-bica lo antes posible en caso de exposición de tipo II o III. En caso de contacto de tipo III se deben administrar inmunoglobulinas (anticuerpos) antirrábicas.
En caso de exposición humana a animales sospechosos se debe intentar iden-tificar o capturar al animal implicado. El tratamiento posexposición debe co-menzar inmediatamente y sólo debe detenerse si el animal es un perro o un gato que siga estando sano al cabo de 10 días.
Prevención.
Las vacunas antirrábicas de uso humano emplean como agente inmunizante el virus rabico inactivado.
Las vacunas antirrábicas producidas en células Vero son una suspensión esta-bilizada y liofilizada del virus de la rabia, la cual se administra por vía intramus-cular, en la región deltoidea.
Profilaxis pre-exposición:
Las vacunas de células Vero se administran en tres dosis los días 0, 7 y 21 ó 28.1) Vacunación de sujetos no-inmunizados La posología es igual para adultos y niños: - Cinco inyecciones de 0.5 ml en los días D0, D3, D7, D14 y D28.2) Vacunación de sujetos previamente inmunizados
Estado previo de vacunación Curso de acciónVacunación* dentro de los previos 5 años 2 inyecciones: D0 y D3 sin IRHVacunación que data de hace más de 5 años o vacunación incompleta 5 inyecciones D0, D3, D7, D14 y D28 con administración de inmunoglobulinas, si es necesario* Vacuna antirrábica de cultivo en célulasEn la práctica, si la última inyección de refuerzo data de hace más de 5 años o si la vacunación ha sido incompleta, el paciente NO se considera completa-mente inmunizado. Por lo tanto, en ambos casos, el tratamiento deberá reco-menzarse, y además complementarse con la administración de un tratamiento profiláctico antitetánico, si es necesario, y una serie de antibióticos para preve-nir superinfecciones.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs099/es/index.htmlHuman Rabies Prevention — United States, 2008 Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices.Normas Nacionales de Vacunación 2007Prospecto Verorab
Rubéola
Historia de la rubéola.
El nombre de rubéola deriva del latín y significa “pequeño rojo”. Ini-cialmente fue considerada una variante del sarampión hasta que en 1814 fue descrita en la literatura médica como una enfermedad diferente.
La rubéola está distribuida por todo el mundo. Suele presentar patrones estacionales (es decir, en zonas templadas al final del
invierno y en la primavera), con epidemias cada 5-9 años. Sin embargo, la amplitud y la periodicidad de las epidemias de rubéola va-rían enormemente tanto en los países desarrollados como en los países en desarrollo.
La rubéola es normalmente una enfermedad benigna de la infancia. Sin embar-go, la infección al comienzo del embarazo puede provocar la muerte del feto o el síndrome de rubéola congénita (SRC), caracterizado por malformaciones múltiples, sobre todo en el cerebro, el corazón, los ojos y los oídos. El SRC es una causa importante de deficiencia auditiva y visual y de retraso mental en países en los que la rubéola no se ha controlado o eliminado.
Aunque no se conozca la carga de morbilidad debida al SRC en todos los paí-ses, se estima que sólo en los países en desarrollo se producen cada año más de 100.000 casos.
Son pocas las estadísticas fidedignas de los países en desarrollo sobre el SRC, pero su tasa de incidencia en los países desarrollados y en desarrollo antes de la introducción de la vacuna contra la rubéola parecía fluctuar durante los períodos endémicos entre 0,1 y 0,2 por 1000 nacidos vivos. En períodos epi-démicos, la tasa variaba entre 1 y 4 por 1000 nacidos vivos, sin que hubiera diferencias acentuadas entre los países industrializados y en desarrollo. Las grandes epidemias pueden conducir a tasas de morbilidad muy elevadas.
Durante la epidemia que afectó a los Estados Unidos en 1964-1965, se re-gistraron unos 12,5 millones de casos de rubéola, con más de 2000 casos de encefalitis, más de 11.250 abortos, más de 20.000 casos de SRC, más de 11.000 casos de sordera, 3580 niños ciegos y 1800 casos de retraso mental.
La enfermedad.
El virus de la rubéola, es un togavirus del género Rubivirus. Los hombres son
los únicos huéspedes conocidos. La rubéola es normalmente una enfermedad benigna de la infancia. Sin embargo, la infección al comienzo del embarazo puede provocar la muerte del feto o el síndrome de rubéola congénita (SRC), caracterizado por malformaciones múltiples.
Transmisión.
El virus de la rubéola se transmite por vía respiratoria y se replica en la mucosa nasofaríngea y en los ganglios linfáticos locales. El período de incubación es de 12 a 23 días, con un promedio de 18 días. La viremia se produce de 5-7 días después de la exposición y da lugar a la propagación del virus a diferentes órganos. En las mujeres embarazadas el virus infecta la placenta y al feto.
Sintomatología.
La rubéola adquirida se caracteriza por erupción eritematosa transitoria, con-juntivitis, inflamación de la mucosa nasal y de los ganglios linfáticos, fiebre mo-derada y náuseas. Raramente se observan en niños dolor de las articulaciones y artritis, pero pueden afectar hasta al 70% de los adultos, particularmente las mujeres. En raras ocasiones se notifican manifestaciones hemorrágicas, el síndrome de Guillain-Barré y encefalitis. Según los estudios serológicos, el 20%-50% de las infecciones de rubéola son subclínicas.
La rubéola congénita y el SRC se producen por una infección al comienzo del embarazo. La rubéola contraída inmediatamente antes de la concepción y durante las 8-10 primeras semanas de gestación puede dar lugar en el 90% de los casos a malformaciones múltiples y con frecuencia provoca el aborto espontáneo o mortinatalidad. El riesgo disminuye posteriormente. Raramente las malformaciones fetales están asociadas a la rubéola materna después de la semana 16 de gestación, aunque se puede producir en ocasiones deficiencia auditiva neurosensorial hasta la 20ª semana. Las lesiones asociadas al SRC son: oftálmicas (por ejemplo, cataratas), auditivas, cardíacas y faciales.
Prevención.
La mayor parte de las vacunas autorizadas actualmente utilizan la cepa RA27/3 del virus de la rubéola vivo atenuado mediante pases en células diploides hu-manas. Cuando se conserva a 4 °C, su potencia se mantiene durante cinco años como mínimo. La vacuna se debe conservar a una temperatura de 2°C-8°C y prote-gida de la luz.
La vacuna RA27/3 es muy eficaz. En ensayos clínicos, el 95%-100% de las personas susceptibles de 12 meses o más produjeron anticuerpos contra la
rubéola a los 21-28 días de la vacunación.
Se supone en general que la inmunidad inducida por la vacuna dura toda la vida, aunque los anticuerpos contra la rubéola puedan quedar por debajo de los niveles detectables.
Documento de posición de la OMS: http://www.who.int/immunization/PP_rube-lla_SP.pdfPink Book 2008
Sarampión
Historia del Sarampión.
El virus del sarampión es probablemente el agente más infeccioso de aquellos que producen enfermedades en el ser humano. Única-mente es patógeno para el ser humano: no tiene reservorio animal ni vector.
El sarampión puede evitarse fácilmente mediante la vacunación. No obstante, a pesar de que la cobertura mundial de vacunación es del
70%, el sarampión continúa siendo la principal causa de muerte de niños prevenible por vacunación. Se calcula que en 2002 fallecieron por sarampión en todo el mundo aproximadamente 610 000 personas, la mayoría lactantes y niños de corta edad que vivían en África, en Asia Oriental y el sur de Asia.
La enfermedad.
El virus del sarampión es un virus envuelto que pertenece a la familia Para-myxoviridae, y sólo existe un serotipo. La envoltura del virus del sarampión contiene hemaglutinina y proteína de fusión. La función de la hemaglutinina es fijar el virus a la superficie de las células hospedadoras y la de la proteína de fusión es la penetración del virus a la célula.
Transmisión.
Se transmite por gotitas respiratorias, en forma de aerosol y por contacto di-recto. Desde la exposición al virus hasta que aparece el exantema (sarpulli-do) transcurren, por término medio, 14 días (entre 7 y 18 días); los pacientes pueden contagian a otras personas desde 2 o 3 días antes de la aparición del sarpullido y hasta 1 o 2 días después. La infección normalmente no es persis-tente. Cuando el virus del sarampión se introduce en una población no inmune, normalmente infecta del 90 al 100% de las personas y prácticamente todos sufren manifestaciones clínicas de la enfermedad.
Sintomatología.
Después de la inhalación de gotitas portadoras del virus del sarampión, éste infecta el epitelio nasofaríngeo y al poco tiempo se extiende a las células de los vasos sanguíneos y linfáticos. Unos 5 a 7 días después de la exposición, la infección se extiende por la sangre a la piel y a las conjuntivas, así como por las vías respiratorias. La viremia culmina hacia el final del período de in-cubación, en el que los enfermos desarrollan los siguientes síntomas: fiebre alta, tos, rinitis y conjuntivitis. El sarpullido típico aparece 3 o 4 días más tarde,
acompañado con frecuencia por fiebre, que alcanza un máximo de 39 a 40°C. El sarpullido se extiende desde la cara y el cuello al tronco y las extremidades, y se desvanece al cabo de unos tres días.
Los enfermos mejoran normalmente al tercer día de presencia de sarpullido, y están plenamente recuperados a los 7 a 10 días desde la aparición de la en-fermedad.La mayoría de las personas se recuperan del sarampión sin sufrir secuelas. No obstante, pueden producirse formas graves de la enfermedad, como el saram-pión hemorrágico que provoca pérdida de sangre en la piel y las mucosas.
Tratamiento.
Aunque no existe un tratamiento específico del sarampión, unos pocos estudios han puesto de manifiesto algunos efectos clínicos positivos de un antiviral.
Se ha comprobado que la administración de complementos de vitamina A redu-ce drásticamente la mortalidad asociada al sarampión en países en desarrollo y siempre deben administrarse a los enfermos de sarampión en zonas en las que la carencia de vitamina A sea prevalente.
Prevención.
No existe un tratamiento específico para el sarampión y, debido a la extrema infectividad de la enfermedad, las medidas de control casi siempre fracasan. La vacunación preventiva es el único método racional de control del sarampión. Existe desde hace más de 40 años una vacuna segura y muy eficaz que ha reducido drásticamente las tasas de morbilidad y mortalidad por sarampión.
Entre las vacunas contra el sarampión elaboradas con virus vivos atenuados, se encuentra la combinada con los antígenos contra la rubéola y las paperas. Cuando se administran vacunas combinadas, la respuesta inmunitaria protec-tora a cada uno de sus componentes no varía.
La vacuna del sarampión generalmente se administra mediante inyección sub-cutánea, pero su administración intramuscular también es eficaz. Cada dosis de 0,5ml contiene al menos 1000 unidades infecciosas del virus vacunal, tam-bién cuando se combina con las vacunas antiparotidítica o antirubeólica.
Documento de posición de la OMS: http://www.who.int/immunization/docu-ments/Measles_Spanish.pdf
Tétanos
Historia del Tétanos.
El bacilo Clostridium tetani fue aislado por primera vez en 1889 a partir de una víctima humana. En 1897, se demostraron los efectos protectores de la transferencia pasiva de la antitoxina; y en 1924 se desarrolló la toxina tetánica la cual fue ampliamente utilizada duran-
te la Segunda Guerra Mundial.
La estrategia empleada para eliminar el tétanos neonatal por medio de la vacunación, ha contribuido a la prevención del tétanos en general. La
reducción en la incidencia ha sido notable en las Américas. En 1980 se notifi-caron más de 7.000 casos de tétanos y solo 598 en 2004.
Desde que la OMS hiciera un llamamiento en 1989 en pro de la eliminación mundial del TMN (tétanos materno neonatal), el número estimado de fallecidos por tétanos neonatal en todo el mundo se redujo de 800.000 en la década de 1980 a 180.000 en 2002. A pesar del impresionante progreso realizado, no se logró eliminar el tétanos neonatal antes del año 1995 ni el objetivo posterior de eliminar el TMN como problema de salud pública antes de 2005.
La enfermedad.
El tétanos es una enfermedad aguda causada por la toxina producida por el bacilo Clostridium tetani. Es frecuentemente mortal y se caracteriza por rigidez muscular progresiva y espasmos convulsivos de los músculos esqueléticos.
El bacilo C. tetani es un bacilo grampositivo que puede desarrollar una espora terminal. El microorganismo es sensible al calor y no puede sobrevivir en pre-sencia de oxígeno. Las esporas, no obstante, son muy resistentes al calor y a los antisépticos de uso corriente.
El principal reservorio de C. tetani es el intestino de los seres humanos y los animales y el suelo usado para la agricultura o la ganadería.
La vía de entrada de C. tetani suele ser una herida. En condiciones anaerobias (muy baja tensión de oxígeno), las esporas germinan y producen toxinas. Estas toxinas se diseminan por todo el organismo a través de la sangre y la linfa. Las toxinas actúan en diferentes niveles del sistema nervioso central. Esto provoca contracciones musculares y espasmos. También pueden presentarse convul-siones y alteraciones del sistema nervioso autónomo.
Transmisión.
La vía de entrada de C. tetani al organismo suele ser una herida (manifiesta o inaparente). Sin embargo, se han comunicado casos posteriores a operaciones quirúrgicas, extracciones dentales, quemaduras, otitis medias, mordeduras de animales y abortos.
El tétanos no se transmite de una persona a otra. Es una de las pocas enfer-medades prevenibles mediante vacunación que es de origen infeccioso pero no es contagiosa.
Sintomatología.
El período de incubación oscila entre 3 y 21 días, y generalmente es de unos 8 días. Como regla general, cuanto más alejado del sistema nervioso central se encuentra el punto de entrada de las esporas, más largo es el período de incu-bación. La mortalidad es directamente proporcional a la duración del período de incubación, y los lapsos más cortos se asocian con mayor mortalidad. En el tétanos neonatal, los síntomas suelen aparecer entre 4 y 14 días después del nacimiento, con un promedio de 7 días.
Pueden definirse tres formas diferentes de tétanos: local, cefálico y generali-zado.• El tétanos local es muy infrecuente. Los pacientes tienen contracciones mus-culares persistentes en la misma región anatómica de la herida o la lesión. Aproximadamente 1% de estos casos son mortales.• El tétanos cefálico es poco frecuente. Se presenta ocasionalmente asociada con una otitis media o después de una herida en la cabeza. • El tétanos generalizado es la forma más frecuente, representa aproximada-mente 80% de los casos. Suele adoptar una modalidad descendente. Comienza con espasmos de los músculos faciales, seguido por rigidez de nuca, dificultad al tragar y rigidez de los músculos abdominales. Otros síntomas son: aumento de la temperatura, sudoración, etc. Los espasmos pueden durar minutos o se-manas. La recuperación total puede tardar meses. En el tétanos neonatal las manifestaciones clínicas se observan en el término de tres a 28 días después del nacimiento y consisten en:• Interrupción de la lactancia materna.• Posición característica: piernas extendidas, brazos plegados hacia el tórax y manos cerradas.• Crisis generalizada de contracciones.
Tratamiento.
El tratamiento comprende el cuidado de las heridas, la administración de an-
tibióticos, la aplicación de la antitoxina tetánica, el mantenimiento de las vías respiratorias despejadas y las medidas de soporte a fin de interrumpir los es-pasmos.
Prevención.
La enfermedad no confiere inmunidad. La inmunidad se adquiere pasivamente a través de los anticuerpos maternos o activamente mediante la vacunación.Las vacunas contra el tétanos son a partir del toxoide tetánico. El proceso de fabricación convencional de la vacuna comprende el cultivo de cepas toxíge-nas de C. tetani en un medio líquido que favorece la producción de la toxina, la extracción de la toxina mediante filtración, su destoxificación con formaldehído y varias etapas de purificación y esterilización.
Al igual que para la difteria y la tos ferina, el objetivo es lograr, al menos, una cobertura del 95% en todos los países. Para prevenir el tétanos neonatal, de-ben vacunarse todas las mujeres en edad fértil, y debe verificarse la vacuna-ción adecuada de las embarazadas. Para fomentar y mantener la inmunidad contra la difteria, deberá administrarse a los niños menores de siete años vacunas combinadas como DTwP o DTaP, mientras que para las personas de mayor edad se deberá utilizar la vacuna combinada dT. Algunos países disponen ahora de una o varias formulaciones dTap, con contenidos reducidos de los antígenos de tos ferina y difteria, para su administración a adolescentes y adultos.
Control de la difteria, la tos ferina, el tétanos, la infección por Haemophilus influenzae tipo b y la hepatitis B. Publicación Científica y Técnica No. 604-Organización Panamericana de la salud.Pink Book 2008.Vacuna antitetánicaDocumento de posición de la OMShttp://www.who.int/immunization/Tetanus_vaccine_SP.pdf
Pertussis (Tos ferina)
Historia de pertussis.
La OMS estima que la enfermedad de pertussis o tos ferina cau-sa cada año en el mundo entre 20 millones y 40 millones de casos y entre 200.000 y 400.000 fallecimientos, por lo cual se la considera una de las principales causas de muerte prevenible mediante vacu-
nación.
La enfermedad.
La tos ferina es una enfermedad aguda de las vías respiratorias causada por el bacilo gramnegativo Bordetella pertussis. Se caracteriza por una tos que se hace paroxística y puede durar varios meses. Es más grave en los lactantes y en los niños de corta edad, quienes pueden padecer episodios de tos paroxís-tica que terminan en un estridor (silbido) inspiratorio característico.
Transmisión.
La bacteria B. pertussis se transmite de una persona a otra por medio de las microgotas diseminadas en aerosoles por la tos o el estornudo, o por contacto directo con las secreciones de las vías respiratorias de las personas infecta-das. La tos ferina es una enfermedad sumamente contagiosa, con tasas de ataque secundario entre los contactos familiares susceptibles hasta de 90%, y de 50% a 80% en los ámbitos escolares. Diversos estudios han demostrado que los miembros de la familia han sido la fuente de infección por B. pertussis para los lactantes.
Los seres humanos son los únicos huéspedes conocidos de B. pertussis. Los adolescentes y los adultos constituyen un reservorio importante y una fuente de infección para los niños menores.
El período de incubación suele ser de 7 a 10 días (margen de variación entre 4 y 21 días). Las personas con tos ferina son fuentes importantes de transmisión durante la fase catarral y en las dos primeras semanas después de la aparición de la tos (es decir, aproximadamente 21 días).
Sintomatología.
La tos ferina se caracteriza por espasmos (crisis paroxísticas) de tos intensa continuos y sin inspiración hasta el final del espasmo, cuando suele producirse el estridor respiratorio característico, a menudo seguido de vómito.
El curso clínico de la enfermedad se divide en tres fases:• Fase catarral. Las manifestaciones incluyen estornudos, fiebre baja y tos oca-sional leve. La tos progresa en una a dos semanas hasta volverse paroxística.• Fase paroxística. Esta etapa se caracteriza por episodios graves de tos, que pueden verse acompañados de vómito o cianosis (coloración azulada de la piel). • Fase de convalecencia. Después que la tos paroxística alcanza un máximo de frecuencia e intensidad, los episodios comienzan a atenuarse en forma paula-tina, y rara vez duran más de seis semanas. Sin embargo, puede persistir una tos no paroxística durante varias semanas más.
La tos ferina “clásica” es más frecuente en los lactantes de 6 meses de edad o mayores y en los niños de corta edad. Los lactantes menores de 6 meses presentan las tasas más altas de letalidad; la cianosis y la falta de aire son más acentuadas y en algunos casos constituyen las principales manifestaciones de la enfermedad,
Tuberculosis
Historia de la tuberculosis.
El bacilo Mycobacterium tuberculosis, el agente etiológico de la tu-berculosis, es uno de los principales causantes de esta enfermedad y responsable de muchas muertes en seres humanos, particular-mente en países en desarrollo.
La tuberculosis es directamente responsable del 26% de todas las muertes evitables. En el mundo en desarrollo, mueren más mujeres
en edad fértil de tuberculosis que de ninguna otra causa directamen-te relacionada con el embarazo y el parto.
La tuberculosis humana ha existido desde hace miles de años. Ningún país está exento de la enfermedad, y es endémica en la mayoría de los países po-bres del mundo. Se calcula que alrededor de un tercio de la población mundial actual está infectada asintomáticamente por M. tuberculosis; entre el 5 y el 10% de estas personas desarrollarán síntomas clínicos de la enfermedad en el transcurso de sus vidas. Según cálculos de la OMS correspondientes al año 2001, hay entre 16 y 20 millones de casos de tuberculosis en todo el mundo, y se producen más de 8 millones de casos nuevos y más de 1,8 millones de fa-llecimientos cada año. La mayoría de los casos nuevos y fallecimientos se dan en países en desarrollo, en los que el contagio se produce frecuentemente en la infancia. Se calcula que el riesgo anual de infección de tuberculosis en niños de países con carga de morbilidad alta es entre el 0,5 y el 2%. Los fallecimien-tos por tuberculosis durante la infancia se deben habitualmente a las formas meníngea o diseminada de la tuberculosis.
La enfermedad.
El género Mycobacterium se caracteriza por su forma de bastoncillo delgado, por no tener motilidad y por tener paredes celulares complejas y con alto con-tenido de lípidos.
No se conocen toxinas de M. tuberculosis y la virulencia de cada cepa de M. tuberculosis se debe en gran parte a su capacidad de proliferación en las célu-las hospedadoras.
Tras controlarse la infección, M. tuberculosis permanece habitualmente en el tejido infectado, en estado latente, durante el resto de la vida del paciente.
Transmisión.
La tos crónica es característica de esta forma de la enfermedad y facilita la liberación de cantidades muy grandes de M. tuberculosis en gotículas transpor-tadas por vía aérea. La inhalación de partículas aerosolizadas diminutas (<10 μm) es el principal modo de transmisión de persona a persona. Aunque normal-mente es preciso un contacto prolongado o repetido para que se produzca una infección, las personas muy vulnerables pueden resultar infectadas con una sola exposición breve a un pequeño número de bacilos. Se calcula que cada caso de tuberculosis pulmonar infecciosa infectará entre 10 y 15 personas al año. El microorganismo es resistente a la desecación, por lo que persiste en el medio durante mucho tiempo en forma viable.
Sintomatología.
Los síntomas y signos de la tuberculosis varían significativamente en función de la edad y el estado inmunitario del paciente, así como en función de la fase de la enfermedad. La forma pulmonar de la enfermedad es la más frecuente, pero M. tuberculosis puede afectar a cualquier órgano. Tras la inhalación de M. tuberculosis por vía respiratoria, se inicia una respuesta inflamatoria local. En la mayoría de los casos, esta infección primaria asintomática se detiene, habitualmente sin que la persona infectada llegue a darse cuenta. No obstante, M. tuberculosis puede extenderse desde el lugar de la infección primaria por el sistema linfático y la sangre a otras partes del organismo. En algunos casos, sobre todo en niños de corta edad, la extensión hematógena puede ocasionar una enfermedad primaria grave.
Más a menudo (en el 90 a 95% de los casos), M. tuberculosis permanece la-tente durante meses o años.
Aunque la mayoría de las personas con infección latente de tuberculosis nunca sufren la forma clínica de la enfermedad, entre un 5 y un 10%, aproximada-mente, de estas personas padecerán, meses o décadas después, tuberculosis secundaria o reactivada.
Los síntomas clínicos clásicos de la tuberculosis son tos crónica, fiebre mode-rada y sudoración nocturna, fatiga, disminución del apetito y pérdida de peso.
Prevención.
La vacuna BCG, que es actualmente la única vacuna antituberculosa disponi-ble, protege a los lactantes y niños contra la meningitis tuberculosa y la forma diseminada de la enfermedad.
La vacunación antituberculosa ha salvado miles de vidas a lo largo de los años. La vacuna es relativamente segura y económica, y se administra mediante una sola inyección.
La OMS recomienda la aplicación intradérmica de la vacuna, preferentemente en el deltoides. Documento de posición de la OMS: http://www.who.int/immunization/wer7904-BCG_Jan04_position_paper_SP.pdf
Varicela
Historia de la Varicela.
El virus de la Varicela-Zóster (VZV) fue aislado por primera vez en 1954 a partir de fluido vesicular.
La varicela es una enfermedad víral aguda muy contagiosa distribui-da por todo el mundo. Mientras que en la infancia es generalmente
un trastorno benigno, en los adultos tiende a adquirir mayor gravedad. Puede ser mortal, y es especialmente grave en los recién nacidos y las
personas inmunodeprimidas.
Entre 1990 y 1994, antes de que estuviera disponible la vacuna contra varicela, cada año se registraban en los Estados Unidos alrededor de cuatro millones de casos de la enfermedad. De ellos, unos 10 000 necesitaron hospi-talización y 100 fallecieron.
La enfermedad.
El VZV es un virus de ADN de doble cadena que pertenece a la familia de los herpesvirus. Solamente se conoce un serotipo y el ser humano es el único re-servorio. El VZV penetra en el huésped a través de la mucosa nasofaríngea y provoca casi invariablemente la enfermedad clínica en las personas suscepti-bles. El período de incubación suele ser de 14-16 días (con un rango máximos de 10-21 días). Después de la varicela, el virus persiste en los ganglios nervio-sos sensoriales, a partir de los cuales se puede reactivar posteriormente para provocar el herpes zóster.
La varicela es una enfermedad víral altamente transmisible distribuida en todo el mundo. En los climas templados del hemisferio norte se declara principal-mente al final del invierno y al comienzo de la primavera. Las tasas de ataque secundario se acercan al 90% en los contactos susceptibles en la familia.
Aunque la varicela suele ser una enfermedad infantil benigna y raramente se la define como un problema importante de salud pública, en ocasiones pueden presentarse complicaciones por la aparición de neumonía o encefalitis indu-cidas por el VZV, que a veces pueden llevar a secuelas persistentes o a la muerte.
En los Estados Unidos y Canadá se han descrito con una frecuencia creciente infecciones invasivas por estreptococos del grupo A como complicación de la varicela. Otras manifestaciones graves son la neumonía inducida por el VZV (más frecuente en adultos), el síndrome raro de varicela congénita (producido
por la varicela durante las 20 primeras semanas de embarazo) y la varicela perinatal de los recién nacidos cuyas madres han tenido varicela entre cinco días antes del parto y 2 días después. En los pacientes que sufren inmunode-ficiencias, incluida la infección por VIH, la varicela suele ser grave y el herpes zóster puede ser recurrente. Transmisión.
El VZV, se transmite mediante gotitas aerosolizadas o por contacto directo, y los enfermos suelen transmitir la enfermedad desde unos días antes de la aparición de la erupción hasta que ésta ha formado costras. Una vez declarado un caso en una población susceptible, es muy difícil evitar que se produzca un brote. Como la infección subclínica es rara, casi todas las personas contraen la enfermedad. A veces pueden no reconocerse o mal diagnosticarse las infec-ciones clínicas benignas. Así pues, en las regiones templadas la mayoría de los adultos sin antecedentes de varicela son seropositivos cuando se les realiza un análisis.
Sintomatología.
La varicela se caracteriza por la aparición de una erupción vesicular con prurito (picazón), que suele comenzar en el cuero cabelludo y en el rostro y va acom-pañada inicialmente de fiebre y malestar. A medida que la erupción se extiende por el tronco y las extremidades se van secando las primeras vesículas. Nor-malmente se necesitan 7-10 días para la desaparición total de las costras.
Tratamiento.
Salvo la vacunación, no hay ninguna medida para combatir con garantías la propagación de la varicela o la frecuencia del herpes zóster en una comunidad susceptible. La inmunoglobulina contra la varicela-zóster y los medicamentos antiherpéticos son muy costosos y se aplican sobre todo para la profilaxis pos-terior a la exposición o el tratamiento de la varicela en personas con un riesgo elevado de enfermedad grave.
Prevención.
Las vacunas contra la varicela comercializadas actualmente se basan en la denominada cepa Oka del VZV, que se ha modificado mediante propagación secuencial en distintos cultivos celulares. Después de una dosis única de las vacunas antes mencionadas, se observa seroconversión en alrededor del 95% de los niños sanos. Desde el punto de vista logístico y epidemiológico, la edad óptima para la vacunación contra la varicela es la de 12-24 meses.
En pequeños estudios se ha comprobado que cuando se administra la vacuna en los tres días siguientes a la exposición al VZV cabe esperar una eficacia protectora posterior a la exposición del 90% como mínimo. En las personas que han recibido la vacuna contra varicela es sustancialmente menos grave que en las personas no vacunadas.
A juzgar por la experiencia japonesa, la inmunidad contra varicela tras la va-cunación dura por lo menos de 10 a 20 años. En los Estados Unidos, se ha reportado que la vacunación infantil contra varicela confiere una protección del 70%-90% contra la infección y >95% contra la enfermedad grave hasta 7-10 años después de la inmunización.
Documento de posición de la OMS: http://www.who.int/immunization/Varice-lla_spanish.pdfPink Book 2008
Fiebre Tifoidea
Historia de la Fiebre Tifoidea.
Los datos provenientes principalmente de Asia, África y América La-tina ponen de manifiesto que en muchos países en desarrollo la fiebre tifoidea es aún un problema de salud pública que afecta de manera desproporcionada a los niños en edad escolar (de 5 a 15
años). En algunas zonas endémicas, las tasas de incidencia en los niños menores de cinco años son similares o superiores a las de los
niños en edad escolar. Según las estimaciones de la OMS, la incidencia anual de la fiebre tifoi-
dea en el mundo es como mínimo de 21 millones de casos, de los cuales entre un 1% y un 4% tienen un desenlace mortal. Se estima que el 90% de estas defunciones se producen en Asia. La creciente multirresistencia farmacológica de S. typhi reduce el número de opciones terapéuticas eficaces, aumenta los costos del tratamiento y se traduce en mayores tasas de complicaciones gra-ves y defunciones.
La enfermedad.
La fiebre tifoidea es causada por Salmonella enterica serotipo Typhi, una ente-robacteria extremadamente virulenta e invasiva. S. typhi, que sólo afecta al ser humano, se transmite habitualmente por la ingesta de alimentos o agua conta-minados con excretas de personas enfermas o portadores asintomáticos de la bacteria. Aunque la fiebre tifoidea se considera esencialmente una enfermedad endémica, se producen también epidemias, con frecuencia como resultado de fallos de los sistemas de abastecimiento de agua y saneamiento.
Transmisión.
S. Typhi se propaga por vía fecal-oral (ingesta de alimentos o agua contamina-dos con excretas de personas enfermas o portadores asintomáticos de la bac-teria) y puede provocar epidemias, aunque la enfermedad suele tener carácter endémico.
Sintomatología.
Una vez que S. typhi ingresa al organismo, puede alcanzar a los macrófagos (un tipo celular del sistema inmunológico) y multiplicarse dentro de ellos. Tras un período de 5-12 días de incubación, los pacientes experimentan fatiga, ce-falea, dolor abdominal y fiebre. Los adultos y los niños mayores suelen pre-sentar estreñimiento, mientras que los niños más pequeños padecen diarrea. Las formas más graves de fiebre tifoidea pueden conllevar disfunción cerebral,
delirios y ocasionalmente perforación intestinal y hemorragias.
Tratamiento.
El tratamiento para combatir la Salmonella enterica, es un tratamiento antibió-tico.Las complicaciones graves se presentan hasta en un 10% de los pacientes con fiebre tifoidea, especialmente en los que llevan más de dos semanas enfermos y no han recibido tratamiento adecuado. La reinfección es rara, por lo menos si la primoinfección no se interrumpe mediante un tratamiento temprano con antibióticos. Prevención.
En la actualidad existen en el mercado internacional dos vacunas contra esta enfermedad de seguridad y eficacia demostradas, a saber, la vacuna de poli-sacárido Vi parenteral y la vacuna viva Ty21a oral. La vacuna subunitaria se aprobó por primera vez en 1994 en los Estados Uni-dos. Compuesta por el antígeno polisacárido capsular Vi purificado de la cepa Ty2 de S. Typhi.
La vacuna está aprobada para personas de dos o más años de edad. Se ne-cesita sólo una dosis y confiere protección a los 7 días de la inyección. Para mantener la protección, se recomienda volver a vacunar cada tres años. La vacuna de polisacárido Vi desencadena una respuesta de anticuerpos tipo IgG antipolisacárido Vi en el 85%-95% de los adultos y niños mayores de dos años. Tanto la vacuna de polisacárido Vi parenteral como la vacuna viva Ty21a oral son vacunas antitifoídicas disponibles a escala internacional y de probada se-guridad, eficacia e impacto programático.
Documento de posición de la OMS: http://www.who.int/immunization/typhoid_spanish.pdf