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Una enfermedad cada vezmenos misteriosa : el PRRS^ AGUSTIN RICO MANSILLA. ANGEL AHUMADA. DEPARTAMENTO DE PRODUCCION ANIMAL. UPM.

Los recientes avances en el conocimientode la, hasta hace muy poco, Ilamadaenfermedad «misteriosa», han reducidoconsiderablemente las cuotas de misterioque la rodeaban. Es hora ya de haceruna revisión actualizada.

e conocimiento muy reciente(1987), el PRRS ha recibidomúltiples y variadas denomi-naciones: Misterious SwineDisease (MSD), Porcine Epi-demic Abortion and Respira-tory Syndrome (PEARS),

Blue Ear Disease y«Aborto azul», pero,a partir de 1992 se le conoce universal-mente como «Síndrome reproductivo yrespiratorio porcino» (SRRP o PRRS, ini-ciales de la expresión inglesa equivalente),denominación hasta ahora definitiva y queya ha sido aceptada por la Oficina Inter-nacional de Epizootias (OIE).

Se trata de una virosis muy contagiosa,que ataca a porcinos de todas las edades,aunque, en mayor medida, a cerdas ges-tantes y sus camadas. Provoca abortos,nacimiento de lechones débiles, muertos omomificados, y alteraciones respiratorias.En algunos casos, los animales enfermospresentan zonas cianóticas. Los brotes agu-dos de la enfermedad suelen remitirespontáneamente. Es muy frecuente laaparición de sobreinfecciones, en generalde etiología bacteriana, que complican yagravan el proceso.

El PRRS produce pérdidas económicasgraves. De acuerdo con Prieto et al,(1995), son consecuencia de tres causasfundamentales:

-Aumento de la tasa de lechones naci-dos muertos y de fetos momificados.

-Aumento de la mortalidad postdestete.-Infecciones secundarias, origen de pro-

cesos clínicos que afectan negativamenteal crecimiento de los animales.

Según Navarro et al, (1992), las pérdi-das por mortinatalidad encontradas en 132camadas pertenecientes a 12 explotacionesse estimaron en el 41 % de los lechonesnacidos, mientras que la mortalidad du-rante la fase de cría, estudiada en 614

lechones nacidos vivos, aleanzó el 61%(Loula, 1991; Van Alstine, 1991) y la post-destete Ilegó a ser del 20% (Prieto et al,1995). El descenso productivo global oscilóentre el 15 y el 25%. En brotes agudos, lacuantiñcación de las pérdidas puede esti-marse en 236 dólares por madre (Stock-hofe-zurwieden et al, 1993) o entre 250 y500 (Loula, 1991) y, en procesos crónicos,Terpstra et al (1992) calculan 18 dólarespor cerdo. Por tanto, el impacto econó-mico del PRRS resulta similar al de otrasenfermedades porcinas de etiología viricacomo la parvovirosis

Historia

En síntesis, la secuencia de hechos quejalonan el conocimiento del PRRS es lasiguiente:

-1987: en el Estado de Carolina delNorte (EE.UU) se detecta una nueva en-fermedad porcina, de etiología descono-cida, caracterizada por síntomas reproduc-tivos y respiratorios, que se designa comoMisterious Swine Disease (MSD) y esdescrita por varios autores (Dial et al,1989; Kefaber, 1989; Loula, 1990).

-1988: se extiende a Canadá.

-1989: se diagnostica en 11 estados deEE.UU.

-1990: se detecta por primera vez enEuropa, concretamente en Munster (NEde Alemania), donde recibe el nombre de«Aborto epizoótico de las cerdas» ya queafecta de una manera especial a cerdasgestantes y sus camadas, provocandonumerosas bajas y un descenso drásticoen la productividad de las explotacionesNo responde al tratamiento con antibióti-cos y se sospecha su etiología virica.

-Se difunde por todo el Norte de Ale-mania.

-Se detecta en Holanda, bautizándosecomo «aborto azul», o, también, PorcineEpidemic Abortion and Respiratory Syn-drome (Pears), si bien enseguida se reco-noce su identidad con el «Aborto epizoó-tico» de Alemania y su coincidencia ensíntomas con la «Enfermedad misteriosa»descrita por investigadores de EE.UU yCanadá.

-Difizsión rapidisima por toda Holanda;en 6 semanas provoca la muerte de400.000 lechones.

-1991: en el Laboratorio Central deLelystad (Holanda) se aisla el llamado «vi-rus de Lelystad» a partir de macrófagos

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alveolares de animales enfermos(Wensvoort et al, 1991; De Jong et al,1991; Terpstra et al, 1991). ,

-Se extiende a Bélgica, Francia,Dinamarca y Reino Unido (Edwardset al, 1992; Robertson, 1992), favorecidopor la gran densidad de explotacionesporcinas existentes en estos países.

-En España se detecta en una par-tida de 300 cerdos importados de Ale-mania con destino a Huesca (Plana,1992); poco después es reproducida laenfermedad experimentalmente.

-Se diagnostica en varios países deAsia.

-Se califica como enfermedad «dedeclaración obligatoria».

-1992: en el Symposio monográ6code Minnesota (EE.UU) se acuerda ladenominación de «Síndrome reproduc-tivo y respiratorio porcino» (PRRS),aceptada inmediatamente por la OIE.

-1993: se identifica la secuencia ínte-gra de las distintas cepas del virusconocidas hasta hoy.

-Llega al mercado la primera vacunaeficaz frente al virus del PRRS.

La incidencia actual de la enfermedades muy amplia; según Prieto et al, (1995),se han detectado explotaciones seropositi-vas en EE.UU, Canadá, Reino Unido,Bélgica, Holanda, Dinamarca, Francia,España, Italia, Polonia, Japón, Corea eIslas Filipinas, por lo que puede conside-rarse que afecta a casi todas las zonasimportantes de producción porcina.

La prevalencia es muy variable; enEE.UU, por ejemplo, ha oscilado entre el0 y el 82% (Morrison et al, 1992), habién-dose alcanzado las cifras más elevadas en1989 y 1990, mientras que en Europa elmáximo de casos detectados se registró en1991.

La evolución posterior a esos añosapunta hacia una situación en la que cadavez aparecen menos brotes agudos, pero,al mismo tiempo, aumenta el número deexplotaciones seropositivas, posiblementea causa de una mayor frecuencia de pre-sentación de formas crónicas o subclínicasprovocadas por cepas víricas de escasavirulencia (Prieto el al, 1995).

Etiología

Desde las primeras descripciones de laenfermedad publicadas en EE.UU y Ca-nadá apareció clara su etiología infecciosa,confirmada, durante el verano de 1991,por el aislamiento en Holanda del «virusde Lelystad» y por el descubrimiento,poco después, de su secuencia completa(Conzelman et al, 1993 Meulen Berg etal, 1993 y 1995 Meng et al, 1994).

E1 agente responsable del PRRS(PRRSV) es un virus integrado por unacadena poliadenilada de RNA con aproxi-madamente 15.000 pares de bases, unanucleocápsida de 30-35 nm y una cápsulalipoproteica esférica de 50-60 nm de diá-metro.

Su estructura genómica consta de 6proteínas estructurales y de 2 productosgénicos, entre los que se encuentra laenzima RNA-polimerasa necesaria para elproceso de replicación.

En el aspecto taxonómico, se ha inclui-do en la familia Arteriviridae, habiéndoseidentificado ya varios serotipos diferentes,consecuencia de su heterogeneidad gené-tica que se refleja tanto a nivel molecularcomo serológico.

Se conocen varias cepas americanas yeuropeas dotadas de diferente virulencia;entre las europeas, hay, al menos, tresserotipos de homología variable: el virusde Tubingen (TV), el de Lelystad (LV) yel estudiado en España (SV) por Plana etal, (1991, 1992 y 1995).

Es importante destacar que casi todaslas cepas parecen estar dotadas de unmarcado efecto inmunosupresor, probable-mente debido a su afinidad por los macró-fagos alveolares y, en general, por todo elsistema linfoide, lo que confiere a los ani-males infectados una mayor receptibilidada padecer infecciones secundarias (Vela yCasal, 1995).

Epizootiología

Como se ha dicho ya, son receptiblesal PRRS todos los porcinos, sin distinciónde raza, sexo o edad, si bien se maniñesta

con mayor frecuencia en las reproduc-toras y sus lechones.

En principio, todo animal infectadoconstituye un foco potencial de laenfermedad. El contagio suele reali-zarse de forma directa entre animales,aunque no se debe descartar la trans-misión indirecta a través de personal ovehículos de transporte contaminados.

La vía natural más frecuente es laaerógena, lo que permite la difusióndel virus a distancias muy grandes,hasta de 20 km (De Jong et al, 1991),habiéndose demostrado que la mayorcercanía al foco aumenta el riesgo decontagio. Lógicamente, la diseminaciónaerógena se ve favorecida por factoresclimáticos como el viento (Koets yKonermann, 1993, cuantifican en un57,9% su importancia relativa), bajastemperaturas y humedades ambienta-les elevadas (Komijin, 1991).

También parece posible el contagiode hembras por vía coital a partir de

sementales infectados en fase aguda (Yae-ger et al, 1993).

En condiciones experimentales se haconseguido inducir la infección por víaintranasal, diaplacentaria, hemática yparenteral.

No se ha logrado reproducir la enfer-medad en roedores (Hooper et al, 1994),pero si se ha aislado el virus a partir deheces de aves acuáticas que habían inge-rido agua de bebida contaminada (Zim-merman, 1993).

La infección puede resultar bastantepersistente si consideramos que la distintareceptividad de los animales al PRRSVorigina con mucha frecuencia brotes suce-sivos.

Siguiendo a Prieto et al (1995), cabedistinguir 4 factores básicos de riesgo quefavorecen la difusión del PRRS en unaexplotación:

-Introducción de animales infectados.-Proximidad a explotaciones infectadas

(especialmente si están ubicadas a una dis-tancia inferior a 3 km).

-Condiciones de manejo incorrectas:* Número y/o densidad de animales

excesivo/a (el PRRS es más frecuente enexplotaciones de tamaño superior a 60madres).

* Condiciones higiénicas inadecuadas(aunque una higiene óptima no es garan-tía de absoluta protección frente a laenfermedad, si suele evitar la presenciaposterior de infecciones secundarias).

* Condiciones climáticas negativas(atención especial a temperatura, hume-dad y radiaciones solares).

-Inseminación artificial con semen pro-cedente de verracos infectados.

El virus se elimina al medioambiente a

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SANIDAD.

No se descarta la transmisión indirecta del PRRS a través de vehículos contaminados.

través de heces, orina, sangre, secrecionesrespiratorias y, como se ha citado ya, se-men. Así pues, todos estos vehiculantesdeben ser considerados potencialmentepeligrosos.

Patogenia

El periodo de incubación del PRRS esmuy variable; según Roberston (1991) duraentre 5 y 37 días. La variabilidad encontra-da en el tiempo transcurrido desde el con-tacto con el virus hasta la aparición de losprimeros síntomas depende de dos factores(Prieto et al, 1995):

-Edad de los cerdos. Cuanto más jóve-nes, más temprana es la presentación designos de enfermedad.

-Tipo de síntomas. Los inespecíficos(anorexia, hipertermia, etc.) y los respira-torios, que afectan en mayor medida a losanimales jóvenes, aparecen antes que losreproductivos, lógicamente limitados ahembras gestantes y/o lactantes.

En la reciente revisión bibliográfica rea-lizada por Segales (1996) se incluye unmodelo patogénico general, válido paracasi todas las infecciones producidas porel PRRSV, que vamos a tomar como guíapara la exposición siguiente:

-El PRRSV penetra en el organismoanimal generalmente por inhalación (víanasal), aunque también puede ingresar poringestión (vía oral) o mediante insemina-ción por vía sexual (coito o IA).

-Previa replicación del virus en el epite-lio respiratorio que provoca lesiones dege-nerativas en las mucosas nasal y bronquial.

-Deñnitiva multiplicación en los macró-fagos alveolares, considerados como lasauténticas células "diana" del PRRSV.Algunos autores (Benfield et al, 1994;Halbur et al, 1995) han sugerido su posi-ble replicación en macrófagos intersticia-

les e intravasculares del pulmón, célulasendoteliales y monocitos. Todo ello con-duce a un cuadro de neumonía intersticialmultifocal, de gravedad variable en fun-ción de virulencia de la cepa implicada yde la edad de los animales infectados.

-Viremia, que puede llegar a persistirhasta 8 semanas en cerdos jóvenes, y pos-terior diseminación del virus hacia otrosórganos. Durante esta fase, el PRRSV seaisla con relativa facilidad a partir delsuero o de leucocitos.

-Generalización del proceso. Lesionesen pulmones y anexos linfoides (nóduloslinfáticos peribronquiales), timo, hígado,riñones, amígdalas, bazo, médula ósea,corazón, cerebro y placenta en hembrasgestantes. Parece que las alteraciones pul-monares son las primeras en presentarse,mientras que las lesiones cardíacas y cere-brales se manifiestan mucho más tardia-mente. En cualquier caso, este cuadro nosobliga ya a considerar al PRRS como unaenfermedad multisistémica.

-En las hembras gestantes se hademostrado el paso del PRRSV a travésde la placenta (Terpstra et al, 1991), perosus efectos, muy variables, dependen delmomento en que se produzca la infección:

* Si ésta se presenta en el primer díade gestación, no entraña ningún riesgo deinfección uterina y, es más, conñere inmu-nidad frente a contactos posteriores conel virus (Lager et al, 1994).

* Si el proceso se desencadena hacia lamitad de la gestación, no genera la apari-ción de síntomas clínicos, pero en el partosuelen detectarse lechones seropositivos(Christianson et al, 1993).

* Si la infección se establece durante elúltimo tercio de la gestación, el virus sedifunde por el interior del útero produ-ciendo focos neuróticos en placenta yendometrio (Van Alstine, 1991) y, quizá

como consecuencia, muerte fetal, abortosy/o partos de crías inviables (Mengeling etal, 1994).

Estos fenómenos podrían explicarse pordiferencias en la permeabilidad placenta-ria al paso del virus, que se incrementaríaa medida que avanza la gestación.

En lechones mortinatos se han encon-trado (Hoefling, 1991) edemas subcutá-neos, fluído sanguinolento en tórax yabdomen y palidez cardíaca con abundan-tes equimosis.

La necropsia de lechones neonatos nosuele revelar signos particulares, sólo enalgunos se han detectado lesiones pulmo-nares que pueden interpretarse como focosde neumonía intersticial (Busse, 1991).

-En los lechones lactantes, la enferme-dad aparece cuando disminuye el título deanticuerpos maternales ingeridos por víacalostral y todavía no han desarrollado supropia inmunidad (Prieto et al, 1995). Laslesiones más frecuentes son también típi-cas de una neumonía intersticial (Mc Cu-llough et al, 1991).

-En lo que respecta a los verracos,todavía no se ha logrado aclarar cómo elPRRSV llega al semen y si se multiplicaen algún punto concreto del aparato geni-tal mascuGno (Segales, 1996). Se ha inten-tado aislar a partir de testículos y de glán-dulas accesorias con resultado negativo(Ohlinger, 1992). En la actualidad sabe-mos que (Yaeger et al, 1993; Swenson etal, 1994; Prieto et al, 1995; Segales, 1996):

* El virus se puede eliminar por víaseminal y el semen resultar infectivo paralas cerdas receptoras.

* No se han observado lesiones nimacro ni microscópicas en el tracto genitalde verracos infectados experimentalmente.

* La calidad del semen procedente desementales infectados es deficicnte.

Síntomas

Sintomatología variable según el cursode la enfermedad. A este respecto, cabedistinguir tres posibilidades: Forma aguda,Forma crónica y Forma subclínica.

Forn^a aguda

Desde el punto de vista cronológico,comprende 3 fases consecutivas:

1^ Fase (inicial).Se extiende desde la 1^ a la 3^ semana

post infectio (PI) y se caracteriza por unclaro predominio de signos clínicos gene-rales o inespecíficos (Voets y Konemann,1993; Gomez-Tejedor et al, 1995):

-Anorexia, de presentación muy varia-ble (1-50% de los animales); como conse-cuencia, pérdida de peso y debilidad.

-Postración, poco frecuente (10%) y

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casi siempre en reproductores.-Hipertermia moderada (39,5 110 °C),

detectable sólo en un 10% de los anima-les infectados.

-Problemas circulatorios periféricos enalgunas (1-5%) cerdas gestantes: cianosistransitoria (no dura más de 24 horas)localizada en mamas, orejas, vulva y extre-midades, que justifica, en parte, la expre-sión "enfermedad de las orejas azules"con la que se bautizó al proceso enHolanda. En casos extremos puedenobservarse placas hemorrágicas, edema e,incluso, necrosis (Suarez, 1995).

-Alteraciones nerviosas ocasionales, másfrecuentes en cerdos en cebo. Esporádica-mente pueden aparecer parálisis del ter-cio posterior (1-2%) o, por el contrario,hiperexcitabilidad (Lindhaus, 1991).Muerte súbita en menos del 2% de losanimales afectados.

-En esta fase, las alteraciones respira-torias (taquipnea abdominal) sólo suelenpresentarse en lechones al destete (4-6semanas de edad) y las reproductivas(abortos) son muy poco frecuentes (1-2%de las cerdas infectadas).

2a Fase (de estado).Desde la 4a a la 12a semana PI. Predo-

minan las alteraciones en el área repro-ductora:

-Partos prematuros (antes de los 112días de gestación) en el 10-30% de lashembras gestantes; como consecuencia,nacimiento de lechones débiles, de escasaviabilidad, lo que se traduce en fuertesincrementos de la mortalidad perinatal(hasta el fŝ0%). Los lechones nacidos vivospresentan problemas respiratorios gravesy abundantes cuadros infecciosos: conjun-tivitis, edema palpebral con exoftalmos,rinitis, artritis y diarreas (Gomez-Tejedoret al, 1995).

-Abortos precoces o «a término» (des-pués del día 110 de gestación), depen-diendo del momento de la infección; enalgunos casos (25% ) se observan fetosmomificados, edematosos y de coloraciónoscura.

-Gestaciones anormalmente prolonga-das (más de 117 días).

-Aumento de la incidencia (hasta un48%) del síndrome metritis-mastitis-agala-xia (MMA) (Busse, 1991), que originamuerte de lechones por inanición.

-En verracos, deficiente calidad del se-men: descenso en el número de espenna-tozoides por mililitro, menor motilidad yaumento de formas anormales; estas alte-raciones suelen durar de 3 a 4 semanas,volviendo luego a la normalidad el 95%de los sementales afectados.

-Aparición de sobreinfecciones de etio-logía bacteriana o vírica que cursan con

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síntomas respiratorios en animales adultos(tos, disnea, fiebre, anorexia, conjuntivitis,etc.) y provocan la muerte de lechones lac-tantes (Bilodean, 1991; Moore et al, 1991).También se ha consignado un aumentorepentino de procesos diarreicos, originado,probablemente, por fallo inmunitario.

3a Fase (de resolución).En la mayor parte de los casos, des-

pués de la 12a semana PI, el proceso curaespontáneamente o se croniñca.

Forma crónica

Presenta un cuadro clínico mucho másleve que la forma aguda:

-Aumento de la infertilidad en repro-ductoras (Lautner, 1990).

-Las tasas de aborto se sitúan entre el10 y el 15% y la mortalidad post-desteteno rebasa el 15% (Gomez-Tejedor et al,1995)

-Elevada prevalencia de infeccionessecundarias, que afectan a cerdos en tran-sición y cebo (Pijoan, 1994).

Se han detectado explotaciones conserología positiva incluso dos años despuésdel comienzo de un proceso agudo. Estapersistencia del PRRS se refleja en altastasas de abortos y de mortalidad perinatal,así como en resultados productivos muyinferiores a los normales.

Forma subclínica

Supone la existencia de un tipo deenfermedad, evidenciable mediante prue-bas serológicas, que cursa sin manifesta-ciones clinicas. Puede explicarse por unaespecial resistencia de los animales o porla intervención de cepas víricas de pato-genicidad excepcionalmente baja (Chris-tianson y Joo, 1994).

Finalmente, conviene advertir que laextrema heterogeneidad genética del virus

puede modificar, al menos en parte, loscuadros sintomáticos aquí descritos, segúnpaíses o áreas geográficas diferentes. Porejemplo, en el Reino Unido se ha habladomucho de la cistitis en cerdas (Done yPaton, 1994). Sin embargo, parece lícitopensar que este síntoma y algunos otrosque se han propuesto, estarían más bienprovocados por sobreinfecciones secunda-rias de origen bacteriano (Streptococcus,Salmonella, etc.). Ahora bien, ^es real-mente tan importante la inmunosupresiónproducida por el PRRSV? Cualquier res-puesta debe tener en cuenta que:

-Las lesiones provocadas por el virusen el aparato respiratorio (destrucción delepitelio cilióforo y de los macrófagos alve-olares) representan importantes dañospara los mecanismos de defensa activos ypasivos de la zona, posibilitando la coloni-zación bacteriana del pulmón.

Paralelamente, Pol et al, (1991) han lla-mado la atención acerca del efecto depre-sivo generalizado del PRRSV sobre loslinfocitos o, lo que es lo mismo, sobre unaparte fundamental del sistema inmunita-rio, que se inicia ya a los 3 días PI (Chris-tianson et al, 1992). Este efecto negativose traduce analiticamente por una leuco-penia grave.

-En casi todos los casos estudiados, ladepresión inmunitaria provocada por elvirus tiene una duración limitada, quenunca rebasa los 30 días PI, recuperán-dose la capacidad defensiva una vez supe-rado ese período (Done y Paton, 1994).

Diagnóstico

Clínico

Se basa en la apreciación e interpreta-ción de los signos clínicos expuestos en elcapítulo anterior. Según Gomez-Tejedor et

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al, (1995), los criterios de diagnósticodel PRRS en EE.UU incluyen la com-probación de todo tipo de síntomas,enfatizando, muy especialmente, elretraso en el crecimiento de los lecho-nes y el aumento de la mortalidaddurante la fase de cría. En Holanda(Voets y Konermann, 1993) se utilizantres parámetros referenciales:

-Lechones vivos/camada (un des-censo medio superior a 1,7 se consi-dera PRRS positivo).

-Lechones nacidos muertos/camada.-Mortalidad de lechones pre-destete.En cualquier caso, debe verificarse

siempre un diagnóstico diferencial con:encefalomiocarditis, parvovirosis, Aujeszky,influenza y leptospirosis (Suarez, 1995).

Laboratorial

Histopatológico.Es insuficiente, ya que no existe una

lesión patognomónica que penmita excluircualquier otro proceso. La más frecuentees el engrosamiento alveolar con inúltra-ción de células mononucleares (macrófa-gos) y necrosis localizadas, típicas de unproceso neumónico intersticial. En casospositivos, se encuentran en casi todos loslóbulos pulmonares.

Otra lesión, que puede orientar el diag-nóstico, es la destrucción del epitelio ciliarde la mucosa que tapiza interior^nente lasvías altas del árbol respiratorio.

Deteceión del vinrs.La detección directa del virus incluye

dos pruebas sucesivas: a) Aislamiento y b)identificación. Se aconseja (Gomez-Tejedoret al, 1995) disponer de muestras refrige-radas o congeladas de suero, plasma,macrófagos alveolares o leucocitos, perotambién pueden funcionar muestras depulmón, riñón, hígado, corazón o cerebro.

a) Aislamiento.En el momento actual se preconizan

dos tipos de cultivos celulares:-Macrófagos alveolares de cerdo, muy

útil para determinadas cepas del PRRSV,en especial si se parte de muestras desuero. Es muy sensible, aunque bastanteengorroso,largo y caro.

-Lineas celulares donadas (MARC-145), obtenidas a partir de riñón de mono(Kim et al, 1993).

b) Identificación.Entre los diversos métodos propuestos,

destacan dos:-Reacción en cadena de la polimerasa

(PCR) (Suarez et al, 1994), técnica deidentiñcación directa que permite identifi-car al virus sin necesidad de efectuar suaislamiento previo en cultivos celulares. Es

el método de elección cuando se trabajacon muestras de semen.

-Inmunofluorescencia (IF) directa enmacrófagos alveolares de cerdos infecta-dos (Mengeling et al, 1995). No sirve paralechones nacidos muertos.

Inmuno[ógico.Comprende las técnicas indirectas pro-

puestas para la detenninación de anticuer-pos. En principio debe reconocerse quetodavía no hay una prueba inmunológicacapaz de detectar todas las cepas delPRRSV. Hasta ahora se han utilizado 4técnicas:

-Prueba de la inmunoperoxidasa(IPMA) en macrófagos alveolares (Wens-woort et al, 1991). Primera técnica inmu-nológica utilizada en Europa, ya ha sidosuperada por las siguientes. Se basa en elpapel catalizador de la peroxidasa en laoxidación de cierto reactivo (3-amino-9-etilcarbazol) por el agua oxigenada, deter-minando la formación de un productorojo insoluble, perfectamente visible almicroscopio óptico (Suarez,1995).

-Inmunofluorescencia indirecta (IFI),menos engorrosa y más rápida que laanterior al utilizar lineas celulares obteni-das por clonación (MARC-145) en lugarde macrófagos alveolares. Detecta anti-cuerpos a los 6-7 días PI (Yoon et al, 1992;Gomez-Tejedor et al, 1995).

-ELISA (Albina et al, 1992 y 1993). Serealiza con anticuerpos monoclonales obte-nidos por ingeniería genética, frente a lasproteínas antigénicas de la nucleocápsidadel virus (Gomez-Tejedor et al, 1995). Esextraordinariamente específica.

-Seroneutralización (SN) (Yoon et al,1994) adaptada a la detección y cuantifi-cación de anticuerpos frente al PRRSV.Es una técnica muy apropiada para verifi-car controles serológicos en explotacionesque han superado la enfermedad.

Tratamiento y control

El PRRS carece de tratamiento farma-cológico efectivo. En los primeros momen-

SANIDAD.

tos de la epidemia, cuando aún se des-conocía su origen, se aconsejó en Ale-mania (Egbering, 1992) proteger a lasexplotaciones porcinas ubicadas enáreas de riesgo con un tratamientopreventivo a base de un inductor deparainmunidad, capaz de estimular, deforma inespecífica, las defensas orgáni-cas de los animales.

Hoy día, sin embargo, disponemosde otros medios, por lo que la solu-ción indiscutible es la inmunización sis-temática mediante la administración devacunas específicas frente al PRRSV.

Inmunización

La diversidad antigénica característicadel virus, en especial las diferencias mos-tradas entre las cepas americanas y euro-peas, dificulta la obtención de una vacunade uso universal. Así, existen en el mer-cado dos tipos:

-Una americana, obtenida a partir devirus vivo modificado, especialmente efi-caz para prevenir las alteraciones respira-torias provocadas por el PRRSV.

-Una española, elaborada a partir decepas autóctonas (Plana y Zamora, 1995),que ha mostrado gran eficacia y seguridaden la prevención de las alteraciones repro-ductivas. La adición de un adyuvante ole-oso refuerza y prolonga la inmunidad con-ferida por la vacuna.

(Recientemente los laboratorios Syvahan conseguido la primera vacuna vivaatenuada conteniendo la variante europeadel virus PRRS. Es además la única vacu-na viva frente a dicha enfermedad cuyacomercialización está autorizada por lasautoridades sanitarias en España. Se pre-senta en forma de liofilizado inyectable).

Para este último tipo, las pautas de va-cunación recomendadas por sus creadoresson:

-Primovacunación de todas las hembrasjóvenes, futuras reproductoras, con unaprimera dosis a los 6 meses de edad, repe-tida 21 días después.

-Revacunación durante cada lactaciónpara estimular la síntesis de Ig A y laconsiguiente inmunización de los lechonespor vía calostral.

La administración de vacuna anti-PRRSV debe ir acompañada de un pro-grama de control que incluya:

-Extremar la vigilancia de las condicio-nes higiénicas en la zona de maternidad.

-Suministrar pienso equilibrado, consuficiente cantidad de vitaminas y minera-les.

-No descuidar las vacunaciones habi-tuales. n

- Los autores ponen a disposición de quien lo soliciteuna extensa bibliografia.

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