Enfermedad de ParkinsonEpidemiologíaSexo. Es una enfermedad más frecuente en hombres.

Edad. Alrededor de la 6ta década de la vida.

Prevalencia. Es de las enfermedades degenerativas más frecuentes. Si a uno le dicen que se haga especialista en enfermedades degenerativas, va a estar lleno si se hace especialista en Alzheimer y Parkinson. El doctor se puso a analizar su consulta y se dio cuenta que ve más Parkinson que Epilépticos, pero hay otros neurólogos que ven más Epilepsia. El doctor ve: Cefaleas, Parkinson, un poco de enfermedades neurodegenerativas y Esclerosis Múltiple, en ese orden.

FisiopatologíaEs una enfermedad en la que hay pérdida de neuronas de vías dopaminérgicas y vías no dopaminérgicas. Esto significa que la Levodopa, que es el tratamiento, no le resuelve toda la sintomatología de la enfermedad porque ya dijimos que hay vías no dopaminérgicas no involucradas.

HistoriaDescubrimiento. Esta enfermedad se conoce desde hace unos 200 años, como en 1817. Charcot, que se considera el padre de la Neurología (Los alumnos de Charcot eran Babinsky y Freud), dijo que para él lo más importante en Parkinson era la Bradiquinesia. Entonces hace 200 años a Charcot no le llamó la atención el temblor, sino más bien la lentitud.

1953. En este año se dieron cuenta que la sustancia negra no era tan negra en estos pacientes. Era una despigmentación.

Famosos con Parkinson. Hay varias personas famosas que tuvieron Parkinson: Michael Fox y Adolfo Hitler. En los congresos de Neurología hacen concursos poniendo cosas extrañas para que los neurólogos adivinen la enfermedad. Por ejemplo, un oso: Los esquimales comen osos y son ricos en Vitamina A, entonces la enfermedad es pseudotumor cerebral (el exceso de vitamina A puede dar pseudotumor cerebral). Otra sería la isla de Guam (que nadie la conoce) que es un foco endémico de la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA).

PatologíaUna enfermedad Asimétrica. En estas imágenes se puede ver muy claramente lo que es normal y lo que es Parkinson, sin embargo, tal vez para el otro año ya haya que cambiar la diapositiva porque ahora se ha visto que la pérdida de la sustancia nigra no es tan simétrica. Incluso podría haber pérdida de la sustancia nigra de un solo lado. Y esto es importante porque lo característico del Parkinson es lo ASIMÉTRICO de la enfermedad.

Definición ClínicaLa enfermedad de Parkinson se define clínicamente por la presencia de Bradiquinesia más otro de los elementos cardinales:

1) Bradiquinesia. ES EL MÁS IMPORTANTE. Lo más característico de la enfermedad es la Bradiquinesia. Lo más típico es que al inicio pierda el balanceo de la mano cuando camina por la Bradiquinesia.

2) Al menos uno de los siguientes elementos cardinales:a. Tremor. b. Rigidez.c. Pérdida de Reflejos Posturales.

Tremor. Este es un signo llamativo pero también es tan frecuente en muchas otras enfermedades que la mayoría que uno ve son: El temblor senil, el familiar y el del Valproato. Hay muchas causas.

Manifestaciones ClínicasInicio. Lo más característico es que al inicio de la enfermedad pierda el balanceo de un brazo cuando camina, por la Bradiquinesia. Entonces la esposa le dice que mueva el brazo y ya empieza a moverlo porque le recordaron, pero ya después otra vez pierde el balanceo.

1) Bradiquinesia. Lo más característico de la enfermedad es la Bradiquinesia. Bradiquinesia es Lentitud del movimiento.

a. Pérdida del Balanceo de la mano al caminar: Lo más típico es que al inicio pierda el balanceo de un brazo cuando camina, por la Bradiquinesia.

b. Marcha Festinante: Al evolucionar la enfermedad al paciente le cuesta iniciar los movimientos pero una vez que empieza a caminar les cuesta frenar y siguen directo hasta que choquen con algo.

2) Tremor. El tremor del Parkinson se describe como Tremor de Reposo en Cuenta- Monedas. Pero para entenderlo más fácil, se describe que es como sacarse un moco y hacer una bolita con el moco. Es el tremor del primero con el segundo dedo con un movimiento repetitivo. Tiene las características de que es:

a. De Reposo.b. Del primero con el segundo dedo.c. Poco postural.d. Poco de intensión.

3) Rigidez.4) Pérdida de Reflejos Posturales.

a. El hombre pega con algo y se cae.b. Se le dice que cierre los ojos y uno lo empuja y tiene que agarrarlo porque se cae. Lo normal sería que

uno se balancee sin caerse.

Asimetría. Lo que es llamativo en el Parkinson es lo asimétrico del cuadro. Si alguien le dice a uno: Doctor, yo creo que no es Parkinson porque es asimétrico; Entonces uno le dice: yo lo que creo es que usted no llevó Neurología. Esto es lo normal, el Parkinson es una enfermedad Asimétrica. Al pasar del tiempo el tremor se hace bilateral, pero siempre del lado que le comenzó va a ser más fuerte. Lo asimétrico es al principio, luego se hace bilateral pero nunca se empata la simetría.

Síntomas TempranosDopaminérgico vs No Dopaminérgico. En realidad los síntomas no dopaminérgicos preceden a los síntomas dopaminérgicos, por ejemplo los siguientes:

1. Trastorno del Comportamiento del Sueño REM (RBD): Entonces el hombre llega a la consulta y uno le pregunta a la esposa: ¿Cuando él duerme algo le llama la atención? Sí claro, el esposo mío me golpea y luego no se acuerda de que hizo eso. Lo que está diciendo ella es que él estaba viviendo un sueño; él estaba jugando futbol, pensó que iba a meter un gol, pensó que la cabeza de ella era la bola y raaa. Esto es el trastorno del comportamiento del Sueño REM. Esto es algo que puede preceder la enfermedad. No es que esto ocurra en Parkinson, lo que quiere decir es que puede presentarse antes de la enfermedad. Otro ejemplo es el paciente que sueña que se meten a robar y entonces agarra al ladrón del cuello, pero en realidad es la esposa a la que está ahorcando.

2. Anosmia. Es que mi esposo era un buen catador del café y ahora ni a mí me huele bien. La pérdida del olfato puede preceder la enfermedad de Parkinson.

3. Estreñimiento.

Síntomas NO Dopaminérgicos TardíosHay algunos síntomas que no son tempranos en la enfermedad de Parkinson y NO son dopaminérgicos:

1. Freezing.2. Caídas.3. Demencia. Se tratan igual que uno demencia, con Anticolinesterásicos como Exelon® (Rivastigmina) que es el

que más hay en el mercado.

Entonces si tengo un paciente con Parkinson le inicio Levodopa porque es lo más eficaz contra los síntomas motores; pero hay que tener presente que también hay síntomas no dopaminérgicos y que algunos son tempranos y otros son tardíos.

Signos en Parkinson Facies en Máscara. Lo que llama la atención es una cara de ahuevado. Le cuentan un chiste y ni chista. Esa cara

nadie se la quita. Poco Parpadeo. Micrografía. La letra se les hace pequeñita. Voz hipofónica. Es como escuchar a alguien murmurando. La esposa le dice a uno que ya casi ni le entiende. Balanceo disminuido de los brazos.

Signos Motores Finos Dificultad para Abotonarse, Rasurarse y Maquillarse. Los pacientes no le dicen a uno que vienen con

Bradiquinesia. Le dicen a uno que les cuesta abotonarse, rasurarse y maquillarse. Los hombres se cortan todos con la navajilla. Y las mujeres quedan lindísimas maquilladas.

Signos Motores Gruesos Dificultad para levantarse de una silla. Les cuesta levantarse de una silla si no es con ayuda. Dificultad para voltearse al dormir. Distonía del Primer Ortejo. El dedo gordo del pie les amanece levantado en las mañanas. Dan vuelta en Bloque. Uno cuando da una vuelta la da masomenos rápido, ellos tienen que hacerlo despacio y

en bloque.

Fluctuaciones. Les da disquinesias por el pico de la dosis de Levodopa.

Signos Mentales Depresión. La tercera parte terminan deprimidos. Alucinaciones. Aparecen tardíamente porque si son tempranas es otra enfermedad. Demencia. La tercera parte se demencian. Bradifrenia. Es parte de la Bradiquinesia. Duran mucho tiempo en responder una pregunta porque se toman

mucho tiempo para procesar.

Otros signos Seborrea. Tienen dermatitis seborreica. Estreñimiento. Pérdida de la discriminación de colores. La retina es rica en Dopamina entonces pierden la discriminación de

colores. El hombre se viste feísimo.

Neuroanatomía del ParkinsonEntonces el problema está en la sustancia negra. Pero la enfermedad no empieza ahí. La enfermedad empieza en otros núcleos antes de afectar la sustancia nigra, en este orden:

1. Núcleo Dorsal Motor del Vago.2. Núcleo Olfatorio.3. Locus Ceruleus.4. Núcleo de Meynert.

Entonces antes de que la sustancia nigra deje de producir dopamina ya la persona empezó a tener problemas con estos núcleos. Entonces, en realidad el problema de la enfermedad no empieza en un núcleo dopaminérgico, sino en núcleos no dopaminérgicos. Lo clásico entonces es dar Levodopa por la pérdida de la sustancia nigra, pero si nos preguntan en el examen ¿cuál es el primer núcleo que se ve afectado? Y ponen la sustancia nigra, entonces está negra la respuesta.

Etiología Genético: Tal vez lo genético no sea lo más importante. Pero sí existen formas genéticas de la enfermedad. Ambiental: Es interesante porque antes se consideraba que el fumado y el consumo de café eran factores

protectores, pero ya a esto no se le da mucha importancia. Antes la gente decía que fumaba para prevenir el Parkinson. Hay factores ambientales que están asociados a mayor riesgo de enfermedad:

o Golpes en la cabeza.o Pesticidas.o Vivir en una zona rural. Porque hay más exposición a sustancias contaminadas.o Factores dietéticos que no se mencionaron.

FisiopatologíaNúcleo Subtalámico. El núcleo subtalámico se encuentra por debajo del Tálamo y es muy importante en la fisiopatología de la Enfermedad de Parkinson. En el Hospital México hay un Neurocirujano que pone Marcapasos en el Núcleo Subtalámico y es parte del tratamiento quirúrgico del Parkinson.

Corteza y Tálamo. La corteza cerebral es la que hace el movimiento. Es el tracto corticoespinal. Pero algo pasó antes del corticoespinal que le dice actúe con Bradiquinesia, algo está pasando. A corteza solo le habla el Tálamo. Si no es Tálamo, la Corteza no le habla. Entonces es como cuando uno pide un permiso y le dicen pídale primero permiso a su mamá. Corteza y Tálamo son como una pareja. En la versión machista, Tálamo es la mamá y Corteza es el papá (Aunque en realidad actualmente Mamá es Corteza). La mamá (Tálamo) es la que se da cuenta de todo lo que pasa y es la que ayuda a tomar decisiones. A Tálamo le llega la información de los ganglios basales que es lo que está pasando por dentro.

Sustancia Negra. En la vida real, la sustancia nigra produce dopamina. Pero dopamina puede actuar por una vía directa o una indirecta. Una misma sustancia puede estimular (vía directa) o inhibir (vía indirecta). Es normal que uno no le caiga bien a todo el mundo, dopamina no le cae bien a las dos vías a nivel cerebral.

Vía Directa. Dopamina llega al núcleo caudado (cuerpo estriado) y núcleo caudado le habla al pálido interno, directamente. Esto es mediado por D1. Entonces es como que le digan a este grupo, dígale a Wendy que hagamos el examen mañana, entonces de una vez ya queda el examen para mañana. Hablan con Tálamo (Wendy), Tálamo le dice a Corteza y listo, queda para mañana el examen.

Vía Indirecta. En cambio la vía indirecta no llega directamente a Pálido Interno. La vía indirecta dice: Un momentito, voy a hablar con Pálido Externo. Un momentito, voy a hablar con el Núcleo Subtalámico. Y entonces el subtalámico ya dice: Voy a hablar con Wendy. Es una vía Indirecta. Al final de cuentas siempre van a tener que hablar con Tálamo.

Parkinson. En Parkinson Dopamina muere. Entonces solo le llora la vía directa. Entonces la vía directa se fue al Carajo. No existe la vía directa. Pero como Dopamina era el estímulo negativo de la vía indirecta, entonces ahora ellos estimulan el Globo Pálido Externo. Pero en realidad el Globo Pálido Externo es igual de negativo. Entonces Dopamina los inhibía pero ellos inhibían Globo Pálido Externo. Como Dopamina ya no existe, ellos estimulan al Globo Pálido Externo. Entonces el Núcleo Subtalámico empieza a trabajar solito y estimula al Globo Pálido Interno y frena todo el sistema. Entonces el paciente empieza con los síntomas dopaminérgicos. Esta fisiopatología hay que leerla con más detenimiento para entenderla, pero en resumen se trata de que la Vía Directa ya no existe y la persona en realidad lo que está pasando es que queda dependiendo de la vía indirecta que se libera por la ausencia de Dopamina. Y sobre todo el Núcleo Subtalámico. Por eso es que al poner ahí el marcapaso ayuda a controlar el núcleo subtalámico para que no siga molestando.

Ganglios Basales en Enfermedad de Parkinson (GyG12e). El defecto primario es la destrucción de las neuronas dopaminérgicas de la Sustancia Negra Pars Compacta (SNpc). Las neuronas del estriado que forman la vía directa del

estriado a la Sustancia Negra Pars Reticular (SNpr) y el Globo Pálido Interno (GPi) expresan el receptor excitatorio D1 de Dopamina, mientras que las neuronas estriatales que se proyectan al Globo Pálido Externo (GPe) y forman la vía

indirecta expresan el receptor inhibitorio D2 de Dopamina. Entonces, la pérdida del impulso dopaminérgico al estriado tiene un efecto diferente en las dos vías de salida; la vía directa a la SNpr y GPi es menos activa (morado) mientras que la

actividad en la vía indirecta está aumentada (rojo). El efecto neto es que las neuronas de la SNpr y GPi se vuelven más activas. Esto lleva a un aumento en la inhibición de los núcleos Ventral Anterior y Ventral Lateral del tálamo (VA/VL) y un

impulso excitatorio reducido a la corteza cerebral. El Celeste indica vías primarias con reducción de actividad.

¿Cuándo sospechar que NO es Parkinson? Rápida progresión. Cuando una persona en un año ya está en una silla de ruedas. Esto no es normal en el Parkinson. En Parkinson puede tardarse de 5-10 años en terminar en silla de ruedas. Si la discapacidad fue tan severa y la progresión es tan rápida, eso debe ser otra cosa. No es normal que progrese tan rápido en Parkinson. Pobre respuesta a Levodopa. Le damos Levodopa y no mejora, se la subimos y no mejora, ya lo llevamos por 1,5g y no mejora. Entonces en este momento uno se pregunta: tal vez no sea Parkinson. En Parkinson se describe el fenómeno de Luna de Miel con la Levodopa.

Fenómeno de Honeymoon: Llega el paciente y uno le presenta a Levodopa. El hombre que venía hecho leña se siente tan bien que se pone todo feliz. Le voy aumentando la dosis y él se la sigue tomando todo feliz. Como a las 3-4h que se le acaba el efecto le damos otro poquito y el hombre todo feliz. Pero pasan de 5-7 años contentísimo con la Levodopa pero después ya se le acabó la luna de miel. Este fenómeno dura de 5-7 años. Entonces después de 5-7 años le recomendamos que mejor vaya donde otro neurólogo porque ya no va a ser fácil tratarlo. Lo que pasa es que el Honeymoon lo ven los demás neurólogos y generalmente el Dr. Parajeles ya ve el divorcio. Pero lo importante es que a él le llama la atención manejar el divorcio. Manejar un paciente durante la Honeymoon es riquísimo. Pero después de que ya pasó este periodo, si le doy poquito, no responde; si le doy mucho se hace todo coreico. La principal causa de corea que uno ve es por Levodopa. Entonces están las disquinesias por mucha dosis. Historia natural de la Honeymoon. Entonces lo que tenemos al principio es en un lado la Eficacia y muy arriba los Efectos Adversos, con una gran ventana Terapéutica. Pero al pasar el tiempo llega el momento que le doy poquito y no le hace nada pero le aumento la dosis un poquito y aparecen los efectos secundarios, la ventana terapéutica se estrechó. Y uno dice: Ni modo, al hombre prefiero dejarlo disquinético que dejarlo tieso y ahí le damos medicamentos contra las disquinesias. En otras palabras, la historia natural de la Luna de Miel es que la ventana terapéutica se va estrechando.

Destrucción Progresiva de Neuronas Dopaminérgicas. Esto ocurre porque quizá cuando empecé a tratar al paciente tenía un 40% de Neuronas Dopaminérgicas. Entonces yo le daba algo de Levodopa y él producía algo. Cuando lo vamos viendo 1-2 años después ya va por un 20% probablemente. Cuando lleva 5-7 años solo depende de lo que uno le da de Levodopa, porque ya su fábrica quebró. Esto es como la novia que dice: “Yo le di amor por mucho tiempo, pero como usted nunca fue recíproco, se acabó”. Es lo mismo que pasa en la vida real.

Demencia temprana. Si el hombre se empieza a demenciar en menos de 1 año. Y anda viendo un montón de cosas raras. Tiene alucinaciones y sobre todo de animales. Eso se llama Enfermedad o Demencia de Cuerpos de Lewy que es diagnóstico diferencial de Parkinson. Parálisis de la mirada hacia arriba. Si el hombre tiene una parálisis de la mirada hacia arriba, eso se llama Parálisis Supranuclear Progresiva. Eso no era Parkinson. Inestabilidad postural temprana. Compromiso Cerebeloso, Autonómico o Piramidal.

ParkinsonismosDefinición. Los parkinsonismos son un conjunto de enfermedades que se parecen al Parkinson pero que no son Parkinson. Estas se sospechan con las claves que se vieron anteriormente. Son la forma idiopática de Parkinson.

Estadísticas. Entonces tenemos todos los pacientes con Parkinson y cuando se mueren les hacemos biopsia y resulta que 1 de cada 5 nunca tuvieron Parkinson en su vida. El 20% del Parkinson son otro diagnóstico.

¿Se equivocan los Neurólogos? Esto pasa porque yo veo al paciente y creo que tiene Parkinson pero no sé si me va a responder bien al año o no. Puede ser que en 3 meses no me responda nada y que tenga problemas de la mirada y esté todo loco pero al poco tiempo me di cuenta que no era Parkinson.

“Solo el tiempo nos los va a decir”. Entonces cuando llegue la esposa a preguntarnos si lo que tiene el esposo es Parkinson lo que hay que responderle es: Vea señora, yo creo que el tiempo es el que nos los va a decir porque se confunde con mucho. Entonces como usted le dice eso lo que hace la señora es conseguirse otro neurólogo y además manda una nota al director del hospital diciendo: Por qué ustedes tienen un neurólogo en el hospital que no sabe qué es Parkinson. Esto le pasó al doctor. Pero la recomendación es: No se rajen a decir que es Parkinson a la primera vez aunque se parezca. Entonces es mejor decirle: Usted tiene algo muy parecido al Parkinson pero quiero ver la respuesta al tratamiento y observar otras cosas, pero es muy probable que sí sea.

Otras consideraciones. Ahora imagínense el otro escenario. Llega un paciente todo simétrico y yo le digo que es Parkinson, le mandé tratamiento y lo veo dentro de un año y ahora camina sonriendo todo feliz. Y uno le pregunta: ¿Diay qué le pasó? Diay Doctor estaba con Plasil® (Metoclopramida) con aquel problema de estómago, me lo quitaron y me curaron del Parkinson suyo, ¿recuerda?. Entonces no era Parkinson, era un Parkinsonismo por Medicamentos. También está el paciente que llega diciendo: Diay doctor yo no le conté que yo tomaba Stugeron® (Cinarizina) para unos mareos. U otro: Diay doctor usted no me quiso estudiar más y me di cuenta que tenía el Calcio bajo y tenía un problema de hipoparatiroidismo. Y eso le pasó una vez, le dijeron: Decidí hacerme unos exámenes de Calcio y lo tenía tan bajo que ya me curaron, Gracias. Esto nos deja de moraleja recordar que hay:

Parkinsonismo medicamentoso. Bloqueadores de Receptores Dopaminérgicos Parkinsomismo por Hipocalcemia.

Otros parkinsonismos Atrofia Multisistémica (MSA). Parálisis Supranuclear Progresiva (PSP). Demencia de Cuerpos de Lewy. Degeneración Corticobasal. Patología tipo Alzheimer. Enfermedad Cerebrovascular.

Diagnósticos Clínicos Diferenciales o Parkinson PlusDefinición. Se trata de otros diagnósticos clínicos que todos al principio se parecen al Parkinson pero tienen claves clínicas que los diferencian. Todo se presentan en edades parecidas. Además, ninguno de estos responde a Levodopa. La Luna de Miel es muy del Parkinson. Estos pueden responder pero al ratito dejan de responder, es un divorcio demasiado temprano.

Atrofia Multisistémica (MSA)Sistema Nervioso Autónomo (SNA). El sistema nervioso autónomo tarde o temprano se va a ver comprometido en Parkinson. Y esto es una desgracia. Recordemos que el SNA regula la presión arterial. Entonces el paciente puede estar sentado con la presión alta, se pone de pie y se le baja la presión, se cae al suelo y se quiebra la cadera. Cuando el sistema autónomo se afecta entonces uno dice: Le doy este medicamento para bajar la presión pero también tengo que darle algo para subírsela. Se les daña la vejiga, etc. Es todo un reto tratarlos. En la Enfermedad de Parkinson el compromiso del SNA es tardío, no es temprano.

Atrofia Multisistémica. Lo que pasa es que si la afección al SNA es temprana, es otra enfermedad que se llama Atrofia Multisistémica. Este término significa que el SNA se afectó tempranamente en la enfermedad. El hombre anda cayéndose a cada rato. Con la presión en el suelo a cada rato. Lo que llama la atención en esta enfermedad es lo que se conoce como Antecollis que es el cuello hacia adelante como en flexión. Ellos se mueren más rápido por la afección del SNA.

Sospecha. Parkinson con el cuello caído que a cada rato se le baja la presión. Entonces es importante a todo paciente con Parkinson verle el cuello y preguntarle si se le ha caído el cuello, además de tomarles la presión.

Características.

Antecollis o Anterocolis. Trastorno autonómico temprano.

o Caídas frecuentes.o Hipotensión frecuente.

Se mueren en 2-3 años.

Degeneración Corticobasal Tienen síntomas de la corteza (piramidales). Presenta el fenómeno de la Mano Alienígena (Allien Hand). La

mano hace lo que le da la gana como si tuviera un cerebro diferente. El paciente va caminando y la mano se le mueve sola. Y cuando uno los examina los pone a hacer algo con la mano contraria y lo repite con la otra mano sin que quiera. La mano no le hace caso a la persona. La mano puede hacer actos motores sola. Además tienen Apraxia.

Parálisis Supranuclear Progresiva Poco tremor. Casi no tiemblan. Parálisis de la mirada vertical. No pueden volver a ver hacia arriba ni hacia abajo. Ya no puede rezar. Poca rigidez de MsSs y más rigidez cervical. La rigidez es más del cuello que de los brazos. Caídas frecuentes. Caminan de Puntillas. (PSP= Pies Sobre Puntillas).

Demencia de Cuerpos de Lewy Demencia Temprana (˂1año). Alucinaciones. Sobre todo de animales.

Urgencias en ParkinsonLas razones por las que un paciente con Parkinson llega a emergencias son:

1. Caídas. Muchos se andan cayendo.2. Congelamiento o Freezing. Casi siempre ocurre en las puertas. El paciente está caminando y de un pronto a otro

hace como a avanzar pero se queda pegado y no puede seguir caminando. Esto no se resuelve con medicamentos. La esposa de un paciente lo resolvía dándole una patada. En la vida real uno no hace esto, basta con darles un ligero golpe por detrás del pie y ya vuelven a caminar. El Freezing sucede sobre todo cuando quieren pasar una puerta o al girar.

3. Síndromes Neurolépticos. Estos ocurren cuando les suspenden el tratamiento de un solo tiro. Cuando los van a operar de la vesícula o la cadera que les quitan el medicamento abruptamente.

4. Psicosis.

Otras presentaciones Parkinson Familiar. Solo un 15%. Nosotros lo vemos poco. Formas Rígidas-Bradiquinéticas. El 30% de los pacientes no tienen tremor. Aunque el hombre no tiemble,

puede seguir siendo Parkinson. Esto es lo que se llama la forma bradiquinética o rígida del Parkinson. Los que tienen la forma aquinética y especialmente los que asocian RBD son los que se demencian más. A los que tiemblan más les va mejor. Se demencian menos. Andan con más movimiento pero mentalmente se defienden más.

TratamientoGeneralidades. Se utilizan:

Tratamiento Médico: Es el primero que se utiliza.o Levodopa. La Levodopa es lo que más se usa. Es el tratamiento más importante. Desde que se creó

nunca ha perdido su campo.o Agonistas Dopaminérgicos.o Anticolinérgicos

Quirúrgico: Tiene indicaciones específicas. Se inicia primero con el tratamiento Médico.o Marcapaso Subtalámico.

LevodopaPrimeros 5 años. Tratar a un paciente con Levodopa los primero 5 años es lo más fácil que hay. Como no hay prisa entonces le damos media pastilla para que comience. Pero el paciente se siente igual. Entonces la otra semana le agregamos la otra mitad. Y así uno lo va aumentando hasta que ya esté contento. El concepto es de que: Primero Tolerancia y luego Eficacia.

Efectos Adversos tempranos. Lo que pasa es que si uno le inicia 3 pastillas de un solo tiro lo que va a pasar es que le irrita el estómago o le baja la presión y entonces ya no vuelve a tomar el medicamento. Entonces el paciente le va a decir a uno que la pastilla le cayó mal, es cierto, pero solo a altas dosis.

Luna de Miel. Dura de unos 5-10 años. Luego de estos 10 años es que van a iniciar las disquinesias y el paciente se pone con muchos movimientos coreicos. La Levodopa dura aproximadamente 2h-2,5h en el cuerpo. Entonces al principio uno les da Levodopa y aparte el cuerpo produce un poco de Dopamina y les va bien. Pero al final todos los pacientes terminan con Levodopa cada 2-3h porque ya no producen Dopamina y solo dependen de la exógena. Entonces la estrategia es darla más frecuentemente para que mejoren. No sirve de nada darle dosis grandísimas si no es frecuentemente porque la idea es dar la dosis adecuada a intervalos más cortos.

Presentaciones. La CCSS dispone de Sinemet ® (100mg Levodopa: 25mg Carbidopa) y esta es la más importante. Uno inicia con la mitad y las va aumentando. En el mercado solo existe el doble esfuerzo que son 200mg de Levodopa con 50mg de Carbidopa. Entonces algunos le dicen: Mejor cómprelo porque es mejor. Pero también le va a ir peor. Porque en el mercado no hay de la más liviana y tendrá que tomarse un cuarto de pastilla de las del mercado. Por eso es mejor tener medicina mixta en el consultorio particular para que retire el medicamento de la CCSS. En Europa se vende Levodopa: Benserazida.

No dar tratamiento. No dar tratamiento no significa empeoramiento de la enfermedad. Esto tiene que quedar muy claro. Si el Parkinson no afecta las actividades del paciente y no quiere recibir tratamiento: Tranquilo. Se queda sin tratamiento pero no quiere decir que la enfermedad empeore. Si la pastilla le está dando náuseas y el Parkinson no le está molestando sin pastilla, entonces no le dé pastilla. Si un paciente inicia tratamiento hoy y otro lo inicia hasta dentro de 2 años; dentro de 10 años el paciente que inició tratamiento 2 años después va a estar menos disquinético que el primero.

Paciente mayor. Es por esto que probablemente uno les inicie tratamiento con Levodopa a los pacientes mayores porque tienen menos vida media.

Agonistas DopaminérgicosPacientes jóvenes. Probablemente son la mejor opción para el Parkinson temprano, en pacientes más jóvenes. Aunque son mejor opción para iniciar el tratamiento, Levodopa tarde o temprano va a ser parte del tratamiento. Tiene que estar ahí, es su responsabilidad estar. Generalmente lo que el doctor hace es que a los pacientes jóvenes les da ambos: Agonista Dopaminérgico y Levodopa; lo que pasa es que la Levodopa la deja en bajas dosis y no la sigue subiendo.

Adulto Mayor y Efecto Secundarios. A uno no le gusta empezar con estos medicamentos en el adulto mayor por sus efectos secundarios, sobre todo en la parte cognitiva. Pueden causar psicosis.

Ejemplos. Algunos agonistas dopaminérgicos que se usan en Parkinson son:

Bromocriptina. Es de tipo Ergotamínico. Se utiliza en los adenomas hipofisiarios productores de prolactina para el síndrome de galactorrea/amenorrea que recetan los endocrinólogos. Entonces a un médico que no sepa que se usa en Parkinson le parece raro que un paciente hombre de 60 años le den esta pastilla. Entonces lo que uno tiene que decirle al paciente es: Vea señor, esta pastilla se usa para mujeres que les sale leche pero es la misma que usamos en Parkinson. Esto para que cuando alguien llegue y le diga eso, se acuerde que ya le explicamos que sirve para las dos cosas. Nosotros tenemos la responsabilidad de explicarle al paciente para qué sirve el medicamento.

Pramipexol. Mirapexin®. Es de los más comúnmente utilizados a nivel privado. Ropinirol.

Terapia. Igual que con Levodopa, primero inicio con media pastilla de Bromocriptina y a la semana le aumento a una y así voy. Al principio no le va a hacer efecto pero estamos probando tolerancia. El que pasa una semana y no toleró media pastilla, no va a tolerar más, así que no sea necio de tratar seguir dándole. La Bromocriptina tiene efectos secundarios gástricos muy fuertes (náusea y vómito), los endocrinólogos hasta la usan vaginal para evitar esos efectos secundarios porque es muy mal tolerada y en Neurología se usan dosis aún más altas por lo que se debe ir escalando la dosis. Si no tolera Bromocriptina se le podría dar otro agonista dopaminérgico pero la CCSS no tiene otro.

Importante. Lo importante aquí es saber que hay Agonistas Dopaminérgicos en el manejo de la Enfermedad de Parkinson y saber algunos ejemplos. El doctor no va a preguntar dosis.

Efectos Adversos.

Somnolencia. Tras de que los duerme, los pone a ver cosas, alucinan. Conducta compulsiva. Gambling. Es una tragedia a las personas que les queda. Ocurre mucho en Europa. La historia es la de la adicción

al Póker y otros juegos de cartas y apuestas para ganar dinero. Entonces toda la plata se la gastan jugando Póker. Entonces si uno juega con Dopamina puede que esté jugando con la plata de la familia.

Shopping. A los tacaños se les puede dar en diciembre para que se vayan de Shopping. Es posible que las mujeres tengan un poquito de agonistas endógenos naturales.

Manejo de Efectos Adversos. Hay que quitarlos. Al doctor no le gusta darlos por la noche porque se desorientan más de lo normal.

Ventajas respecto a Levodopa. Desventajas respecto a Levodopa.

Tienen vida media más prolongada. Hay menos riesgo de disquinesias. El Pramipexol sirve también como antidepresivo.

Son más caros. Tiene más efectos adversos psiquiátricos. Da somnolencia.

AmantadinaPK-Merz ® es un antiviral que se usa mucho contra las Disquinesias.

Cirugía del ParkinsonSeguimiento del paciente. No existe cirugía temprana del Parkinson. Se necesita de 1-2 años mínimo para ver cómo va respondiendo el paciente al tratamiento médico. Es mejor estar controlado con tratamiento médico, porque esto es preferible a que le abran el cerebro, le dé una Meningitis o un Sangrado y que se muera. Se debe usar tratamiento quirúrgico siempre y cuando esté bien indicado y al final. Si el paciente está bien controlado con pastillas, no vale la pena operarlo.

Marcapaso. Es el mismo marcapaso que se pone en el corazón, pero se pone en el núcleo subtalámico.

Cooperación. La persona tiene que estar dispuesta a cooperar porque durante la operación tienen que ver que el temblor se les quitó, porque si no se les quitó quiere decir que tal vez el marcapaso no quedó en el lugar que se debía.

Indicaciones. El marcapaso, que es el tratamiento quirúrgico solo se pone a pacientes disquinéticos porque están tomando mucho tratamiento con Levodopa (masomenos 2g), uno les quita la pastilla y quedan todos rígidos, pero luego le damos la pastilla, los examinamos a la media hora y vemos que responde al tratamiento. Entonces ojo lo que estamos diciendo: Son pacientes que responden a la Levodopa. Entonces la indicación sería:

Paciente que responde a Levodopa pero que está con disquinesias porque toma mucha cantidad.

Resultado de la cirugía. Entonces, luego de ponerle el marcapaso le voy a dar solo 1g de Levodopa. No se le va a quitar el tratamiento pero se le va a reducir la dosis. Entonces, el marcapaso subtalámico en realidad es como “Levodopa Quirúrgica”. Las expectativas no es que el paciente se cure, es que use menos tratamiento. Después de que el neurocirujano pone el marcapaso, el paciente va a regresar al Neurólogo porque conforme pasa el tiempo también va a tener que subir la dosis.

Contraindicaciones Relativas.

Bien controlado con medicamentos. Demenciado o con alteraciones cognitivas. Ya no tiene sentido operarlo.

Complicaciones.

Hemorragia. Meningitis.