8. intoxicacion por hipoglicemiantes orales

8/8/2019 8. Intoxicacion Por Hipoglicemiantes Orales

http://slidepdf.com/reader/full/8-intoxicacion-por-hipoglicemiantes-orales 1/34

INTOXICACION POR MEDICAMENTOS

HIPOGLICEMIANTES ORALES

Dr. NAGE AUN QUICENAMEDICO CIRUJANO




SULFONILUREAS

MECANISMO DE ACCION FARMACOLOGICOESTIMULAN LIBERACION INSULINA EN CELULAS BETA

REDUCEN DEPURACION DE INSULINA EN HIGADO

ESTIMULAN LIBERACION DE SOMATOSTINA

REDUCEN POCO LA SECRECION DE GLUCAGON

DISMINUYE GLUCOTOXICIDAD AUMENTA SENSIBILIDAD AINSULINA

L L L .

SE UNEN A UN RECEPTOR EN LA MEMBRANA DE LA CELULA BETADENOMINADO SUR1.

EL RECEPTOR CONTIENE CANAL DE K DEPENDIENTE DE ATP EL QUE CIERRALA SULFONILUREA ABRIENDO CANALES DE CALCIO CALMODULINAMICROTUBULOS EXOCITOSIS DE GRANULOS DE INSULINA.




SULFONILUREAS

ABSORCION DESTINO Y ELIMINACIONABSORCION DESTINO Y ELIMINACION::

ABSORCION EN TUBO DIGESTIVOABSORCION EN TUBO DIGESTIVO

PREFERIBLE ANTES DE ALIMENTOSPREFERIBLE ANTES DE ALIMENTOS

EN PLASMA UNIDAS A PROTEINASEN PLASMA UNIDAS A PROTEINAS

VIDA MEDIA DIFERENTEVIDA MEDIA DIFERENTE

SE METABOLIZAN EN HIGADOSE METABOLIZAN EN HIGADO

SE EXCRETAN EN ORINASE EXCRETAN EN ORINA

APLICACIONES TERAPEUTICASAPLICACIONES TERAPEUTICAS

HIPERGLICEMIA Y DIABETES MELLITUS IIHIPERGLICEMIA Y DIABETES MELLITUS II

CONTRAINDICACIONESCONTRAINDICACIONES

DIABETES MELLITUS TIPO IDIABETES MELLITUS TIPO I

EMBARAZO Y LACTANCIAEMBARAZO Y LACTANCIA

INSUFICIENCIA HEPATICA O RENALINSUFICIENCIA HEPATICA O RENAL




SULFONILUREAS

REACCIONES ADVERSASREACCIONES ADVERSAS

<4% EN LAS DE PRIMERA GENERACION<4% EN LAS DE PRIMERA GENERACION

<2% EN LAS DE SEGUNDA GENERACION<2% EN LAS DE SEGUNDA GENERACION

HIPOGLICEMIA O COMAHIPOGLICEMIA O COMA

INTERACCION MEDICAMENTOSA (SULFONAMIDAS, SALICILATOS,INTERACCION MEDICAMENTOSA (SULFONAMIDAS, SALICILATOS,DICUMAROL O CLOFIBRATO)DICUMAROL O CLOFIBRATO)

NAUSEAS Y VOMITOSNAUSEAS Y VOMITOS

ICTERICIA COLESTASICAICTERICIA COLESTASICA

ANEMIA APLASICA, HEMOLITICA Y AGRANULOCITOSISANEMIA APLASICA, HEMOLITICA Y AGRANULOCITOSISRACCIONES DE HIPERSENSIBILIDADRACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

INTERACCION CON EL ALCOHOL (CLORPROPAMIDA) EFECTO ANTABUSEINTERACCION CON EL ALCOHOL (CLORPROPAMIDA) EFECTO ANTABUSE

HIPOTIROIDISMO (TOLBUTAMIDA)HIPOTIROIDISMO (TOLBUTAMIDA)




SULFONILUREAS

, , ,AGRANULOCITOSIS ERITEMA MULTIFORME, SX DE STEVEN

JOHNSON ASOCIADA A EFECTO ANTABUSE.

TOXICIDAD GENERAL Y ESPECIFICA

NAUSEAS, VOMITOS, DIARREA - DISCRASIAS SANGUINEAS -HIPONATREMIA, SECRECION INADECUADA DE HAD - EFECTOANTABUSE CON ALCOHOL - HIPOGLICEMIA - QUE SE RELACIONACON VIDA MEIDA Y EDAD DEL PACIENTE ASI COMO FUNCIONRENAL DE ESTE.

GLIBENCLAMIDA: NIVEL TERAPEUTICO 40 50 NG/ML LEUCOPENIA,NEUTROPENIA, ENEURESIS, NICTURIA, HIPONATREMIA,HIPERSENSIBILIDAD, DERMATITIS EXFOLIATIVA, COAGULOPATIA ² HIPOGLICEMIA INTERACCION CON AINES, IMAO, HIDANTOINASQUE POTENCIAN SU EFEFCTO.

CLORPROPAMIDA: ICTERICIA, LEUCOPENIA, HIPONATREMIA,HIUPERSENSIBILIDAD, ERUPCIONES LIQUENOIDES, QTAXIA,NEUTROPENIA, DECOLORACION DE HECES, COLITIS,AGRANULOCITOSIS ERITEMA MULTIFORME, SX DE STEVEN

JOHNSON ASOCIADA A EFECTO ANTABUSE.




BIGUANIDAS

EXCRECION POR VIA RENAL 100%EXCRECION POR VIA RENAL 100%

ABSORCION DESTINO YABSORCION DESTINO YELIMINACIONELIMINACION::

ABSORCION EN INTESTINO DELGADOABSORCION EN INTESTINO DELGADO

VIDA MEDIA 1.3 A 4.5 HORASVIDA MEDIA 1.3 A 4.5 HORAS

DOISI MAXIMA 3 GR CON LAS COMIDASDOISI MAXIMA 3 GR CON LAS COMIDAS

EXCRECION POR VIA RENAL 100%EXCRECION POR VIA RENAL 100%

, ,

EFECTOS ADVERSOSDIARREA NAUSEAS MOLESTIAS ABDOMINALES

SABOR METALICO ANOREXIA

REDUCE ABSORCION DE VIT B12 Y FOLATOS

CONTRAINDICACIONESINSUFICIENCIA HEPATICA O RENAL

ACIDOSIS LACTICA INSUFICIENCIA CARDIACA EPOC ENFERMEDADCORONARIA,

SUSPENDER CONCENTRACION DE LACTATO 3mM

ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA, INFARTO , SEPTICEMIA




BIGUANIDAS

BIODISPONIBILIDADBIODISPONIBILIDAD 5050 AA 6060%%

SESE REDUCEREDUCE CONCON ALIMENTOS,ALIMENTOS, POCOPOCOMETABOLISMOMETABOLISMO HEPATICOHEPATICO BAJABAJA UPPUPP ELIMINACIONELIMINACION RENALRENAL 9090 AA 100100%%..

MECANISMO DE ACCIONMECANISMO DE ACCION --METFORMINAMETFORMINAINHIBENINHIBEN LALA GLUCOGENOLISISGLUCOGENOLISIS HEPATICAHEPATICA Y Y MEJORANMEJORAN LALA SENSIBILIDADSENSIBILIDADPERIFERICAPERIFERICA DEDE LALA INSULINAINSULINA..

REDUCENREDUCEN CONCENTRACIONCONCENTRACION DEDE GLUCOSAGLUCOSA ENTREENTRE 77 Y Y 4545%%,, REDUCENREDUCEN LALALIPOLISIS,LIPOLISIS, REDUCENREDUCEN CONCENTRACIONCONCENTRACION DEDE ACIDOSACIDOS GRASOSGRASOS LIBRES,LIBRES,AUMENTANAUMENTAN CAPTACIONCAPTACION DEDE GLUCOSAGLUCOSA TISULARTISULAR 1818 AA 2929%%

REDUCENREDUCEN ABSORCIONABSORCION INTESTINALINTESTINAL Y Y PORDUCCIONPORDUCCION DEDE GLUCOSAGLUCOSA ENEN UNUN99 AA 3030%% REDUCENREDUCEN GLUCONEOGENESISGLUCONEOGENESIS COLESTEROLCOLESTEROL Y YTRIGFLICERIDOSTRIGFLICERIDOS

BIODISPONIBILIDADBIODISPONIBILIDAD 5050 AA 6060%%

SESE REDUCEREDUCE CONCON ALIMENTOS,ALIMENTOS, POCOPOCOMETABOLISMOMETABOLISMO HEPATICOHEPATICO BAJABAJA UPPUPP ELIMINACIONELIMINACION RENALRENAL 9090 AA 100100%%..

Y C MIXTA

TOXICIDADMETFORMINA: ACIDOSIS LACTICA 0.03 X 1000 PACIENTES AÑO, OBEDECE AACUMULACION DE ACIDO LACTICO AL REDUCIR GLUCONEOGENESIS HEPATICAA PARTIR DE PRECURSORES COMO ALANINA, PIRUVATO Y LACTATO.

ACIDOSIS : A SIN RELACION X METFORMINA, B X ACCION DE LA METFORMINA

Y C MIXTA




BIGUANIDAS

METFORMINA ² AUMENTA LACTATO POS PANDRIALPOR AUMENTO DE LACTATO EN LA MUCOSAINTESTINAL A PARTIR DE GLUCOSA

.

TOXICIDAD

TODO PACIENTE QUE ACUSA INGESTION DE BIGUANIDAS DEBE SER SOMETIDO

A OBSERVACION MINIMA DE 8 HORAS YA QUE LA SINTOMATOLOGIA Y LAHIPOGLICEMIA RESULTANTE NO SE PRODUCE EN FORMA INMEDIATA.

LA SINTOMATOLOGIA INICIAL ES GASTROINTESTINAL Y LUEGO APARECESOMNOLENCIA, LETARGIA, TAQUIPNEA, ACIDOSIS LACTICA.

EL TRATAMIENTO ES SINTOMATICO Y DEPENDE DEL TIEMPO TRANSCURRIDODESDE SU ADMINISTRACION DESCONTAMINACION GI, CORRECCION DELIQUIDOS Y ELECTROLITOS, VENTILACION ASISTIDA, DAD AL 50% O AL 10%

BICARBONATO DE SODIO 1 A 2 MEQ//KG, COMO POSEE BAJA UPP ES POSIBLEHEMODIALISIS,

SU USO CRONICO PRODUCE DISMINUCION DE VITAMINA B12 Y FOLATOS, ELRIESGO DE HIPOGLICEMIA COMO MONOTERAPIA ES BAJO.




INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDASA

MECANISMO DE ACCION FARMACOLOGICO

DISMINUYEN ABSORCION INTESTINAL DE ALMIDON DEXTRINAY DISACARIDOS

INHIBEN EL EFECTO DE LA ALFA GLUCOSIDASA EN EL BORDE DEL CEPILLOINTESTINAL

TORNA LENTA LA ABSORCION DE CARBOHIDRATOS

INHIBE LA GLUCOAMILASA Y SUCRASADISMINUYE LA CONCENTRACION GLUCOSA POSPANDRIAL

MEJORIA PEQUEÑA DE LA HB A1C

SE ABSORBE POCO, ACCION LOCAL, LA SISTEMICA ALCANZA SOLO 1 A 2 %

VIDA MEDIA DE 3 A 9 HORAS

NO SE METABOLIZAN Y LO QUE ALCANZA CIRCULACION TIENE ELIMINACIONRENAL

EFECTOS ADVERSOS MALA ABSORCION INTESTINAL, FLATULENCIA,METEORISMO., AUMENTO DE TRANSAMINASAS, REDUCEN CONCENTRACION DEHIERRO

SUMINISTRAR CON DIETA ALTA EN ALMIDON Y FIBRA




TIAZOLIDINEDIONAS

MECANISMOMECANISMO DEDE ACCIONACCION FARMACOLOGICOFARMACOLOGICO

ANTIHIPERGLICEMIANTEANTIHIPERGLICEMIANTE

DISMINUCIONDISMINUCION PLASMATICAPLASMATICA DEDE GLUCOSA,GLUCOSA, TRIGLICERIDOSTRIGLICERIDOS Y YCOLESTEROL,COLESTEROL, HDL?HDL? REDUCENREDUCEN HTAHTA ENEN UNUN 22%% AUMENTAAUMENTATRANSAMINASAS,TRANSAMINASAS, REDUCEREDUCE HEMATOCRITOHEMATOCRITO PORPOR EDEMAEDEMA Y YAUMENTOAUMENTO DELDEL VOLVOL.. PLASMATICO,PLASMATICO, PROVOCAPROVOCA AUMENTOAUMENTO DEDE PESOPESO..

DISMINUCIONDISMINUCION DEDE LALA RESISTENCIARESISTENCIA AA INSULINAINSULINA ENEN HIGADO,HIGADO,MUSCULOMUSCULO ESQUELETICOESQUELETICO Y Y TEJIDOTEJIDO ADIPOSOADIPOSO..

AUMENTOAUMENTO ENEN ELEL NUMERONUMERO DEDE TRANSPORTADORESTRANSPORTADORES DEDE GLUCOSAGLUCOSA..

ACTIVACIONACTIVACION DELDEL RECEPTORRECEPTOR PPARPPAR (ACTIVADOR(ACTIVADOR DELDEL FACTORFACTOR DEDEPROLIFERACIONPROLIFERACION DEDE PEROXISOMASPEROXISOMAS CONCON ACCIONACCION REGULADORAREGULADORA ENENLALA DIFERENCIACIONDIFERENCIACION CELULARCELULAR ESPECIAL/ESPECIAL/ ADIPOCITOSADIPOCITOS..

CIGLITAZONA,CIGLITAZONA, PIOGLITAZONA,PIOGLITAZONA, ROSIGLITAZONAROSIGLITAZONA




TIAZOLIDINEDIONAS


PPARSPPARS OO RECEPTORESRECEPTORES ACTIVADOSACTIVADOS PORPOR PROLIFERADORESPROLIFERADORES DEDEPEROXISOMASPEROXISOMAS.. ALFAALFA GAMMAGAMMA BETABETA / / DELTADELTA..

CONJUNTOCONJUNTO DEDE RECEPTORESRECEPTORES NUCLEARESNUCLEARES QUEQUE FUNCIONANFUNCIONAN

COMOCOMO FACTORESFACTORES DEDE TRANSCRIPCIONTRANSCRIPCION..SUSU LIGANDOLIGANDO NATURALNATURAL ACIDOSACIDOS GRASOSGRASOS EE INTERACTUANINTERACTUAN CONCONLOSLOS RECEPTORESRECEPTORES DEDE RETINOIDESRETINOIDES RXRRXR..

TRANSACTIVACIONTRANSACTIVACION DELDEL GENGEN DEDE GLUCOTRANSPORTADORESGLUCOTRANSPORTADORES

TIPOTIPO44

GLUTGLUT44

PERMITIENDOPERMITIENDO MAYORMAYOR CAPTACIONCAPTACION DEDE GLUCOSAGLUCOSA..TRANSREPRESIONTRANSREPRESION DELDEL GENGEN DEDE LALA ENZIMAENZIMAFOSOENOLPIRUVATOFOSOENOLPIRUVATO CARBOXICINASACARBOXICINASA IMPLICADAIMPLICADA ENEN LALAGLUCONEOGENESISGLUCONEOGENESIS..

LOSLOS GENESGENES DEDE PROTEINASPROTEINAS LPLLPL ADIPOCITOSADIPOCITOS FATFAT Y Y FATPFATP..




TIAZOLIDINEDIONASMECANISMOMECANISMO DEDE ACCIONACCION FARMACOLOGICOFARMACOLOGICO

MAYORMAYOR SENSIBILIDADSENSIBILIDAD AA INSULINAINSULINA Y Y CAPTACIONCAPTACION DEDE GLUCOSAGLUCOSA ENENTEJIDOTEJIDO ADIPOSOADIPOSO..

MADURACIONMADURACION DEDE ADIPOCITOSADIPOCITOS QUEQUE CONDICIONACONDICIONA..

MAYORMAYOR SECRECIONSECRECION DEDE ADIPONECTINAADIPONECTINA QUEQUE MEJORAMEJORASENSIBILIDADSENSIBILIDAD AA INSULINAINSULINA ENEN HIGADOHIGADO Y Y PROPIEDADESPROPIEDADESANTINFLAMATORIASANTINFLAMATORIAS Y Y ANTIATOREGENICASANTIATOREGENICAS..

MENORMENOR LIBERACIONLIBERACION DEDE ACIDOSACIDOS GRASOSGRASOS Y Y ACUMULACIONACUMULACION DEDETRIGLICEIDOSTRIGLICEIDOS ENEN TEJIDOTEJIDO ADIPOSOADIPOSO Y Y GANANCIAGANANCIA DEDE PESOPESO..

DISMINUYENDISMINUYEN GLICEMIAGLICEMIA BASALBASAL 4040 AA 7070 MGR/DLMGR/DL

DISMINUYENDISMINUYEN AA11cc ALREDEDORALREDEDOR DEDE 11..00%%

DISMINUYENDISMINUYEN INSULINEMIAINSULINEMIA 2020 AA 3030%% INCREMENTANDOINCREMENTANDO SENSIBILIDADSENSIBILIDAD..

PIOGLITAZONAPIOGLITAZONA MEJORAMEJORA LIPIDOSLIPIDOS PORPOR ACCIONACCION SOBRESOBRE PPARSPPARS ALFAALFAADEMÁSADEMÁS DEDE LOSLOS GAMMAGAMMA ELEVANDOELEVANDO HDLHDL Y Y REDUCIENDOREDUCIENDOTRIGLICERIDOSTRIGLICERIDOS..




TIAZOLIDINEDIONAS

USOSUSOS TERAPEUTICOSTERAPEUTICOSMONOTERAPIAMONOTERAPIA ENEN DMDM22 ENEN PACIENTESPACIENTES CONCON IMCIMC << DEDE 2727

COMBINACIONCOMBINACION DMDM22 ENEN PACIENTESPACIENTES CONCON IMCIMC >> DEDE 2727 CONCONSULFONILUREAS,SULFONILUREAS, MEGLITINIDAS,MEGLITINIDAS, METFORMINAMETFORMINAY Y ACARBOSAACARBOSA..

HIGADOHIGADO GRASOGRASO NONO ALCOHOLICOALCOHOLICO

SINDROMESINDROME DEDE OVARIOOVARIO POLIQUISTICOPOLIQUISTICO

LIPODISTROFIALIPODISTROFIA

EFECTOSEFECTOS ADVERSOSADVERSOS..

AUMENTOAUMENTO DEDE TRANSAMINASASTRANSAMINASAS EE INSUFICIENCIAINSUFICIENCIA HEPATICAHEPATICA(RETIRO(RETIRO DEDE TROGLITAZONA)TROGLITAZONA)GANANCIAGANANCIA DEDE PESOPESORETENCIONRETENCION HIDRICAHIDRICA CONCON EDEMAEDEMAY Y ANEMIAANEMIA DILUCIONALDILUCIONALCONTRAINDICADACONTRAINDICADA ENEN EMBARAZOEMBARAZO LACTANCIALACTANCIA FALLAFALLA HEPATICAHEPATICA OOICCICC



ANTIDIABETICOS ORALES

DISPONIBLES EN COLOMBIA

MEDICAMENTO

NOMBRE

COMERCIAL PRESENTACION

DOSIS

HABITUAL

DOSIS

MAXIMA

SULFONILUREAS

CLORPROPAMIDA DIABINESE 250 MGR. 250 MGR 500 MGR

GLICAZIDA DIAMICRON 80 MGR 160 MGR 320 MGR

GLIBENCLAMIDA EUGLUCON 5 MGR 10 MGR 20 MGR

GLIPERIDINA AMARYL 2 Y 4 MGR 4 MGR 6 MGR

BIGUANIDAS

METFORMINA GLUCOPHAGE 500 Y 850 MGR 1700 MGR 2550 MGR

TIAZOLIDINEDIONAS

PIOGLITAZONA ACTOS 30 MGR 30 MGR 45 MG

ROSIGLITAZONA AVANDIA 4 Y 8 MG 4 MGR 8 MGR

INHIBIDORES ALFA

GLUCOSIDASA

ACARBOSA GLUCOBAY 50 Y 100 MGR 150 MG 300 MG

OTROS

REPAGLINIDA NOVO-NORM 1 Y 2 MGR 2 MGR 4 MGR

NETAGLINIDA STARLIX 120 MGR 120 MGR 240 MGR



ANTIDIABETICOS ORALESDISPONIBLES EN COLOMBIA

COMBINACIONES

MEDICAMENTONOMBRE

COMERCIAL PRESENTACIONDOSISABIT AL

DOSISMA IMA

LIBENCLAMIDAMET ORMINA BIE L CONL CO ANCE

TABLETAS 2

M RM R TABC 2ORAS 2 2 M R

ROSI LITAONAMET ORMINA A ANDAMET

TABLETAS2 M R4 M R

TABC 2ORAS 2 M R

ME LITINIDAMET ORMINA

TABLETASM R TABC 2

ORAS 2 M RROSI LITAONA

ME LITINIDA



NUEVOS HIPOGLICEMIANTES ORALES

AGONISTAS GLP1

GLUCAGON LIKE PEPTIDE 1MECANISMO DE ACCION FARMACOLOGICO

33 NUEVASNUEVAS CLASESCLASES DEDE MEDICAMENTOSMEDICAMENTOS AGONISTASAGONISTAS GLPGLP11,,AGONISTASAGONISTAS DEDE AMILINAAMILINA YY AGONISTASAGONISTAS DUALESDUALES PPARSPPARS ALFA/GAMMAALFA/GAMMA..

LALA RESPUESTARESPUESTA DEDE LALA INSULINAINSULINA AA ESTIMULOSESTIMULOS DEDE GLUCOSAGLUCOSA ORALORALQUEQUE ENDOVENOSAENDOVENOSA SUGIERESUGIERE QUEQUE ELEL TRACTOTRACTO GIGI ESES CAPAZCAPAZ DEDESECRETARSECRETAR MOLECULASMOLECULAS POTENCIADORASPOTENCIADORAS DEDE LALA SECRECIONSECRECION DEDEINSULINAINSULINA:: INCRETINASINCRETINAS..

ELEL GLPGLP11 ESES UNAUNA INCRETINAINCRETINA OO ENTEROHORMONAENTEROHORMONA SECRETADASECRETADA PORPORLASLAS CELULASCELULAS LL DELDEL INTESTINOINTESTINO DELGADODELGADO..

LIMITADALIMITADA PORPOR DIPEPTILPEPTIDASADIPEPTILPEPTIDASA IVIV QUEQUE LOLO DEGRADADEGRADA ENEN 11 OO 22

MINUTOSMINUTOS




AGONISTAS GLP1

GLUCAGON LIKE PEPTIDE 1


SUSU ACCIONACCION FISIOLOGICAFISIOLOGICA SESE TRADUCETRADUCE::

ENEN POTENCIACIONPOTENCIACION DEDE LALA SECRECIONSECRECION DEDE INSULINAINSULINA ENEN PRESENCIAPRESENCIA DEDEALIMENTOSALIMENTOS ± ± EFECTOEFECTO INSULINOTROPICOINSULINOTROPICO..

RETRASORETRASO ENEN ELEL VACIAMIENTOVACIAMIENTO GASTRICOGASTRICO..INHIBICIONINHIBICION DEDE LALA PRODUCCIONPRODUCCION DEDE GLUCAGONGLUCAGON PORPOR CELULASCELULAS ALFAALFA DELDELPANCREASPANCREAS..

REDUCCIONREDUCCION DEDE PRODUCCIONPRODUCCION HEPATICAHEPATICA DEDE GLUCOSAGLUCOSA Y Y PROMOCIONPROMOCION DEDE LALASENSACIONSENSACION DEDE SACIEDADSACIEDAD POSINGESTAPOSINGESTA..

LALA UNIONUNION DEDE GLPGLP11 AA SUSU RECEPTORRECEPTOR INDUCEINDUCE ACTIVACIONACTIVACION DELDEL GENGEN HOMEBOXHOMEBOX 11QUEQUE PROMUEVEPROMUEVE ENEN CELULASCELULAS PERIDUCTALESPERIDUCTALES PANCREATICASPANCREATICAS::

DIFERENCIACIONDIFERENCIACION ENEN CELULASCELULAS BETABETA

INHIBICIONINHIBICION DEDE LALA APOPTOSISAPOPTOSIS DEDE CELULASCELULAS BETABETA

INCREMENTOINCREMENTO DEDE LALA MASAMASA DEDE CELULASCELULAS BETABETA




AGONISTAS GLP1

GLUCAGON LIKE PEPTIDE 1

EFICACIA Y LIMITACIONES

EXENATIDEEXENATIDE ² ² BYETTABYETTA..

REDUCCIONREDUCCION DEDE AA11cc 11%% REDUCCIONREDUCCION DEDE PESOPESO 11..66 KGKG -- 55..22 KGKG

SESE ADMINISTRAADMINISTRA PORPOR VIAVIA PARENTERALPARENTERAL SUBCUTANEASUBCUTANEA 55 AA 1010 MCGRMCGRCADACADA 1212 HORASHORAS 11 HORAHORA ANTESANTES DELDEL DESAYUNODESAYUNO YY CENACENA..

EFECTOSEFECTOS ADVERSOSADVERSOS::

NAUSEASNAUSEAS 3030%%

VOMITOSVOMITOS 2020%%

HIPOGLICEMIAHIPOGLICEMIA

LIRAGLUTIDELIRAGLUTIDE

LAFLAF237237 VENTAJAVENTAJA SESE PUEDEPUEDE USARUSAR PORPOR VIAVIA ORALORAL




AGONISTAS AMILINA

MECANISMOMECANISMO DEDE ACCIONACCION FARMACOLOGICOFARMACOLOGICOPOLIPEPTIDOPOLIPEPTIDO AMILOIDEAMILOIDE DELDEL ISLOTEISLOTE OO AMILINAAMILINA ESESUNAUNA HORMONAHORMONA QUEQUE PERTENECEPERTENECE AA LALA FAMILIAFAMILIA DEDECALCITONINACALCITONINA..

PRAMLINTIDEPRAMLINTIDE ² ² SYMLIMSYMLIMMECANISMOMECANISMO DEDE ACCIONACCION SIMILARSIMILAR AA GLPGLP11

APLICACIÓNAPLICACIÓN PORPOR VIAVIA PARENTERALPARENTERAL SUBCUTANEASUBCUTANEA120120 MCGRMCGR CADACADA 1212 HORASHORAS

SUSU PRINCIPALPRINCIPAL EFECTOEFECTO ADVERSOADVERSO:: NAUSEASNAUSEASEFICACIAEFICACIA COMPARABLECOMPARABLE AA GLPGLP11 PEROPERO UNUN POCOPOCOMENORMENOR..




AGONISTAS DUALES PPAR ALFA GAMMA


ACCIONACCION SIMILARSIMILAR AA LALA TIAZOLIDINDIONASTIAZOLIDINDIONASPEROPERO CONCON MAYORESMAYORES EFECTOSEFECTOS ADVERSOSADVERSOSPORPOR LOLO QUEQUE SONSON MOYIVOMOYIVO DEDE

INVESTIGACIONINVESTIGACION..

MURAGLITAZARMURAGLITAZAR YY TESAGLITAZARTESAGLITAZARCONTINUANCONTINUAN SIENDOSIENDO EVALUADOSEVALUADOS..



L O S I NH I BI D O R E S D E L A D IP E P T I DI L P E P T I DA S A 4

A C T U A N C O M O R E F O R Z A D O R E S D E L A S I N C R E T I N A S .

E L E V A N 2 I N C R E T I N A S A C T I V A S : P E P T I D O 1 S I M I L A L

G LU C AG O N ( G LP -1 ) Y E L P E PT I DO I N SU L I NO TR OP I COD E P E N D I E N T E D E G L U C O S A ( G I P ) .

R E G U L A N F I S I O L O G I C A M E N T E L O S N I V E L E S D E

G L I CE M IA A L AU M EN TA R L A R E SP U ES TA I N SU L I NI C A

D E L AS C EL U LA S B E TA E I NH I BI R L A S EC RE C I O N D E

G L U C A G O N E N C E L U L A S A L F A P A N C R E A T I C A S

N O E X I S T E R E S P U E S TA E N C A S O D E H I P O G L I C E M I A .

INHIBIDORES DE LA DPP-4

SITAGLIPTINA (JANUVIA)



INHIBIDORES DE LA DPPINHIBIDORES DE LA DPP--44

SITAGLIPTINA (JANUVIA)SITAGLIPTINA (JANUVIA) INDICADOINDICADO COMOCOMO MONOTERAPIAMONOTERAPIA ENEN DIABETESDIABETES TIPOTIPO 22

COMOCOMO COMPLEMENTOCOMPLEMENTO DEDE MEDIDASMEDIDAS NONO

FARMACOLOGICASFARMACOLOGICAS..

SESE RECOMIENDARECOMIENDA ENEN COMBINACIONCOMBINACION CONCON METFORMINAMETFORMINA OO

ROSIGLITAZONAROSIGLITAZONA..

DOSISDOSIS RECOMENDADARECOMENDADA 100100 MGRMGR DIADIA VIAVIA ORALORAL ENEN

PACIENTESPACIENTES CONCON CLCRCLCR << DEDE 5050 ML/MINML/MIN 5050 MGRMGR DIADIA YY ENENPACIENTESPACIENTES CONCON CLCRCLCR <<3030 ML/MINML/MIN 2525 MGRMGR DIADIA..

CONTRAINDICACIONCONTRAINDICACION:: HIPERSENSIBILIDADHIPERSENSIBILIDAD




SITAGLIPTINA (JANUVIA)SITAGLIPTINA (JANUVIA) PRECAUCIONESPRECAUCIONES ENEN PACIENTESPACIENTES CONCON FALLAFALLA RENALRENAL YY

EMBARAZOEMBARAZO NONO SESE RECOMIENDARECOMIENDA SUSU USOUSO AA PESARPESAR DEDE NONO

HABERHABER OBSERVADOOBSERVADO EFEFCTOSEFEFCTOS TERATOGENICOSTERATOGENICOS ENEN

ANIMALESANIMALES DEDE EXPERIMENTACIONEXPERIMENTACION..

NONO SESE HAHA DETERMINADODETERMINADO SUSU SEGURIDADSEGURIDAD ENEN PACIENTESPACIENTES

PEDIATRICOSPEDIATRICOS YY SESE EXCRETAEXCRETA ENEN LECHELECHE MATERNAMATERNA ENEN

ANIMALESANIMALES DEDE EXPERIMENTACIONEXPERIMENTACION..

SOBREDOSISSOBREDOSIS DEDE 800800 MGRMGR DIADIA FUERONFUERON BIENBIEN TOLERADASTOLERADAS

ENEN INDIVIDUOSINDIVIDUOS SANOSSANOS YY SESE REPORTARONREPORTARON CONCON ESTAESTA

DOSISDOSIS AUMENTOSAUMENTOS MINIMOSMINIMOS DELDEL QTQT




SITAGLIPTINA (JANUVIA)SITAGLIPTINA (JANUVIA) EFEFCTOSEFEFCTOS COLATERALESCOLATERALES::

HIPOGLICEMIAHIPOGLICEMIA

NAUSEASNAUSEAS

DOLORDOLOR ABDOMINALABDOMINAL

VOMITOSVOMITOS

DIARREADIARREA

LALA SITAGLIPTINASITAGLIPTINA ESES POCOPOCO DIALIZABLEDIALIZABLE PORPOR SUSU VDVD SOLOSOLO

ENEN HEMODIALISISHEMODIALISIS PROLONGADAPROLONGADA NONO ENEN DIALISISDIALISIS

PERITONEALPERITONEAL..



HIPOGLICEMIA HIPOGLICEMIA

SESE PRESENTAPRESENTA SINTOMATOLOGIASINTOMATOLOGIA DESDEDESDE

CONCENTRACIONESCONCENTRACIONES MENORESMENORES DEDE 8080 MG/DL,MG/DL, YY

GENERALMENTEGENERALMENTE PORPOR ALTERACIONESALTERACIONES DELDEL SNASNA::

DIAFORESIS,DIAFORESIS, SENSACIONSENSACION DEDE HAMBREHAMBRE OO FATIGA,FATIGA,

PALPITACIONES,PALPITACIONES, PARESTESIAS,PARESTESIAS, TEMBLOR,TEMBLOR, PILOERECCION,PILOERECCION,

HIPERTENSION,HIPERTENSION, TAQUICARDIA,TAQUICARDIA, AUMENTOAUMENTO DEDE LALAFRECUENCIAFRECUENCIA CARDIACACARDIACA..

CUANDOCUANDO LALA CONCENTRACIONCONCENTRACION ESES MENORMENOR DEDE 4545 MG/DLMG/DL SESEPRODUCEPRODUCE NEUROGLICOPENIA,NEUROGLICOPENIA, (EL(EL CEREBROCEREBRO REQUIEREREQUIERE

NIVELESNIVELES PORPOR ENCIMAENCIMA DEDE 150150 MG/DL)MG/DL) HIPOTERMIA,HIPOTERMIA,

CONFUSION,CONFUSION, SOMNOLENCIA,SOMNOLENCIA, VISIONVISION BORROSA,BORROSA,

INCOORDINACIONINCOORDINACION MOTORA,MOTORA,



HIPOGLICEMIA HIPOGLICEMIA

TRATAMIENTOTRATAMIENTO DEBEDEBE INCLUIRINCLUIR UNAUNA ADECUADAADECUADA HISTORIAHISTORIA CLINICACLINICA YY MEDIDASMEDIDAS

DEDE ATENCIONATENCION GENERALGENERAL ORIENTADASORIENTADAS AA LASLAS PRINCIPALESPRINCIPALES COMPLICACIONESCOMPLICACIONESINMEDIATASINMEDIATAS COMOCOMO SONSON NEUMONIANEUMONIA ASPIRATIVA,ASPIRATIVA, ENCEFALOPATIAENCEFALOPATIA

ANOXICA,ANOXICA, RABDOMIOLISISRABDOMIOLISIS..

DADDAD 11 GR/KGGR/KG EQUIVALENTESEQUIVALENTES AA 100100 MLML DEDE DADDAD ALAL 5050 %% OO 500500 MLML DEDE DADDAD ALAL

1010%%,, ENEN PACIENTESPACIENTES CONCON ANTECEDENTESANTECEDENTES DEDE ALCOHOLISMOALCOHOLISMO OO QUIENESQUIENESINGIRIERONINGIRIERON LICORLICOR TIAMINATIAMINA 100100 MGRMGR IVIV PARAPARA PREVENIORPREVENIOR ENCEFALOPATIAENCEFALOPATIA

DEDE WERNICKEWERNICKE..

ENEN CASOCASO DEDE NONO RESPUESTARESPUESTA PENSARPENSAR ENEN LALA POSIBILIDADPOSIBILIDAD DEDE ORIGENORIGEN TOXICOTOXICO

YY SESE INTENTAINTENTA FLUMAZENILFLUMAZENIL 00..55 MGMG IVIV ESPERANDOESPERANDO RESPUESTARESPUESTA ENEN 33MINUTOS,MINUTOS, OO NALOXONA,NALOXONA, 00..22 MGMG IVIV REPITIENDOREPITIENDO HASTAHASTA 22 MGMG..



HIPOGLICEMIA HIPOGLICEMIA ENEN CASOCASO DEDE INTOXICACIONINTOXICACION PORPOR CLORPROPAMIDACLORPROPAMIDA SESE REALIZAREALIZA

ALCALINIZACIONALCALINIZACION DEDE LALA ORINAORINA LOLO CUALCUAL REDUCEREDUCE SUSU VIDAVIDA MEDIAMEDIADEDE ELIMNACIONELIMNACION DEDE 4949 AA 1313 HORASHORAS

SECUELASSECUELAS NEUROLOGICASNEUROLOGICAS::

HEMIPARESIASHEMIPARESIAS

ALTERACIONESALTERACIONES DELDEL LENGUAJELENGUAJE

ALTERACIONESALTERACIONES DEDE LALA MARCHAMARCHA

ALTERACIONESALTERACIONES DEDE MEMORIAMEMORIA

DETERIORODETERIORO DELDEL PENSAMIENTOPENSAMIENTO ABSTRACTOABSTRACTO

REDUCEREDUCE COEFICIENTECOEFICIENTE INTELECTUALINTELECTUAL ENEN JOVENESJOVENES

ATROFIAATROFIA CORTICALCORTICAL..

8. intoxicacion por hipoglicemiantes orales

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