71# - anembe · 2011. 6. 20. · 71# 71# redacción, administración y publicidad asociación...

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71Caso clínico: thelaziosis bovina

Síndrome Respiratorio Bovino (SRB) en terneros de cebo: una breve revisión

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71#Redacción, Administración y

PublicidadAsociación Nacional de Especialistas

en Medicina Bovina de España (ANEMBE)Avda. Fundación Príncipe de Asturias, 7, 5ºD,

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Comunicaciones Libres - Zaragoza 2006Cuerpo extraño intrarruminal

Dermatitis de contacto por la procesionaria del pino en los pezones de una vaca jersey

Artículo del mesInstalaciones para el periodo de transición en granjas de vacuno de leche

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Movimiento asociativoDirecciones electrónicas de socios facilitadas a ANEMBE para su publicación Orden de Inscripción

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Congresos y reuniones

VI Jornadas de Vacuno Lechero

Expoviaga

XIII Congreso Internacional Anembe de Medicina Bovina

Congresos y Reuniones

2008 Salamancadel 8 al 10 de mayo

2008 Salamancadel 8 al 10 de mayo

2007 Talavera de la Reina - Toledo30-31 de octubre

2 71#boletín de anembe número 71

4 71#boletín de anembe número 71Vocalía de la Medicina de la Producción

Como ya anunciamos en un boletín anterior, la Vocalía de Medicina de la Producción formó un grupo de trabajo para abordar el trabajo necesario para conseguir una serie de objetivos. Uno de estos fue desde un principio el conocimiento por parte de todos de datos de producción y reproducción, así como de características de nuestras granjas lecheras. Para ello unificamos los índices a aportar por cada veterinario colaborador, así como los cálculos matemáticos requeridos para los mismos.En una segunda fase recopilamos dichos datos de cada una de las granjas, información que os exponemos a continuación.Los veterinarios que hasta ahora han colaborado con nosotros son los detallados, a continuación, en la tabla. Sin embargo, esto no es ni mucho menos un grupo cerrado, volviendo a hacer hincapié todos los componentes del grupo de trabajo, así como la dirección de ANEMBE, en que estáis todos invitados a aportar datos y sugerencias que nos ayuden a mejorar.

1 Adrián Gonzalez Garrido2 Alfonso Goris Pereiras,3 Ángel Miranda4 Ana de Prado5 Ángel Garcia Muñoz6 Carlos Romero Cezar7 Carlos Sanchez8 Germán Alonso9 Juan Vicente Gonzalez10 Luis A. García Fernandez (Luigi)11 Mª Jesús Moral (Pitús)12 Manuel Morales Gamazo13 José Luís López Salgueiro (Ministro)14 Montserrat Buxadera Gomez15 Josep Torrellardona.16 Andrés Garcia Jimenez.17 José García Jimenez.18 Pablo Delarrosa19 Diego Herbón20 Susana Astiz

Además, y antes de detallaros los datos procesados, adjuntamos el dossier con la definición y forma de cálculo del conjunto de índices en cuestión, además de las apreciaciones limitadoras necesarias para dicho aporte de datos.Hasta la fecha hemos recibido índices de un total de 111 granjas, procedentes de 20 veterinarios de distintas partes de España. Desde aquí os invitamos a participar, ¡que haciendo reproducción estamos muchos en España, y con ganas de compartir también!Firmado: Vocalía de Medicina de la Producción de ANEMBE

Grupo de trabajo de la Vocalía de Medicina de la Producción

Vocalía de la Medicina de la Producción

571# boletín de anembe número 71

Dossier técnico. Trabajo de la vocalía de Medicina de la Producción.Puntualizaciones referentes al envío y cálculo de índices:

Se repasan las siguientes definiciones:•VACAS: Animal parido alguna vez.o VACA PRIMIÍPARA= vaca de 1ª lactacióno VACA MULTÍPARA= vaca de 2º o más lactacioneso Entendemos como vaca presente, toda aquella que está en la explotación lechera, sea para deshecho o o noNOVILLA: animal no parido y por tanto no lactante. Su nº de lactación es 0.o Si la vaca aborta antes de ser secada se contabiliza desde el primer parto no desde el aborto. Si la o vaca aborta después de secada, se contabiliza como un nuevo parto pues a efectos se considera que la vaca ha parido.

Los índices se requieren a fecha de abril o a fecha de octubre•Se deben calcular el mismo día del control reproductivo•No se deben incluir los índices de granjas en los que el porcentaje de reposición/culling rate haya sido >45%•Se deben excluir los datos de los años con entradas masivas de partos (compras masivas de novillas).•Se deben aportar accesoriamente a los índices la siguiente información: •

Producción media (en kg de leche/305d del control oficial)o Tamaño total de la granja (n vacas en ordeño y n de vacas secas)o Localización geográficao PEV que se fija en la granjao ¿Aplicación sistemática de sincronización de ovulación: OVSNCH, PRESYNCH…etc? Si sí, o cuálesn de novillas: n de menores de un año y n mayor de un año de edado

ÍNDICES REPRODUCTIVOS A APORTAR REFERENTES A VACAS% vacas gestantes1. CÁLCULO: Vacas con diagnóstico de preñez positivo presentes (ordeño + secas) / Vacas presentes en la granja (ordeño + secas) x100 referido en porcentaje Las variables que afectan al índice, por lo tanto, que tenéis que definir a la hora de facilitar los datos:

Días de inseminada a los que se hace el diagnóstico de preñez.•Frecuencia de las visitas de reproducción.•

Media de días en leche:2. CÁLCULO: ∑ “Días en Leche” de vacas en ordeño / Nº vacas en ordeño Vacas problema (%)3. Vacas no diagnosticadas gestantes > 150 DEL / vacas totales X 100.Parto- 1ª inseminación4. CÁCULO: ∑ Días entre el parto y la 1ª inseminación / vacas totales inseminadas por primera vez.Parto- Inseminación fecundante = Días abiertos (DA)5. CÁLCULO: ∑ Días entre el parto y la inseminación fecundante / vacas diagnosticadas positivas.Variables que le afectan:

Días a los que se hace el diagnóstico•Frecuencia de las visitas•

Fertilidad (inversa de Nº de inseminaciones por preñez)6. CÁLCULO: Nº de inseminaciones con diagnóstico positivo de preñez / Nº de inseminaciones con resultado conocido de la IA (diagnóstico o celo). Otra forma de calcularlo es la inversa del nº IA/vaca preñada introduciendo todas las IA – no sólo las de preñadas- en el numerador y x 100.Debe ser la media de los últimos nueve meses: haciéndolo en abril, 9 meses atrás, hasta junio del 2006.


ÍNDICES REPRODUCTIVOS A APORTAR REFERENTES A NOVILLAS 1 Edad a la primera inseminaciónCÁLCULO: ∑ meses de edad a que se inseminan por 1ª vez / Nº de animales inseminados por vez primera.2 Edad al primer partoCÁLCULO: ∑ meses de edad al primer parto de novillas preñadas / Nº de novillas preñadas.3 Fertilidad (inversa de Nº de inseminaciones por preñez)CÁLCULO: Nº de inseminaciones con diagnóstico positivo de preñez / Nº de inseminaciones con resultado de la IA (diagnóstico o celo). Otra forma de calcularlo es la inversa del nº IA/novillas preñada introduciendo todas las IA – no sólo las de preñadas- en el numerador y x 100.4 % de novillas preñadasCÁLCULO: ∑ de novillas diagnosticadas preñadas / ∑ de todas las novillas presentes en la explotación.

Bibliografía y fuentes de Información:Material informático:Programa informático DAIRY FLEX y su versión Windows DAIRY QUEST.Programa informático REPRO GTV.Programa informático DAIRY PLAN.Programa informático DAIRY COMP.Hojas de cálculo particulares de calculo de índices desde los datos individuales.



Publicaciones seleccionadasArbel R, Bigun Y, Ezra E, Sturman H, Hojman D. The effect of extended calving intervals in high-•yielding lactating cows on milk production and profitability. J Dairy Sci 2001; 84(3): 600-8.Baucells, J. Índices Reproductivos en Producción Lechera. • (3ª Revisión, Septiembre 1996). Centro Veterinario Tona. Brand A, Varner M. Monitoring Reproductive performance: objectives, reproductive indices and •materials and methods. En: Brand A, Hoordhuizen JPTM, Schukken YH, editores. Herd Health and Production Management in Dairy Practice. 3rd reprint. Wageningen: Wageningen Pers; 2001. p. 283-350Farin PW, Barret DS. Managing Reproductive Efficiency in Dairy Herds. En: Radostits OM. Herd •Health. Food Animal Production Medicine. ·3d ed. Philadelphia-London: WB Saunders Company, 2001, p. 255-289Fetrow J, McClary D, Harman R, Butcher K, Weaver L. Calculating selected reproductive indices: •recommendations of the American Association of Bovine Practitioners. J Dairy Sci 1990; 73 (1): 78-90.González-Recio O, Alenda R. Genetic parameters for female fertility traits and a fertility index in •spanish dairy cattle. J Dairy Sci. 2005; 88:3282-9.López H, Salter LD, Wiltbank MC. • Relationship between level of milk production and estrous behaviour of lactating diary cows. Anim Reprod Sci. 2004; 81 (12): 2589-604.Meadows Ch. Reproductive Record Analysis En: Frazer GS ed. Bovine Theriogenology. Vet Clinics •North America: Food Anim Practice. 2005; 21: 305-323Plaizier JC, King GJ, Dekkers JC, Lissemore K. Estimation of economic values of indices for •reproductive performance in dairy herds using computer simulation. J Dairy Sci. 1997; 80 (11): 2775-83Plaizier JC, Lissemore KD, Kelton D, King GJ. Evaluation of overall reproductive performance of •diary herds. J Dairy Sci. 1998; 81(7): 1848-54.Wall E, Brotherstone S, Woolliams JA, Banos G, Coffey MP. Genetic evaluation of fertility using direct •and correlated traits. J Dairy Sci. 2003; 86: 4093-102.

Procesado de datos reproductivos de granjas lecheras españolas. Datos actualizados a abril de 2007Procedencia de las granjas

GRANDES MEDIANAS PEQUEÑAS

CATALUÑA 4 2 4

CLM 0 3 0

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ANDALUCÍA 2 6 1

GALICIA 0 7 54

CANARIAS 0 2 0

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Vocalía de la Medicina de la ProducciónD

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060

,09%

(13,

66)

(45-

95%

)57

,70%

30,0

6% (3

,94)

(25-

38%

)29

,00%

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DIA

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S (1

00-

300)

15,5

2 (1

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(13,

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7,50

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,30

25,7

2 (1

,09)

(23,

80-2

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32,7

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3,52

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100)

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100%

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32,5

9% (1

0,92

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1,11

-84%

)31

,91%


Resumen:Se presenta un estudio sobre la relación entre parámetros de ordeño y condición de pezones en ganado frisón

de explotaciones asturianas. Se observó que fuerza de colapso y nivel de vacío deben ser considerados agentes causales primarios de lesiones en las puntas de los pezones. Las pezoneras con fuerzas de colapso altas pueden ser utilizadas con niveles de vacío altos sin causar lesiones, pero las pezoneras con fuerzas de colapso bajas no deben ser utilizadas con niveles de vacío altos. El vacío residual de masaje engloba ambos parámetros y mantener su valor entre 26 y 27 kPa es un buen criterio para evitar lesiones.

Introducción:Es conocida la relación entre desajustes de la máquina de ordeño y degradación de la condición de los pezones,

con lesiones del esfínter del pezón que le impiden actuar como barrera contra la entrada de agentes patógenos en la ubre, facilitando la instauración de procesos mastíticos. Pero el análisis del proceso de ordeño y su influencia sobre el estado sanitario de las ubres resulta complejo, debido a la variedad y dificultad de control de los parámetros implicados y, como trataremos de exponer, a las complejas relaciones de causalidad que rigen el sistema.

En el proceso de ordeño intervienen, entre otros agentes, el sistema de pulsación, el nivel de vacío y la pezonera. La pezonera posee unas características mecánicas, definidas en parte por el material empleado en su fabricación y por el grosor y estado de conservación de sus paredes. Utilizando términos de análisis general de sistemas, estos agentes pueden ser considerados como variables de entrada, aunque otros escapen a nuestro control o resulten difíciles de valorar, como el efecto del medio ambiente o las circunstancias fisiológicas en que se encuentra la vaca. Considerados como perturbaciones, introducirán dispersiones en las mediciones que se realicen. La variable denominada sobrepresión, cuyo procedimiento de medida ha sido bien establecido. (Mein et al., 2003), es uno de los efectos causados por este conjunto de variables de entrada.

En este artículo trataremos de justificar que las lesiones en los pezones tienen relación con los parámetros involucrados en el proceso de ordeño. Este puede ser modelado como un sistema de entradas y salidas que se presenta en la Figura 1. Las entradas son tipo de Pezonera, Nivel de vacío, y Sistema de Pulsación y las salidas son Sobrepresión y Daños en pezones, y las entradas de difícil control se califican como Perturbaciones.

El tipo de pezonera debe considerarse de forma dinámica, ya que en su comportamiento influyen factores como el tiempo de uso y el grado de exposición a detergentes, temperaturas, grasas etc. La dureza de la pezonera es una consecuencia del tipo y de todos estos factores puede medirse mediante la Fuerza de Colapso, que es la necesaria para que las paredes opuestas se aproximen hasta tocarse. El nivel de vacío puede ser fijado con independencia de la pezonera que se utilice, pero debido a la existencia de combinaciones óptimas de ambos parámetros, no cabe considerar el nivel de vacío como una variable totalmente independiente. Así, en la figura 2, se muestra un modelo similar al que se presentaba en la figura 1 aunque con una única entrada independiente, la Fuerza de Colapso como característica de la pezonera; una variable de entrada dependiente, el Nivel de Vacío, y dos salidas, Sobrepresión y Lesiones, definidas anteriormente.

Relación entre nivel de vacío, sobrepresión y fuerzas de colapso de las pezoneras con la condición de los pezones. Rafael Ortega Arias de Velasco (Centro Técnico Veterinario - La Espina, Salas - Asturias)Ramiro Fernández Vuelta (Centro Técnico Veterinario - La Espina, Salas - Asturias) Jesús Ángel Baro de la Fuente (Dpto. CC. Agroforestales, ETSIIAA - Universidad de Valladolid)Miguel Ángel Pérez García (Dpto. Ingeniería Eléctrica. - Universidad de Oviedo)

Comunicaciones Libres - Zaragoza 2006



Figura 1 Figura 2Este modelo establece un principio de causalidad, donde las salidas deben ser interpretadas como una

consecuencia de la única entrada, y es suficientemente flexible como para tener en cuenta que existen otros factores que introducen dispersión.

Materiales y Métodos:Los datos proceden de mediciones realizadas en 702 vacas Frisonas de 16 explotaciones asturianas que trabajan

con la misma frecuencia (60-62 ppm.) y la misma relación de pulsación (65-35); en ellas se registraron:- Nivel de vacío en colector: medido con un vacuómetro digital Westfalia Syncro en flujo máximo de leche.- Fuerza de colapso: vacío (kPa) necesario para que las paredes de la pezonera se toquen, medido con una

bomba de vacío manual Westfalia.- Sobrepresión: Presión (kPa) aplicada por la pezonera ajustada al pezón en cada ciclo de pulsación. Las

mediciones se realizan un minuto después de colocada la unidad: se desconecta el tubo corto de pulsación y se conecta la cámara de pulsación a una bomba de vacío manual y a un vacuómetro digital con una válvula de tres vías. El vacuómetro digital indicará el nivel de vacío al cual la leche empieza a fluir del pezón.

- Vacío residual de masaje: es la diferencia existente entre el Nivel de Vacío en el Colector y la Fuerza de Colapso de la pezonera Kpa.

- Grado de lesión del pezón: Sin anillo (0), anillo liso (1), anillo rugoso (2), anillo muy rugoso (3) (Neijenhuis et al., 2000).

Resultados y discusión:La medida de sobrepresiones presenta una elevada dispersión debido a limitaciones de tipo instrumental, presión

intramamaria, conformación del pezón, etc. En la figura 3 se muestran los datos de una explotación (fuerza de colapso: 12,1 kPa y nivel de vacío: 38 kPa) donde puede apreciarse la incierta relación entre sobrepresión y lesión. La figura 4 muestra el resultado agrupado por explotaciones y el grado de lesión medio encontrado en los pezones en función del nivel de vacío. La figura 5 muestra la explicación del grado medio de lesión por la fuerza de colapso. De ambas gráficas se pueden extraer indicios claros de que tanto la fuerza de colapso como el nivel de vacío contribuyen a disminuir las lesiones en los pezones. Aunque a la vista de ambas pudiera pensarse que el vacío explica mejor el efecto por tener una mayor correlación, esto no es así, ya que el nivel de vacío se elige en función de la fuerza de colapso. En la Figura 6 se muestra el grado de lesión media frente al vacío residual de masaje, encontrándose un punto de inflexión a los 26,5 kPa.

Conclusiones:La relación entre el nivel de sobrepresión y los daños en los pezones se suelen presentar como una asociación

estadística y no como una relación de causalidad. Ante la imposibilidad de evidenciar una relación de causa – efecto entre mediciones de sobrepresión y grados de lesión, intentamos explicar dichos efectos a partir de las causas (fuerza de colapso y nivel de vacío) y una variable que aúna a ambos: el vacío residual de masaje.



Las pezoneras con fuerzas de colapso altas pueden ser utilizadas con niveles de vacío altos sin causar lesiones en las puntas de los pezones, pero las pezoneras con fuerzas de colapso bajas no deben ser utilizadas con niveles de vacío altos. Con los datos obtenidos podemos explicar en buena medida el daño en los pezones. Los valores de vacío residual de masaje que menos daños ocasionan en las puntas de los pezones se sitúan entre 26 y 27 kPa.

La fuerza de colapso de las pezoneras disminuye con el tiempo y el uso, lo que hace variar también el nivel de sobrepresión. Por esta razón, la sobrepresión debe se considerada un efecto y no una causa.

El mantenimiento de las pezoneras en buen estado, junto con el control de los niveles de vacío, permite evitar lesiones en la punta del pezón.

AgradecimientosMarta Cernuda Álvarez (Centro Técnico Veterinario La Espina – Salas – Asturias)

Referencias:Boast, D. et al The milking liner, Proc. of the British Mastitis Conf, UK, pg. 35-43g (2003)Reinemann D. J.,et al. Forces applied to the bovine teat by the teatcup liner during machine milking. XII CIGR World

Con. & AGENG 94’ Conf. on Agricultural Eng. Italia (1994)Neijenhuis, F. et al Classification and longitudinal examination of callused teat ends in dairy cows. J.Dairy Sci. 83:2795-

2804 (2000).Mein G. A. et al Effects of milking on teat end hyperkeratosis: 1. Mechanical forces applied by the teatcup liner and responses

of the teat. 42nd Annual Meeting, National Mastitis Council, Fort Worth Texas, USA, January 26-29 (2003)

Figura 3 Figura 2

Figura 5 Figura 6



RESUMEN:Se pretende conocer la repercusión que tienen los patógenos mamarios sobre los resultados de calidad

de leche, y la importancia de decidir actuaciones en granja dependiendo de la presencia de éstos. Partiendo de un total de 408 cultivos de tanque, se agruparon las explotaciones de la Cooperativa atendiendo al principal patógeno aislado. Grupo 1 (AG): explotaciones positivas a Strep. Agalactiae. Grupo 2 (AU): positivas a Staph. Aureus, sin Strep. Agalactiae. Grupo 3 (UB): con Strep. Uberis, sin Staph. Aureus, y sin Strep. Agalactiae. Grupo 4 (LIB): libres de los tres patógenos. Se relacionaron estos grupos con los datos de calidad mensual a lo largo del año 2.005, con los parámetros higiénico- sanitarios, recuento de células somáticas y unidades formadoras de colonias, y se obtuvieron los siguientes resultados, tomando la media anual: Grupo 1(AG): 554.000 y 81.000. Grupo 2 ( AU): 390.000 y 37.000. Grupo 3 (UB): 317.000 y 28.000; y Grupo 4 (LIB): 241.000 y 19.000, (RCS y CFU respectivamente). Los patógenos de tipo infeccioso repercuten de forma más directa sobre el recuento celular y bacteriológico que los gérmenes ambientales, y los casos donde no se aisló ningún germen, corresponden a explotaciones con excelentes resultados de calidad, sin duda acompañados de correctas pautas de manejo. El resultado del cultivo de tanque es una herramienta de gran utilidad en la generación de un perfil de granja, así como un criterio importante para priorizar actuaciones de control. A pesar de que las diferencias se mantienen de forma constante a lo largo de todos los meses del año, no son significativas estadísticamente.

INTRODUCCIÓN:La presencia de gérmenes patógenos que influyen en la salud de la ubre es sin duda un factor de enorme

importancia en la producción de leche de calidad. La aparición de mamitis con las consecuentes graves pérdidas económicas es la consecuencia directa. Las mamitis pueden clasificarse como contagiosas o ambientales según su epidemiología, y la ubre infectada es el principal reservorio en la mayoría de los casos. El cultivo microbiológico de la leche de un tanque aporta amplia información acerca de los gérmenes que prevalecen en un rebaño.

MATERIALES Y MÉTODOS:CULTIVOS DE TANQUE: Se dispone de un total de 408 cultivos microbiológicos, procedentes de 272

explotaciones de vacuno lechero pertenecientes a la Cooperativa del Valle de los Pedroches (COVAP). La toma de muestras para análisis se hizo acorde a un “Protocolo de recogida de muestras” por parte de técnicos de la Cooperativa; se utilizaron frascos estériles de un solo uso de 50 cc de capacidad y se transportaron en frío. El total de los cultivos se realizó en el laboratorio de COVAP, enviándose un porcentaje de muestras a un laboratorio externo para cotejar resultados. Se utilizaron medios de siembra generales, TSS y CNA, así como medios específicos: EDWARD, B.PARKER, MCONKEY; y pruebas selectivas, ESCULINA y CAMP. La incubación fue de 24-48 horas a 37ºC.

ANALÍTICAS DE CALIDAD: Los datos de recuento de células somáticas y recuento de unidades formadoras de colonias proceden de los análisis de tanque realizados en el laboratorio de COVAP a largo de todo el año 2.005, con la finalidad de establecer los datos de calidad de cada explotación, así como para efectuar el pago por calidad a cada productor de la Cooperativa. Las muestras se analizaron tanto en FOSSOMATIC como en BACTOSCAN, y fueron tomadas por los transportistas recogedores de leche antes de proceder a la carga de leche en sus cisternas.

Influencia de los principales patógenos mamarios en los parámetros de calidad de leche.Muñoz Cardador, E.; Ruiz Di Genova, D.; Martínez Blánquez, M.L.Servicios Técnicos COVAP, C/ Mayor, 56, 14.400 Pozoblanco (Córdoba)



La muestra tomada procede de cuatro ordeños, se tomó en frasco estéril y desechable de 40 cc., con azidiol como conservante, y transportada en frío. El total de muestras analizadas representa una media de seis análisis mensuales por explotación.

RESULTADOS Y DISCUSIÓN: Se establecen cuatro grupos de estudio en base a los resultados obtenidos en los cultivos de tanque en

función del principal patógeno aislado. Los patógenos que se consideran son: Strept. Agalactiae, Staph aureus y Strep. Uberis. El total de cultivos corresponden a 272 explotaciones ganaderas. En las explotaciones donde se aisló más de un germen se ha seguido un criterio de exclusión. El Grupo 1 (AGA), considera explotaciones donde existe Strept. Agalactiae, pudiendo o no existir algún microorganismo más. El Grupo 2 (AU) lo forman explotaciones donde se aisló Staph aureus pudiendo o no existir Strep. Uberis. El Grupo 3 (UB) lo forman explotaciones donde se aisló Strep. Uberis exclusivamente. En el Grupo 4 (LIB) se toman las explotaciones en las que no se aisló ninguno de los tres patógenos citados.

Tabla 1. Número de explotaciones según el principal agente patógeno.

Nº explot. Grupo 1(AGA) Grupo 2 (AU) Grupo 3 (UB) Grupo 4 (LIB)272 10 92 101 69

Los resultados de calidad higiénico- sanitaria de cada una de las explotaciones se obtienen considerando el valor medio mensual y anual del recuento de células somáticas y del recuento bacteriológico de cada una de las explotaciones a lo largo del año 2.005. Cada uno de los cuatro grupos de estudio presentará unos valores según la calidad de leche de sus explotaciones.

Tabla 2. Recuento de células somáticas y de bacterias (cfu)de las explotaciones clasificadas según el resultado del cultivo de tanque. (Año 2.005)

Grupo 1(AGA) Grupo 2 (AU) Grupo 3 (UB) Grupo 4 (LIB)RCS 553.711 389.857 316.991 241.177 CFU 80.708 36.896 27.970 19.102

Se observan diferencias significativas en el recuento de células somáticas, siendo más elevado en las explotaciones en cuyos tanques se aisló Strept. Agalactiae en relación a los otros grupos de estudio. En cuanto al recuento de unidades formadoras de colonias, la diferencia también es notable. Los Grupos 2 y 3 presentan datos más similares y el Grupo 4 destaca por sus bajos recuentos. Si en vez de considerar las medias anuales se tomase como referencia la evolución del recuento celular y del recuento bacteriológico mensual a lo largo de todo el año 2.005, se observará la evolución de cada uno de los grupos de explotaciones según el agente etiológico aislado.

Tabla 3. Recuento de células somáticas y recuento bacteriológico mensual.



La evolución de células somáticas y bacteriología en las explotaciones con Strept. Agalactiae presenta grandes altibajos a lo largo de todo el año, abarcando un margen de valores mucho más amplio que el resto de explotaciones donde se mantiene una evolución mucho más estable y constante, si bien, siempre los valores están muy por encima del resto. En relación a Staph. Aureus y Strept. Uberis, el rango de valores es más similar dando lugar a recuentos algo mayores el germen de tipo infeccioso. La bacteriología por Staph. Aureus es más constante y algo más inestable en Strep. Uberis.

Los gérmenes de tipo infeccioso repercuten de forma más directa en los resultados de calidad, que los gérmenes de tipo ambiental; siendo además la ubre su reservorio principal y fuente de contagio. Es en estas explotaciones donde de forma prioritaria habrá que establecer un plan de control de mamitis, ya que la repercusión económica podría ser mayor. Los casos donde se aisló Strep. Uberis exclusivamente, están más ligados a factores de tipo medioambiental y estado de las camas, con mamitis más fáciles de detectar y por tanto que excluir del tanque global. La estabilidad de este grupo en este año, podría ser consecuencia de la escasa pluviometría. Es en las explotaciones catalogadas como libres donde se encuentran los mejores valores en el recuento de células somáticas así como el recuento bacteriológico. La estrecha relación con unas pautas de manejo correctas es fundamental y evidente en estas explotaciones.

CONCLUSIONES:El cultivo microbiológico de tanque de leche es una herramienta de enorme utilidad para conocer el estado de

una explotación ganadera. El aislamiento de un determinado germen permite conocer la posible evolución que van a seguir los parámetros de calidad del producto final, tomar conciencia del problema y establecer medidas de control y prevención; así como priorizar actuaciones en los casos donde exista más de un agente etiológico.

REFERENCIAS: • Dehass Y, Berkesnc H. W. Veerkap R. F.: “The effect of pathogen specif clinical mastitis on the lactation curve for somatic cell count. “ J. Dairy Sci. 2002: 85: 1314-1323.• Arthur Saran, Marcelo Chaffer: “ Mastitis y Calidad de leche” Editorial Intermédica. 2000• “Laboratory handbook of bovine mastitis”. 1999. National Mamitis Council.


Artículos del mes

IntroducciónLa thelaziosis es una enfermedad de distribución mundial, provocada por vermes del género Thelazia, que

afectan al ojo y sus anejos de las distintas especies de mamíferos y aves (1-8). Taxonómicamente, se clasifican de la siguiente forma: Phylum Nematodo, Clase Secernentea (Phasmidia), Orden Spirurida, Superfamilia Thelazioidea, Familia Thelaziidae y Género Thelazia.

La thelaziosis bovina es la forma más citada (5), posiblemente por la mayor exposición al vector del ganado en pastoreo, estando descrita en distintos países como Italia (9-10), Gran Bretaña (11), Canadá (1-2) o EE.UU. (6, 12), con prevalencias estimadas que varían entre un 15 y un 50% (2, 4). También se han descrito prevalencias elevadas en otras especies: 43% en caballos mayores de cuatro años de Kentucky (6) o 33% en perros en Corea (8). En humana, desde el primer caso descrito en China (8, 13) el número de casos ha ido en aumento en Asia, sin embargo en Europa no hay ningún caso descrito (5).

Son numerosas las especies de este género que afectan al ganado vacuno (tabla 1) pudiendo realizarse su diferenciación en base a la morfología de los machos (1, 8), aunque en la actualidad, se dispone de técnicas moleculares (PCR) que nos permiten identificar la especie en base a las diferencias en su ARNr (10, 14-16).

Tabla 1. Especies del género Thelazia que afectan al vacuno: hospedador, vector y distribución geográfica (5)

Especia Hospedador Vectores Distribución geográfica

Thelazia brevispiculata Ganado vacuno Desconocido China

Thelazia californiensis Cánidos, félidos, rumiantes, humanos Fannia benjamini, Fannia canicularisa Norteamérica

Thelazia ferulata Ganado vacuno Desconocido China

Thelazia gulosa Rumiantes Musca amica, Musca autumnalis, Musca domesticab,

Musca larvipara, Musca osiris, Musca vitripennis Europa, Asia, Norteamérica, Australia

Thelazia sui Ganado vacuno Desconocido China

Thelazia kansuensis Ganado vacuno Desconocido China

Thelazia lacrymalis Équidos, rumiantes M. autumnalisa, M. osiris Europa, Norte y Sudamérica

Thelazia petrowi Ganado vacuno Desconocido Rusia

Thelazia rhodesi Rumiantes, caballosM. autumnalis, Musca convexifrons, Musca crassirostris, M. domesticab, Musca herveia, M. larvipara, Musca sorbens

Europa, Asia, África, Norte y Sudamérica

Thelazia skrjabini Rumiantes M. amica, M. autumnalisa, M. herveia, M. osiris Europa, Asia, Norteamérica Australia

aBajo condiciones experimentales

bEl papel de la Musca domestica como hospedador intermediario de Thelazia gulosa y Thelazia rhodesi es todavía controvertido.

El ciclo biológico es indirecto (ver figura 1), siendo el hospedador intermediario en el vacuno un díptero no picador de los géneros Musca y Fannia (ver tabla 1) que participa en la transmisión de la infección al alimentarse de la secreción ocular, lágrima y conjuntiva (5). Según algunos autores, entre un tres y un seis por ciento de la población mundial de moscas contendría larvas de alguna de las especies del género Thelazia (4, 9), habiéndose descrito prevalencias del 4,46% en M. autumnalis y del 3,21% en M. larvipara (9).

Caso clínico: thelaziosis bovina Prieto Moreno R1, Elvira Partida L2 y Astiz Blanco S3

1 Consultorio Veterinario El Barco. El Barco de Ávila, Ávila ([email protected])2 TRIALVET Asesoría e Investigación Veterinaria S.L. Cabanillas de la Sierra, Madrid ([email protected])3 Schering Plough A.H. Dpto. Técnico. Alcobendas, Madrid. ([email protected])


Artículos del mes

Figura 1

El ciclo (figura 1) se inicia cuando la hembra, que es vivípara, deposita la primera fase larvaria en la secreción lacrimal. La mosca ingiere esta larva 1 al alimentarse y ésta pasa a la cavidad abdominal del insecto donde completa otras dos mudas en un periodo que oscila entre 15 y 30 días. La larva 3 (fase infectante) es depositada por la mosca en la secreción ocular donde tras otras dos mudas y transcurridas entre 2 y 6 semanas, se convierte en adulto, cerrándose así el ciclo (4-5, 7, 17). Los adultos pueden vivir hasta un año, transcurriendo la invernada en el hospedador (los bovinos en nuestro caso), hasta la aparición de moscas en la época cálida lo que le permite continuar con su ciclo.

La thelaziosis bovina tiene una marcada estacionalidad con dos picos: uno al inicio del verano (por los parásitos que han sobrevivido el invierno) y otro al final del verano (por los adultos procedentes de infecciones al inicio del verano), marcados especialmente por la presencia del hospedador intermediario (5). Es por tanto en esta época cálida cuando será más probable encontrar los parásitos (4).

Los adultos, tanto machos como hembras, pueden encontrarse bajo los párpados, la membrana nictitante, los conductos nasolacrimales, los sacos conjuntivales o los conductos excretores de las glándulas lacrimales (5, 15). Respecto al tamaño, las hembras adultas miden entre 15 y 20 milímetros de longitud y tienen menos de 300 micrómetros de grosor, mientras que los machos no suelen sobrepasar los 10 milímetros en longitud (7-8, 13, 17-18).

El efecto patógeno de estos parásitos suele ser leve o inaparente, excepto en caso de parasitación por gran número de vermes, habiéndose descrito casos de hasta 50 adultos en un solo ojo sano (4). Los signos clínicos que aparecen son: blefaritis, edema, fotofobia, prurito, flujo nasal y lacrimal, conjuntivitis, iridociclitis, queratitis, úlceras corneales, hemorragias subconjuntivales, etc., y se deben al efecto mecánico irritante que ejerce la cutícula del parásito sobre la superficie corneal y conjuntival (1-6, 17). Las formas subclínicas se producen principalmente cuando son sólo nematodos machos los que parasitan al animal, mientras que las formas más graves se asocian a la presencia de hembras grávidas (5).

En el diagnóstico diferencial de la thelaziosis se deben tener en cuenta tanto las enfermedades sistémicas con afección ocular (IBR, listeriosis, BVD, fiebre catarral maligna, etc.) como las enfermedades oculares propiamente dichas (desde irritación accidental hasta infecciones provocadas por los géneros Moraxella, Chlamydia, o Mycoplasma, o por parásitos de los géneros Besnoitia o Stephanofilaria) (4, 6-7). La confirmación diagnóstica de la thelaziosis se realiza en base a la detección de larvas o adultos en el saco conjuntival, membrana nictitante y conducto lacrimal, bien directamente en la inspección in vivo o postmortem, bien mediante lavado con suero de estas estructuras para arrastrar los parásitos (1-2, 4, 8, 17-18).

Debe tenerse en cuenta que, en muchos casos, la thelaziosis puede producirse junto a otros procesos. Éste es el caso de la queratoconjuntivitis infecciosa bovina (QIB) cuya incidencia se incrementa proporcionalmente con la densidad de moscas, responsables de la transmisión de Moraxella bovis, y que se desarrolla con mayor frecuencia sobre lesiones oculares previas por thelaziosis (5). También puede producirse junto a otras infecciones


Artículos del mes

como clamidias, micoplasmas, etc. sin que se haya llegado a determinar en qué grado participa la thelazia en la aparición de la sintomatología clínica. Además, casos graves de thelaziosis pueden sufrir infecciones secundarias por gérmenes oportunistas presentes en el ojo sano (2).

Para el tratamiento específico de esta enfermedad se pueden utilizar distintos procedimientos:instilación local de soluciones de piperacina al 3%, levamisol al 1% , ivermectina al 0,1% u •organofosforados al 0,03% (3-4)aplicación parenteral de ivermectina/doramectina (0,2 mg/kg PV vía SC o levamisol (5 mg/kg PV, vía •SC) (4, 6, 13)aplicación pour-on de ivermectina/doramectina (0,5 mg/kg PV) (4)•administración oral de levamisol (15 mg/kg PV) (3-4)•retirada con pinzas de los vermes tras la instilación de un anestésico local en el ojo (3, 7).•

Además se aconseja el uso de antibióticos frente a patógenos secundarios oportunistas como la oxitetraciclina en combinación con alguno de los métodos anteriormente descritos.

La enfermedad es de pronóstico favorable, salvo en parasitaciones masivas o complicaciones con infecciones secundarias graves, y no da lugar a inmunidad protectora. Para la profilaxis de la enfermedad es fundamental el control de la población de moscas mediante la aplicación de medios químicos (insecticidas en sus distintas presentaciones) y/o medios físicos (mosquiteras en naves) (4, 7).

Descripción del caso clínicoDurante el verano del año 2005 atendimos un ternero macho de raza limusina y tres meses de edad que

presentaba síntomas de enfermedad ocular bilateral (epífora, conjuntivitis y fotofobia) desde hacía unos días. El animal pertenecía a una explotación de vacas nodrizas de raza limusina en régimen extensivo situada en el suroeste de la provincia de Ávila.

A la exploración general el ternero presentaba buen estado general, no tenía fiebre, permanecía alerta, se alimentaba con normalidad y su condición corporal era óptima.

El diagnóstico diferencial de procesos oculares en estas fechas y en esta zona es:QIB por • Moraxella bovisPresencia de cuerpos extraños de origen vegetal (fragmentos de pajas, espigas,…)•Thelaziosis•

La exploración ocular llevada a cabo para el diagnóstico diferencial, reveló junto a los síntomas descritos (epífora, conjuntivitis y fotofobia) comunes a las distintas enfermedades oculares, la presencia de vermes blanquecinos de aproximadamente 1,5 cm de longitud que se movían, de forma serpentiforme y con rapidez, por la superficie corneal desde el saco conjuntival, tal y como podemos ver en las imágenes 1 y 2, tomadas con tan sólo unos segundos de diferencia. En este caso, la detección de los vermes in situ nos confirmó el diagnóstico de thelaziosis.

El tratamiento que se aplicó fue la administración de ivermectina a una dosis de 200 µg/kg PV, vía SC. Además, se indicó que el animal permaneciese cerrado junto con la vaca para reducir la fotofobia.

Se revisó el ternero unos días más tarde, no detectándose ya ningún verme y observándose el cese de los síntomas oculares descritos, dándosele el alta y volviendo al campo junto al resto de animales de la explotación. Ningún otro animal de esta explotación ha sido diagnosticado de thelaziosis hasta la fecha.

En este mismo periodo de tiempo y en esta comarca, detectamos otros tres casos más de thelaziosis: un toro charolés, una vaca y una novilla (ambas de raza cruzada). Los animales pertenecían a tres explotaciones distintas, sin contacto alguno entre ellas y en ausencia de otros casos en la misma explotación. En los dos primeros casos


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fuimos avisados nada más detectar el ganadero los primeros síntomas de enfermedad ocular, sin embargo en el caso de la novilla el propietario nos avisó tras aplicar una pomada oftálmica con antibiótico y corticoide durante varios días sin lograr ninguna mejoría.

En los tres casos visualizamos los parásitos y administramos el tratamiento con ivermectina a dosis de 200 µg/kg PV, vía SC, logrando una rápida curación en los dos primeros , en que la instauración del tratamiento fue precoz, y más lenta en el caso de la novilla en que el tratamiento se inició transcurrido mayor tiempo desde el inicio del cuadro.

DiscusiónDado que nuestra clínica atiende unas 10.000 vacas nodrizas, estos cuatro casos supusieron en ese año una

incidencia clínica del 0,04%. Carecemos del dato de la incidencia de enfermedades oculares de ese año, pero extrapolando la del verano de 2007 (datos contrastados), con 50 casos registrados de afección ocular, supondría una incidencia relativa anual, dentro de las enfermedades oculares, del 8%.

Por diversos motivos, no fue posible la identificación específica de los vermes, aunque, desde entonces, y con el objeto de identificarlos en casos futuros, incluimos en el procedimiento diagnóstico de enfermedad ocular la realización de lavados oculares. Igualmente, en nuestra clínica hemos comenzado este verano (2007) a registrar los diagnósticos de todas las visitas realizadas por problemas oculares, con el objeto de realizar un estudio epidemiológico de las distintas enfermedades de afectación ocular en nuestra área de actuación.

En esta temporada hemos atendido 50 casos de enfermedad ocular, 12 de ellos causadas por cuerpo extraño (24%), 36 QIB (72%) y 2 por otras causas (4%) sin haberse atendido hasta el momento ninguna thelaziosis. Hay que destacar que la climatología de este año ha sido especialmente desfavorable para la población de moscas (temperaturas moderadas y vientos fuertes), lo que puede explicar que la incidencia de casos clínicos diagnosticados en el presente año fuera nula.

Al consultar a distintos compañeros veterinarios de equipos cercanos ninguno de ellos había diagnosticado casos de esta enfermedad, lo que creemos puede deberse a la dificultad de detección del parásito ya que:

El parásito generalmente provoca cuadros leves e incluso inaparentes, lo que hace que el ganadero no •requiera asistencia veterinaria, pasando la enfermedad desapercibida.Nuestra área de actuación en la sierra de Gredos (provincia de Ávila), donde los animales pasan el •verano en zonas de montaña, por lo que el manejo en muy complicado al no existir posibilidad de inmovilización.En numerosas ocasiones estos nematodos permanecen en el conducto nasolacrimal, saco conjuntival, •membrana nictitante y/o conductos de glándulas lacrimales lo que hace realmente difícil detectarlos, a diferencia de los casos descritos en los que las thelazias se movían por la superficie corneal, por lo que para su diagnóstico sería necesario realizar lavados del conducto nasolacrimal con suero fisiológico para la obtención de larvas y/o adultos de thelazia en animales vivos (4, 17-18) o la obtención de los mismos en el examen completo postmortem del ojo y sus anejos (1-2, 8).

Consideramos que es importante tener presente esta enfermedad como diagnóstico diferencial, dado que la indicación de antibioterapia de procesos como QIB debe ser acorde a un diagnóstico lo más certero posible, ya que, además de evitar el uso incorrecto e indiscriminado de antibióticos, en caso de tratarse de thelaziosis, la ausencia de tratamiento antiparasitario puede provocar la persistencia de los síntomas y su agravamiento. Respecto a la prevención de la enfermedad, el control de las moscas es la medida principal a aplicar.

La determinación de la prevalencia e incidencia de esta infestación y de las especies implicadas que afectan a nuestro ganado sería de gran interés a la hora de realizar un mapa epidemiológico de la enfermedad. Por desgracia a día de hoy no disponemos de datos suficientes para establecer si esta parasitosis es endémica de nuestra zona de trabajo, ni si la enfermedad está presente en otras zonas de España.


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ConclusionesLa thelaziosis es una nematodosis ocular de distribución mundial que afecta a múltiples especies de mamíferos

y aves. En el caso de bovinos en régimen extensivo es fundamental llevar a cabo el diagnóstico diferencial con otros procesos como QIB, la presencia de cuerpos extraños, herpesvirus, micoplasmas, etc. Si bien puede cursar de forma subclínica o como un hallazgo casual junto a alguna de las causas anteriormente descritas, también puede aparecer en su forma clínica, en infestaciones masivas, siendo necesario aplicar el tratamiento específico para evitar el agravamiento de las lesiones y la aparición de infecciones secundarias.

AgradecimientosLos autores queremos agradecer a Paula García Jiménez su colaboración en el montaje del ciclo biológico de

la thelaziosis.Bibliografía

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IntroducciónLas enfermedades respiratorias se encuentran entre los procesos más importantes desde el punto de vista

económico del ganado vacuno a nivel mundial. De entre ellas destaca el síndrome respiratorio bovino (SRB), también denominado enfermedad respiratoria bovina (ERB), ERB indiferenciada, fiebre indiferenciada o fiebre del transporte. El SRB es un conjunto de procesos que afectan a todo tipo de ganado vacuno, aunque el término es más frecuentemente aplicado para describir enfermedades respiratorias en terneros de cebo, e incluye diversos cuadros clínicos relacionados con la presencia de neumonía, pleuritis, miocarditis, laringitis y traqueitis.

El SRB continúa representando una enfermedad de gran importancia en los cebaderos de terneros de España, además, de significar un aspecto de gran interés en el bienestar animal en dichas explotaciones. El impacto económico de las enfermedades respiratorias se calcula aproximadamente en 61,36 € por ternero en cebo, distribuido del modo siguiente:

Disminución de ganancia de peso vivo diaria: 14,15 €. Incluye la pérdida en la ganancia de peso diaria debido a enfermedad respiratoria clínica y subclínica Mortalidad (para una tasa de mortalidad del 3,1% a la edad media de 4 meses):12,99 €. Incluye el precio de compra, el alimento y agua consumidas, los intereses perdidos y los gastos en instalaciones y mano de obra Sacrificio prematuro de enfermos crónicos (para una tasa del 4% y sacrificio a edad media de 6 meses): 14,39 €. Incluye los mismos aspectos que el punto anterior, restando la ganancia al sacrificioGastos veterinarios (a una media de 2,1 tratamientos por ternero y 10 terneros tratados por consulta): 7,57 €. Incluye el coste por tratamiento y el de la consultaMedidas preventivas (vacunación): 12,26 €. Se incluyen dos dosis de vacuna

Etiopatogenia y epidemiología El SRB está provocado por diferentes microorganismos (virus y bacterias principalmente) que pueden actuar de

forma aislada o conjunta. Cuando lo hacen de forma conjunta, bien unos inician el proceso (normalmente virus) y otros actúan después complicándolo (generalmente bacterias), o bien, en algunos casos, actúan simultáneamente (la acción conjunta de ambos lleva a la aparición del proceso). Por lo tanto, el SRB se debe entender como un proceso pluricausal. A su vez, el SRB es un proceso multifactorial, es decir, además de factores relacionados con los microorganismos (patogenicidad y virulencia de los agentes o cepas implicadas), en su aparición influyen también otros condicionantes, los llamados factores de riesgo. Estos factores están relacionados con los animales (predisposición de la especie bovina, edad, status inmunitario individual, etc.) y con el ambiente en el que viven y manejo al que están sometidos (hacinamiento, temperatura y humedad ambiental, ventilación de instalaciones deficiente, frecuencia de vaciados sanitarios, existencia de comederos y bebederos compartidos, status inmunitario del colectivo, etc.) (tabla 1).

Síndrome Respiratorio Bovino (SRB) en terneros de cebo: una breve revisiónEduardo Yus Respaldiza, Mª Luisa Sanjuán Hernán-Pérez, Mª José Vilar Ares, Javier Diéguez Casalta Unidad de Epidemiología y Sanidad Animal (Facultad de Veterinaria),Instituto de Investigación y Análisis Alimentarios, USC


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Tabla 1. Principales factores relacionados con el SRB en cebaderos de terneros

Microorganismos - Patogenicidad - Virulencia

Animal- Predisposición de especie- Edad - Estado inmunitario individual y colectivo

Ambiente/manejo

- Destete - Transporte- Mezcla de animales de diferente origen- Densidad alta de animales - Bruscas variaciones de temperatura y humedad- Ventilación deficiente- Desinfección/vaciados sanitarios infrecuentes- Manejo inadecuado- Cambios de alimentación- Estado inmunitario poblacional deficiente

Por lo tanto, a la hora de evaluar el origen de este problema o de aplicar medidas profilácticas para su prevención debemos valorar todos estos factores (microorganismos – animal- ambiente / manejo).

Principales factores relacionados con el animal:Especie: determinadas características anatómicas, fisiológicas e inmunológicas del aparato respiratorio bovino, hacen que esta especie sea especialmente susceptible a padecer enfermedades a este nivel. Entre ellas destacan:

Caja torácica rígida con alta dependencia de respiración diafragmática- Gran compartimentación pulmonar y escasa capacidad de intercambio gaseoso que predispone a la - insuficiencia respiratoriaLa estructura alveolar no permite una adecuada ventilación colateral favoreciendo la atelectasia- Elevada velocidad de flujo de aire inhalado favorece la exposición a contaminantes químicos y/o - biológicosAcción de gases procedentes del rumen a nivel de bronquios y alvéolos - La ausencia de macrófagos a nivel de tráquea permite la multiplicación de pasteurelas a este nivel-

Edad: el SRB se observa con mayor frecuencia en animales menores de un año, ya que hasta esta edad el pulmón no ha completado su madurez funcional. Además, y en relación con el punto siguiente, los animales más jóvenes y los más viejos tendrán su sistema inmunitario inmaduro en el primer caso, y más debilitado (inmunosenescencia) en el segundo, por lo que estarán más predispuestos a padecer la enfermedad.Estado inmunitario: las diferencias en el estado inmunitario tanto del animal individual como del lote de cebo determinará que proporción de los efectivos son susceptibles a la infección por los agentes infecciosos causantes del SRB, y que terneros sometidos a idénticas pautas de manejo y condiciones ambientales y expuestos a un mismo agente patógeno, desarrollarán manifestaciones clínicas y cuales no. La inmunidad colectiva estará condicionada por las prácticas de entrada/salida de terneros del cebadero, así como por la magnitud y duración de la inmunidad individual. Esta inmunidad se verá debilitada bajo diferentes circunstancias: el estrés (como el sufrido por el transporte), la inadecuada nutrición (e inadecuada toma de


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calostro en neonatos), el padecimiento de otras enfermedades, sobre todo, la diarrea vírica bovina (BVD), y especialmente la utilización de glucocorticoides para los tratamientos, ya que estos fármacos interfieren con la función inmunitaria.+

Principales factores relacionados con el ambiente y manejo de los animales:Transporte: el transporte produce estrés y enfriamiento y, además ocasionalmente el deficiente aporte de agua y alimento durante el mismo, desencadena una intensa inmunosupresión.Mezcla de terneros de diferente origen: este hecho puede favorecer el intercambio y la diseminación de agentes patógenos a partir de animales portadores, especialmente si se mezclan terneros de diferentes edades, lo que resulta peligroso tanto por la adquisición por parte de los terneros de agentes frente a los cuales no se encuentran inmunizados, como por la posible actuación sinérgica de diversos agentes implicados en el SRB. En cebaderos, es crítico el momento de recepción de los animales. Los terneros son susceptibles al SRB debido a la interacción entre factores del hospedador, de los agentes infecciosos y ambientales durante el periodo de transición de la lactación y destete y el cebo. Durante esta transición, los terneros son más susceptibles a enfermedades debido a que están estresados, al haber disminuido la ingesta de alimento por fuentes de alimento y manejo extrañas. A estos factores estresantes se une un incremento en la exposición a agentes patógenos debido a la mezcla y transporte con otros terneros. Incluso terneros manejados adecuadamente en el predestete son susceptibles al SRB debido a que otros factores de riesgo, como fluctuaciones de temperatura, son probables que estén presentes en este periodo de tiempo. Densidad de animales en el establo: el alto nivel de terneros en cebo (fig. 1), además de provocar estrés por la elevada producción de calor, va a favorecer el contagio por los microorganismos patógenos que se propagan mediante aerosoles. De la misma forma, es conveniente el alojamiento separado de terneros y animales adultos, ya que estos pueden ser portadores subclínicos de gérmenes que sí pueden causar problemas en los más jóvenes.Variaciones de temperatura y humedad: temperaturas elevadas (por encima de 25º C) provocan estrés térmico a los animales, mientras que el enfriamiento afecta al funcionamiento de las defensas inespecíficas del aparato respiratorio. Esto último, también ocurre en el caso de terneros alojados en instalaciones sometidas a bruscas variaciones de temperatura o a un ambiente con exceso o defecto de humedad.Ventilación: una ventilación insuficiente afecta al control de la temperatura y de la humedad relativa e implica una mala dilución de los aerosoles que vehiculan los agentes patógenos y ciertos gases nocivos, como el amoníaco, que también afectarán a la inmunidad local a nivel respiratorio. Las ventanas han de estar por encima de los animales para evitar que incidan corrientes de aire directamente sobre ellos.Vaciados sanitarios: la no realización de vaciados sanitarios periódicos y el consiguiente aumento del microbismo ambiental contribuye, en gran medida, a incrementar la incidencia de SRB en cebaderos de terneros.Cambios de alimentación: ha sido indicado el posible papel de las raciones altamente energéticas como factor predisponente al desarrollo de patologías pulmonares. Además, el déficit de ciertas vitaminas, como la vitamina A, disminuye la capacidad defensiva de las células de la mucosa respiratoria y la carencia de vitaminas del complejo B y/o determinados aminoácidos puede ocasionar un descenso tanto en la síntesis de inmunoglobulinas como de la funcionalidad de las células fagocitarias.

Principales factores relacionados con los microorganismos:Estos factores determinan la capacidad del agente infeccioso para producir enfermedad (patogenicidad) o la de

causar enfermedad grave (virulencia).En general, en condiciones idóneas de manejo del animal y del ambiente, los mecanismos defensivos del

animal conseguirán controlar el germen y sólo provocarán un proceso no evidente, tras el que quedará una cierta


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inmunidad. Pero, si por alteración de cualquiera de los factores citados en los puntos anteriores, la susceptibilidad del animal es mayor, o el agente o agentes tienen una elevada patogenicidad, los gérmenes no serán controlados y aparecerá el proceso clínico (si no se produce una infección persistente o el animal no muere, tras la recuperación aparecerá también esta cierta inmunidad que será mas o menos duradera e intensa en función del animal y de los microorganismos implicados).

A continuación, se describe el papel desempeñado por los agentes infecciosos más frecuentemente asociados a infecciones respiratorias bovinas incluidas en el SRB en terneros de cebo (tabla 2).

Tabla 2. Principales agentes infecciosos asociados a SRB en terneros de cebo

VIRUS BACTERIASHerpesvirus bovino tipo 1 Mannheimia haemolyticaVirus respiratorio sincitial bovino Pasteurella multocida Virus parainfluenza bovino tipo 3 Histophilus somni Virus de la diarrea vírica bovina Arcanobacterium pyogenes Coronavirus respiratorio bovino Mycoplama bovis Adenovirus Otras bacterias

Herpesvirus bovino tipo 1 (BHV-1) Es el agente causante de la rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR). En su forma respiratoria normalmente

provoca procesos leves a moderados en ganado adulto, pero que pueden ser más severos en terneros jóvenes, dependiendo de la virulencia del virus y de la susceptibilidad del animal. La recuperación se suele producir en pocos días, aunque la eliminación vírica, por parte del animal, dura algún tiempo. Sin embargo, son frecuentes las complicaciones bacterianas secundarias que agravan y prolongan el proceso y aumentan la mortalidad. Hay que tener en cuenta que este virus puede permanecer en estado latente (animal infectado, pero sin síntomas) y reactivarse en situaciones inmunodepresoras, fundamentalmente el estrés o infección por otros virus (p.e. PI-3).

Virus respiratorio sincitial bovino (BRSV) Presenta una amplia distribución y actualmente es uno de los virus más frecuentemente implicados en el SRB.

Los problemas más importantes se observan en terneros entre los tres meses y un año y menos frecuentemente en adultos (tras su primera exposición). Los brotes de enfermedad se suelen relacionar con estrés, sobre todo, por transporte, hacinamiento y cambios bruscos de temperatura (lo que tiene que ver con su carácter estacional, ya que aparecen de forma más habitual a principios de invierno). Estos factores, junto con la posible acción secundaria de bacterias, determinan la gravedad del brote clínico.

La enfermedad respiratoria aguda por BRSV en terneros de cebo destetados se caracteriza por disnea intensa con respiración bucal, anorexia, fuertes ruidos respiratorios y ocasionalmente se observa enfisema subcutáneo. La muerte se puede producir en un porcentaje pequeño de animales en escasos días por desarrollo de una grave neumonía intersticial vírica o bacteriana de curso mortal.

Las pérdidas económicas se producen, sobre todo, por el retraso en el crecimiento de terneros de cebo afectados, además de las muertes que puede provocar el BRSV por sí mismo o por complicaciones bacterianas.

Virus parainfluenza bovino tipo 3 (virus PI-3)Este virus se encuentra, también, ampliamente difundido en la población bovina. Tras la exposición, la

enfermedad sería muy leve; sin embargo, si actúa conjuntamente con otros virus (principalmente el BRSV) o


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bacterias, los síntomas se agravarán, especialmente en situaciones de estrés.Como en los casos anteriores, los animales jóvenes son los principalmente afectados por la infección por el

BRSV, mostrando importantes pérdidas por retraso en la ganancia de peso.

Virus de la diarrea vírica bovina (BVDV)El papel de este virus se debe principalmente a su acción inmunodepresora en el animal infectado, facilitando

la infección de otros microorganismos sobre el aparato respiratorio. A su vez, se ha comprobado que el BVDV puede también actuar como patógeno primario del tracto respiratorio, a través de la infección de los macrófagos alveolares y mostrando acción sinérgica con el BHV-1, con el BRSV y con Mannheimia haemolytica.

Por otra parte, el mayor reservorio de BVDV son los animales que son persistentemente infectados (PI) como resultado de la exposición al BVDV en útero. Aunque la mayoría de estos terneros mueren antes del destete, se está comprobando un incremento de animales PI que llegan a edades adultas (> 1% PI destetados). Por ello, un porcentaje de los terneros que entran en cebaderos son PI, los cuales son fuente de BVDV para compañeros susceptibles e incrementan la presencia de SRB en terneros no PI.

AdenovirusDe los diferentes serotipos conocidos, el adenovirus tipo 3 es el más relacionado con procesos respiratorios. Está

ampliamente distribuido en la población bovina, pero su papel patógeno no ha sido aún esclarecido, habiéndose aislado tanto de animales sanos como de enfermos. La enfermedad asociada a la infección por adenovirus es más frecuente en terneros entre los dos y doce meses de edad.

Mannheimia haemolytica (M. haemolytica)/ Pasteurella multocidaEstas bacterias forman parte de la flora normal del aparato respiratorio superior. El posible papel de estas

bacterias como agentes primarios en el SRB ha sido objeto de una viva polémica debida a los contradictorios resultados obtenidos por diversos autores; no obstante, los trabajos llevados a cabo en las últimas dos décadas han hecho que cobraran cada vez más fuerza las teorías favorables a la posible intervención de estas bacterias como agentes primarios en el SRB. Así, en situaciones de inmunodepresión, por algunos de los factores estresantes anteriomente vistos, estos gérmenes, sobre todo M. haemolytica, puede aumentar su multiplicación, alcanzar vías respiratorias inferiores, colonizar el pulmón y actuar como agente primario causante de enfermedad más grave que la producida únicamente por virus. Esto no es lo más frecuente; lo habitual es que actúen como agentes secundarios complicantes de otros procesos víricos condicionando su duración y gravedad.

En el caso de M. haemolytica, todos los serotipos conocidos producen una leucotoxina, que es una exotoxina proteica termolábil que afecta a leucocitos y plaquetas de los bovinos. Tras la inhalación de M. haemolytica en el pulmón, se acumulan los neutrófilos que cuando son destruidos por la leucotoxina, liberan a partir de sus lisosomas enzimas proteolíticas, productos oxidantes y proteínas básicas que degradan las membranas celulares, incrementando la permeabilidad capilar, cuya consecuencia es la acumulación de líquido en el intersticio de la pared alveolar, necrosis de la misma y edema pulmonar, dando lugar a la neumonía fibrinohemorrágica aguda con pleuritis, lesión característica de la infección por M. haemolytica.

Histophilus somni (H. somni)

El H. somni ha sido reconocido como agente causante de enfermedades en ganado vacuno desde 1950. Originariamente, la bacteria se asoció con meningitis tromboembólica (TME) en terneros de cebo, pero recientemente se ha relacionado con otras enfermedades como miocarditis, pericarditis, pleuritis, poliartritis,


septicemia y neumonía; no obstante, en trabajos recientes se está comprobando un incremento en la presencia de H. somni como componente bacteriano del SRB. La bacteria podría actuar como agente importante en el SRB por dos hechos:

Puede causar una neumonía diagnosticada como SRB.- Otras manifestaciones clínicas de las infecciones por - H. somni pueden ser incluidas como casos de SRB, debido a la naturaleza poco evidente de sus signos clínicos y a la similitud con el SRB, como ocurre en el 88% de las muertes por miocarditis y en el 43% por pleuritis.

No existen casi descripciones de los signos clínicos de la neumonía y de la pleuritis causada por esta bacteria, aunque se ha sugerido que debería sospecharse de estas infecciones en terneros de cebo tratados sin éxito algunos días antes. Acompañando a la neumonía y pleuritis, se puede observar laringitis, traqueitis y ocasionalmente conjuntivitis similar a la observada en el IBR, cursando con intensa disnea, respiración por boca y estertores.

El riesgo más elevado para padecer una infección respiratoria por H. somni es al inicio del periodo de cebo, con un pico entre los 21-23 días de llegada al cebadero, siendo los 30-36 días el periodo medio de producirse la muerte por el proceso.

Diversos estudios canadienses recientes han comprobado que los terneros de cebo muestran una prevalencia de animales seropositivos a H. somni bastante variable: 7-69 %. Así mismo, estudios experimentales, observacionales y de ensayo de vacunas realizados en diversos países sugieren que H. somni tiene un papel a tener en cuenta en el SRB; así, títulos elevados frente a la bacteria a la llegada al cebadero o títulos altos por vacunación inducen protección frente al SRB.

Por otra parte, en relación a las formas de transmisión, indicar que un número importante de los agentes patógenos que producen el SRB en los terneros alcanzan el aparato respiratorio por transmisión aérea mediante aerosoles, y ocasionalmente, por vía hematógena en caso de infecciones por Salmonella dublin u otras bacterias secundarias, o por vía oral en infecciones por nematodos pulmonares.

La colonización de los microorganismos patógenos del aparato respiratorio depende de los mecanismos defensivos del hospedador, del número y virulencia del agente patógeno y de los factores ambientales y de manejo, resultando en una eliminación de los microorganismos, en una presentación subclínica o clínica.

Los mecanismos de defensa del ternero pueden dividirse en inespecíficos y específicos. Entre los primeros destacan el sistema mucociliar de las vías respiratorias superiores, así como la lisozima y la lactoferrina que limpian el aire inspirado de polvo y microorganismos y los macrófagos alveolares y los neutrófilos y eosinófilos en tejido pulmonar encargados de fagocitar y destruir los agentes infecciosos. En cuanto a la inmunidad inespecífica, el nivel de inmunoglobulinas IgA local es fundamental en las infecciones respiratorias.

Durante los primeros meses de vida de los terneros, los anticuerpos calostrales ofrecen inmunidad pasiva humoral, mientras que los terneros de más edad inducen sus propios anticuerpos (inmunidad adquirida de tipo específica) bien por exposición natural a los microorganismos o por aplicación de vacunas; sin embargo, existe solamente una ligera correlación entre la incidencia de la enfermedad respiratoria y la inmunidad pasiva materna, determinada por la concentración de IgG una semana después del parto.

En condiciones óptimas, los mecanismos defensivos del animal conseguirán controlar e inactivar los gérmenes y sólo se producirá un proceso subclínico, tras el cual, quedará una cierta inmunidad individual y poblacional. Pero si uno o varios de los factores de riesgo anteriormente mencionados están presentes (exposición a un agente de elevada patogenicidad, aumento de la susceptibilidad, etc.), el equilibrio se rompe y aparecerá el proceso clínico. Normalmente el animal se recuperará y aparecerá una inmunidad más o menos duradera e intensa en función de cada animal, del colectivo afectado y de los microorganismos implicados en el proceso.

Por otra parte, el SRB ocurre en todas las edades de terneros de cebo, pero su mayor frecuencia es en animales recientemente destetados, de peso ligero, en los que los niveles de tratamiento se sitúan del 10 al 50% y con un

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65-80% de estas terapias atribuidas al SRB. La mayoría de los casos de SRB son tratados en los primeros 20 días de la llegada al cebadero, con el pico entre los 6-10 días, aunque el día medio de inicio de la enfermedad fatal es entre los días 10 al 20 de entrada en el cebadero.

La tasa de morbilidad se sitúa aproximadamente en un 30% y la mortalidad varía entre un 0-10-15%, aunque se indican porcentajes extremos del 30-70%.

Cuadro clínico y lesionesEl cuadro clínico del SRB presenta muchas similitudes en todos los casos y es muy difícil realizar un diagnostico

etiológico sin recurrir al apoyo del laboratorio. Sin embargo, algunos datos epidemiológicos nos pueden ayudar a orientar el diagnóstico, como pueden ser la presencia previa de enfermedad respiratoria en la explotación o en la zona geográfica, la resistencia a la antibioterapia (que será frecuentemente un indicador indirecto de la presencia de un virus) o la pauta de vacunación empleada en la granja. Algunos aspectos diferenciales se reflejan en la tabla 3.

Tabla 3. Cuadro diferencial de las principales infecciones respiratorias bovinas en cebaderos de terneros

HBV-1 RSBV Virus PI-3 M. haemolytica / P. multocida H. somni

Edad 6-12 meses 3-12 meses 6-9 mesesTransporte 3-10 meses

Prevalencia 17-75 % 76-81 % 60-90 % - 7-69 %

Signos clínicos

Secreción serosaAuscultación

traqueal alterada

Secreción serosaAuscultación pulmonar

levemente alterada

Secreción mucopurulenta

Auscultación pulmonar más alterada

Signos clínicos respiratorios, nerviosos y cardiacos

Curso Rápido (5-10 días) y normalmente leve Más grave y prolongado Más grave

Mortalidad Baja (1-5-15 %) Más elevada Más elevada

El periodo de incubación oscila entre dos días y una semana.Los animales afectados suelen presentar como primeros signos clínicos, fiebre (40,5-42º C), apatía, anorexia

total o parcial, disnea con respiración superficial, taquipnea y tos seca, áspera y persistente.La auscultación es normal, en la mayor parte de los casos, en ausencia de complicaciones bacterianas secundarias

y los escasos sonidos anormales, se suelen limitar a un aumento en el murmullo vesicular y de los ruidos bronquiales en regiones anteriores y declives del pulmón, pudiendo detectarse, en ocasiones, estertores, roces pleurales y crepitaciones.

Para facilitar la respiración y mitigar el dolor, los animales afectados adoptan posturas ortopneicas, encorvando el lomo y estirando el cuello, con la boca abierta y las extremidades anteriores separadas en el aplomo (fig. 2).

La secreción nasal es serosa (fig. 3), bilateral y profusa y en caso de complicaciones bacterianas secundarias se torna mucopurulenta, opaca y pegajosa.

En el caso de implicación del BHV-1, la mucosa nasal se suele encontrar congestiva e hiperémica, pudiendo aparecer incluso hemorragias y erosiones. Esta forma suele ir acompañada por afección ocular, observándose queratoconjuntivitis congestiva uni o bilateral con lagrimeo intenso, inicialmente claro y después mucopurulento, quedando rastro a partir del ángulo interno del ojo.

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Puede presentarse hipersalivación como consecuencia de la inflamación de la mucosa oral, que en ocasiones presenta erosiones y hemorragias cuando está presente una infección por el BVDV.

Como ya se ha dicho, la intensidad de los signos aumentará en animales jóvenes, cuyo sistema respiratorio no ha alcanzado la madurez funcional. Así, en los terneros jóvenes afectados, el cuadro clínico es más agudo y a menudo los animales se encuentran intensamente deprimidos, mostrando escalofríos, mal pelaje y una considerable merma en la condición corporal.

De forma ocasional, en algunos brotes de infección por BRSV se pueden observar enfisemas subcutáneos.En condiciones normales, la fase aguda del proceso no complicado en una explotación dada persiste

aproximadamente 5-10 días, lográndose una completa recuperación a

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