6? Sesión del dia 23 de enero de 1948

NEFROSIS Y SÍNDROME NEFRASICO EN LA INFANCIA

por el Dr. EDUARDO POU PRADELL

Sesión del 23 de enero de 1948

Presidente: Dr. EMILIO IlovinALTA AsToui,

H

A variado de tal manera el concepto de nefrosis desde que MÜLLER dieraeste nombre a la degeneración del epitelio tubular y VotAuno y PIIAR lo

divulgaran en su ya famosa y universalmente conocida clasificación, que me-oi' sería ílbandonar db.:110 nombre por absurdo. , Pero ha arraigado tan pro-fundamente en el mundo médico, y no sólo esto, sino ha hecho tal fortuna,,que viene designándose como síndrome nefrósico a todo un gran grupo de en-ferinos edema [OSOS.

Adaptándonos, pues, aunque no a gusto, a los hechos consumados, debe-.mos decir, para entendernos, lo siguiente: llamaremos. síndrome nefrósico a.todo edema que responda a las siguientes caracteristicas:

Edema pálido, generalizado, pero predominando en párpados y cara,.en escroto Y pene, initad inferior del tronco y partes distales de las extre-midades.

2."- Existencia de ascitis ihre, o sea .trasudado peritoneal y eventualmente.trasudado en otras serosos, bidrouele, pleura, pericardio.

3.Hipoproteinemia a. expensas de ' la seria, con disminución del cocien-te S/G., y consiguiente reducción de la presión coloidosmédica de la sangre..

' 4.' iliperlipemia con hipercolesterinemia.5." . Hipoglucemia, hipocalcemia, hipofosfatemia, sensibilidad a la insulina

y excelente lolerancia a la tiroidina.13. 1 El líquido de edema ha de estar prácticamente libre de albúmina, por

debajo de 1 gr. por 1.0(11) y el líquido procedente de punción de serosas,neralmente líquido oscitico, debe tener aspecto lechoso, con alrededor de dos.gramos por mil de albúmina y muy rico en lípidos.

El síndrome nefrósico acompaña a determinadas nefritis, que entonces son.llamadas nefritis nefrósicas o nefritis, con síndrome nefrOsico.

El síndrome nefrósico puede asociarse a algunas nefrosis; entonces se trata:de la nefrosis genuina, o lipoidea, e verdadera. Su diagnóstico sólo puede ha-cerse con seguridad en la necropsia, al demostrar anatomopatológicamente.que no hay lesión nefrítica alguna.

Así concebida la nefrosis genuina tal vez existe, pero es excepcional, y nos-otros, para uSo clínico, comprendemos dentro de la nefrosis genuina, que mas .brevemente llamaremos nefrosis a todo síndrome nefrósico, 0(01111)0 'lado de •grandes albuminurias y que no haya tenido ni tenga síntoma alguno de 'fflo-mértilonefritis, a . saber: hematuria, hipertensión arterial, retención uremicani nitrogenémica en general.

El síndrome nefrósico puede presenlarse sin lesión renal alguna, como enIos edemas de híunbre, enfermedades del hígado, deficits tiroidianos 0 hipofil•sarios, etc., y, en general, en enfermedades capaces de bajar suficientemente laproteinemia. Muchos autores llaman a este edema de tipo nefrósico y prefie-ren sólo llamar síndrome nerrósico a los edemas con enfermedad renal.

Se;;Üln del elíd 23 de enero de 1948 63

CASO Nbl. 1.--- E. E. A la edad de tres anos, después de un risfriado, observan que tiene.los parpados hin( hados. Hemos ne observar que seis meses antes sufrió quemadura grave.Desde 'tito tices cada resfriado que tenía, y ' eran muy frecuentes, coinenzaba con tos perruna,.Muy tenaz, algún sendo-crupp y edema naipebral; cada vez el edema era más extenso y hace-unos anos que ya no desaparece del todo.

'Ingresó en el Servicio de! profesor 31xleriN6z GARCÍA, a los nueve años y seis de enfermeda d .con sind rolne nefrósico completo: Anasarca. con cuenta muy predominante en la cara (carade luna), escroto, pene y piernas. Líquido de edema obtenido del lt Id 0,50 g. por 1.000,(le albúmina. Es seguido largos meses emi períodos de agravación que coinciden con resfria-dos y sendoeurac I ones sin causa aparente. Alternancias . de oligurias con 26 g. por 1.000 dealbúmina y noliurias con 1 g. por 1.000, cifra mínima a que llegó. Alguna microheinaturiaunas VeCCS, OlraS no. Cuerpos Idrrefringentes positivos, células tubulares degeneradas adei-posaMente. Buena concentración ureica hasta 20 g. por 1.000. en orina, con uremias entre 0,50:y 0,70 g. por 1.000. Presión arterial normal, Cloruria entre 0,50 y 6 por 1.000. Veloc i d ad de .sediuradaeitin persistentemente elevada alrededor de 100 a la primera hora. Colesterinemia,,2 g., que aumenta progresivamente hasta 6,50 g.

51 68 5126,6 35,7 40,52-1,5 37,8 10,5

_. 1,08- 1,08 3,90

El nifío• fallece a los once arios de muerte renal (uremia)»Los .tratamientos ineficaces; se intentó incluso la inyección endovenosa de goma acacia al.

6 por 100, (Inc produjo graves trastornos.Este curso crónico rucidiVallte CS típico de la nefrosis litio idea. La etiología infecciosa pa--

rece clara en este caso.

CASO Nüm. 11, diez anos. Niño siempre sano; no recuerdan haya tenido nunca enfer-medad alguna; buena constitución al parecer, de familia sana. En abril de 11117, le notan losparpados hinchados al levantarse por la marrana, durante el (ha la hilleilaZÓI) desaparece.Poy o a poco el edema fue ganando .10da cara y rapidamente se anasarcó.

Ingresa en junio de 1917 ,. con síndrome nefrOsico, predominio del edema en mitad inferiordel cuerpo, ascitis libre, ligero exudado ( : 11 pleura izquierda y tal vez en perie g rdio, Iddrocel):,

leina enorme de pene y escroto.Eldre 2 y O gr. por 1.1190 de albuminuria. Glucosuria negativa. En sedimento urinario un

hematíe por campo. Presión arterial normal. Buena codeentración ureica, 18 por 1.000 en ori-na, con menda entre 0,10 y 0,70 gr. por 1.000.

Colesterinemia, 2,70 gr. por 1.000. Proteínas totales: 50 gr. por 1.000, con 15 gr. de'serinay 35 gr. de globulina, y cociente S/C1 = 0,43 (invertido).

Velocidad de sedimentac ) ón: 80 min. lar hora. Takata: negativa. Weltmaanw = 5.Formolgelificación y Iiielogelificación y cadniin negativos.Permanece en el Servicio dos meses, oon oliguria tenaz, siempre por debajo de 500 e. c.,

gando muchos días a la antilla. El edema no cede a ningún tratamiento y fallece en su casapor caquexiia.

Se trató con transfusiones de plasma del padre, que produjeron una reacción febril Mine-diala grave , con cefalalgia, dolor abdominal, vómitos, fiebre y un eritema intenso, con sensa-ción de calor, seguido a la Inedia hora de urticaria generalizada gigante, edematosa y prurigi-nosa, que duró unas seis horas, quedand a veinticuatro horas muy deprimido.

. Cii cambio, de donadore s e inyectando muy lentamente, Si' consiguió aminorar la reacción,.que no obstante se produjo cada vez en 1(0 . ina de eritema., calor y fiebre.

Lti intradermorreacción con 1/1 )) de e. e de sangre del padre y de la inzulre fue: intensa-mente positiva, dando a los diez minutos -una papula urticiula con eritema de 100 cm. de dia-metro.

Las inyecciones de sal irgan y los supositorios de novurit agravaban el estado generalllegaban a determinar anuria absoluta.

El curso de este caso se separa de la nefrosis clasica, por su evolución en un solo broteedema loso a los cuatro meses, desde ei comienzo en plena salud hasta el exilas. Y no tuvo en-fermedad ni antes ni durante la nefrosis. Se hicieron repetidas. paraeentesis y el examen dellíquido asedie() Cuí: siempre el de un trasudado lechoso estéril.

Tal vez sólo un hecho alérgico nos podría explicar la pedogenia de este caso.•

Cxso Nf31. • 3.-----1. l'o, de tres anos, sufría de frecuentes r esfria dOs, Pasando 1011 Y malos in-viernos. En abril tic 1916, después de gripe febril con febrículas persistentes, empieza con ede-

ma palpebral, y rapidamente se anasarca, siendo el edema totalmente generalizado; ascitisdenle. Oliguria intillSa e01/ :'111)11/11illtIriaS alrededor de 30 gr. Lipoides birrefringentes positivos,eólulas de epitelio renal ( . n degeneración adiposa. En algún , examen de orina, algún raro bema-lie; (al la mayoría ile exiimenes no. Uri mias entre 0,50 y 1 gr. por 1.000. Presión arterialbaja. Colesterinemia, 6 gr. por 1.00(1.

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Proteinemia: a pesar de la enorme alburninuria, más grave en un niño de tres años, en-.contramos: 67,70 gr. por 1.000 de allainlinas totales en una ocasión y 63 gr. por 1.000 en otro,dia con buen cociente S/G.

Con régimen biperproteico, frutas y vitaminas, tiroidina, folinerina, cloruro amónico, co-mienza a los dos meses de anasarea una poliuria intensa con albuminuria de 1 gr. por 1.000,que interpretarnos como una seudoeuración de la nefrosis; pero la poliuria persiste, el estadogeneral mejora y a los tres meses de enfermedad registramos uremia de 0,15 gr. por 1.000 y.albuminuria de 0,60 gr. A los cuatro meses de enfemedad está clinicanlente curado y sólo selhallan indicios de albúmina en la orina. Un año después tiene albúmina negativa y sedimento.normal, curación que se mantiene en la actualidad con albuminuria persistente negativa y alos dos años de comienzo de la enfermedad.

También en este caso los resfriados parecen im-portantes en su etiología.El niño debe tener un sistema generador ele protrinas plasma-ticas en excelentes condiciones,

-para poder conservar un nivel plasmoproteico alto a pesar de la grave sangría de prötidos a-través de su riñón enfermo.

Caso NI3M. 4.— A. B., dos años, es un niño que padece frecuentes y fuertes resfriados, ge:ne-ralniente sin fiebre y con mucha tos. Rinitis persistente.

Es hijo único de padres sanos.A principios de septiembre de 1946, notan edema palpebral y maleolar, en niño engordaba

-mucho y se quejaba de dolor al andar. Sin fiebre.Rapidiunente anasarea ron edema palpehral tan extraordinario que no puede abrir los ojos.

Ascitis libre, pleuritis, hidrocele. Albuminuria alrededor de 20 gr. por 1.000, sin absoluta-mente nunca ningún heniabe en los numerosos exámenes de orina practicados, numerosos ci-lindros granulosos y eéreos. Buena concentración ureica, 17 gr. por 1.000 en orilla, con uremia'de 0,18 gr. por 1.000. Presión arterial más bien baja. Caso puro al parecer de nefrosis lipoides.

Tralado con régimen hiperproteleo, aminoácidos, vitamina A, y grupo vitzurfinico 13, tiroidina,-folinerina, cloruro de calcio, se logra una poi in rin con descarga abundante ele cloruros, que ha-bían llegado incluso a desaparecer de la orina. Clínicamente parece curado, con desaparición-del edema y excelente estado general, pero persiste una ligera albuminuria de 0,80 gr. por 1.000.Los meses de octubre y noviembre hace N ida normal, a pesar de nuestra oposición, ya que lafamilia lo considera curado. A mediados d«liciembre consultan por resfriado febril, con re-cidiva del edema con albura inuria de 4 por 1.000. El cuadro respiratorio se intensifica, el ana-sarea reaparece, la 'albunrinuria llega a 20 por 1.000, y a pesar de la penicilina y del plasma.endovenoso fallece por bronconeumorda.

Hay que ponerse en guardia contra las seudocuraciones, que son la regla en los primerosliempos de la nrfrosis; hay que temer ia recidiva a cada nuevo episodio respiratorio agudo.

TambWn aquí. la etiología catarral respiratoria parece clara.

La disminución de las albúminas plasmäticas es, sin discusión, la causafundamental del síndrome nefräsico.

Los trabajos de STABLING, a finales del siglo pasado, demostraron que lapresión coloidosinótica de las proteínas plasmaticas era decisiva en el recam-bio hídrico, lo mismo en el estado normal que en los edematosos.

• Es mérito de EPSTEIN el haber desviado la atención del riñón, y señalado-que el edema nefrósico se produce cuando hay descenso del nivel proteicopor pérdida renal.

Rápidamente se viä que cualquiera que fuera la causa del descenso de:proteínas séricas, se producía un estad() edematoso superponible al nefrösico,:aun en ausencia de todo trastorno renal, y así se constituye el síndrome ne-fräsico.

Así pues, en cualquier nefropatia, si la pérdida de proteicos por la orina.es suficiente en cantidad y duración para producir dicho descenso, se produ-. cirá el edema nefrósico, de cualquier tipo que sea la afección renal.

Naturalmente, en unos casos se producirA fácilmente Un bajo nivel sero-proteico, y otras veces; a pesar de grandes albuminurias, se mantendrá unbuen nivel, pero ello dependerá de la potencia del sistema plasmoproteicoformador y de ningún modo de la lesión renal.

Desgraciadamente, el mecanismo plasmoproteinogenético es muy poco co-nocido. Sólo sabemos que el tiroides, y la hipófisis, y el diencefalo activan

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la formación, y que el hígado juega un gran papel como órgano de depósito-.y probablemente de órgano generador. La medula ósea y el sistema retículo-endotelial Son también importantes eslabones.

Si la proteinopenia es la piedra angular del síndrome nefrósico, la albu-minuria es la piedra angular de la nefrosis. A su lado los demás síntomas uri-narios juegan el papel de comparsas.

Aunque nosotros creemos cine todas las nefrosis son nefritis, no obstante-son de una índole tan • especial que es forzoso separarlas tajantemente de laglomérulonefritis, incluso de las nefritis nefrósicas, por su pronóstico y trata-miento tan distinto, y así eliminaremos de nuestro cuadro a toda hematuriamacroscópica, aun referida en anamnesis, e incluso a toda microhematuria.abundante y especialmente encontrada repetidamente en todos los análisis-:Rechazaremos todo aumento sospechoso de tensión arterial, y toda retención.ureica superior a un gramo, aunque éstas sean frecuentes en algún momento-de intensa oliguria, incluso en nefrosis puras. Especialmente será sospechosotodo caso que presente asociados dos o más pequeños síntomas de glomérulo-n efrití s.

Sin esfuerzo podemos admitir que la pérdida de albúmina en las granalimminurias es la causante de la proteinopenia plasmätica y del síndrnefräsico subsiguiente.

Por Muy discutidos que sean estos conceptos, son tan evidentes queponen a toda observación imparcial.

¿Por qué mecanismo se produce la gran albominuria?Está fuera de toda duda que es debida a que el glomérulo piQrde su poder-

:(1.e ultratiltración y se hace permeable a la gran molécula proteica, que así pasa'a través del endotelio capilar glomerular y de la hoja visceral de la cápsulade Bowmann y escapa al exterior, o sea a la luz del tubo urinario. Contra lo-admitido en un principio, el epitelio tubular no juega papel alguno en la al-imminuria. Este hecho, sólidamente adquirido con hermosas experiencias enanimales, va siendo admitido por todos.

¿Pero por qué esta hiperpermeabilidad glomerular? A nuestro parecer larespuesta es clara: por alergia hiperérgica infecciosa, del mismo tipo que la,que todos aceptan para la nefritis, pero de grado distinto. Nos sorprende lainaudita resistencia general a admitir este hecho. Dicen, por ejemplo, que espor trastorno diencéfalohipotisario, o neurovegetativo, o por trastorno prima-rio de los coloides plasmáticos. ¿Pero es que la alergia no produce toda estaserie de trastornos? En la clínica vemos las cosas tan claras, que a nuestro-.parecer no admiten discusión: niña A. T., de 7 años, con escarlatina; a-los 15 dias febriculas y albuminuria negativa. A los 20 dias 2 gramos de albú-mina, sin hipertensión y con ligero edema. A los 35 dias curación clínica;persiste albúmina, 0,40 gr. por 1.000, y en sedimento urinario: ningún hema-tíe, ni cilindro, ni pus, sólo pequeñas células mononucleadas redondas (re-miles). Algunas células de tamaño mayor presentan en el protoplasma inchl-

,siones grasientas. Obsérvanse también corpúsculos grasos sueltos. En este caso.la hiperergia postescarlatinosa no ha afectado, como es la regla, a las arterio-las produciendo la clásica nefritis, pero ha alterado la permeabilidad del ca-pilar glomerular, que ha dejado escapar 'a la luz tubular lipoides y albúminas.

Podríamos multiplicar las observaciones.

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Pero si hasta aquí los hechos se nos aparecen baslante claros, hay algo quenos parece mucho mas dificil de explicar. ¿Por qué en las nefrosis se pro-duce una oliguria lan intensa y persistente, con decloruración casi absolutade la escasa orina hiperdensti emitida? Se dice que por estar enfermo el tuborenal, y aquí salen a relucir las famosas degeneraciones tubulares. Hotunda-mente contestamos que no. Al ttibo renal le sería fácil quedarse en reposo y,dejar salir tranquilamente la orina al exterior, y en lugar de ello, verificímdoun inmenso trabajo, absorbe vorazmente el contenido de la luz [(dudar, y re-integra al organismo la y01. parte de agua y casi todo el cloruro sódico,.concentrando la urea para verterla al exterior con el mínimum de orina.

Además, en síndromes nefrósicos graves, no albuminosos, el tubo sano eje-•cuta igual trabajo sin estar lesionado ni lesionarse nunca; y si en la nefrosisaparece lesionado es que en la luz tubular hay lípidos y prótidos que nuncadebieron estar allí y la célula !n'Aliar, en su excelente trabajo de absorción,los absorbe y enlonces se lesiona, o sea que es lesión por exceso de trabajo.

¿Pero de quién recibé la célula tubular la orden de ejecutar trabajo tan.agotador y al parecer tan contraproducente? Si dejando de absorber agua 'YSal mejoraría el edema y para ello le bastaría descansar.

Por experimentadores voluntarios que se han sometido a regímenes apro-leicos, sabemos que al descender la proteinemia se forman edemas, y al for-marse .edemas desciende la presión venosa de 10 cm. a menos de 5 cm. y estahipotensión venosa es lo que pone en juego al mecanismo in lid pro-duciendo oliguria, con concentración urinaria.

Este mecanismo anlidiurético, nervioso y humoral a la vez, no es muy co-nocido; pero en los síndromes nefrósicos no renales cede fácilmente, produ-

.eiéndose diuresis normal.Pero en la nefrosis no cede; se mantiene tenso de tal manera que hay que

suponer algún factor puramente renal que mantenga esta tensión. ItoniNsomy Pnin descubren que la orina de los nefrOticos tiene poder antidiuretico. En-tre nosotros lo confirman SORIANO y colaboradores.

Querer identi ficar este poder a ntidiurílico con el principio activo de la-posthipälisis, o sea la adiuretina que aislara BoETGLEit del luber rinereunz, nosparece prematuro. La adiurelina actúa sobre el gloinerulo y su falta producela diabetes insípida con eliminación de gran cantidad de orina y escasos do-rulos; su exceso determina edema, perú con diuresis relativamente buena y

.cloruros normales.Querer buscar la causa de la nefrosis en esta elevación del tono autodin-

rético, Sea humoral (posthipólisis) o nerviosa (diencéfalo), y hablar de trata--miento radioterapico de la región hipolisaria es francamente erróneo.

Creemos que no se tiene en cuenta, al tratar del tono antidiurético, al fac-tor suprarrenal, lo cual nos nIaI'av illa, sabiendo (pie en la enfermedad de Ad-dison se pierde todo el sodio del espacio extracelular por natriuria y que elexceso de (loca determina fuertes retenciones de sodio con edema.

Sea lo que fuere, -para nosotros, sin buena función tubular no es posibleel shlrome nefrólico. Cuando en una nefritis nefrOsica la célula tubular clau-dica, a través del ghnnérulo hiperpermeable pasa gran cantidad de orina isos-tenúrica que se vierte al exterior, se sueltan edemas, se retiene urea, aumentala tensión, y la nefritis nefrOsica se convierte en nefritis uremigema e hiper-lensiva.

Sesión del die 23 de enero de 1948 . 67

El tratamiento de la nefrosis debe ser hecho con calma, advirtiendo a los.familiares que casi nunca (para nosotros nunca) se muere por edemas, pormonstruoso y espectacular que sea, que. la lesión es curable, y con calma ypersistencia usar largo tiempo un régimen rico en proteicos: carne, pescado,huevos, requesón, (')Sei 111110 de cal, teniendo, empero, cuidado de no pasar al•Oplimo proteico, que en las nefrosis infantiles se considera entre 3 y 4 gr. porkilogramo de peso. Nos da buen resultado alternar este régimen con alimen-tación cruda abundante: ensalada, tomate, cebollas, apio, rábanos y frotas detoda clase, incluso intercalar algún dia de fruta, pues una anorexia tenaz esel obstáculo mayor con que tropezamos.

Los aminoácidos 1)1)1 via bucal provocan con frecuencia repugnancia ylos empleamos sólo algunos días, con pausas más o menos largas.

No hemos tenido a nuestra disposición ningún preparado de aminoácidospara ser usado, garantizad:intente, por vía endovenosa. No nos hemos decidi-do a administrarlos por sonda duodenal.

La plasmoterapia nos ha dado . eh general malos resultados, aunque pensa-mos insistir usando concentrados de plasma.

Con mucho receto y como último recurso el uso de la goma acacia al'ti por 100, que nos pareció peligroso.

La tiroidina la USaITIOS sistematicamente en todos los casos y pensamosinsistir aumentando y prolongando la dosis. Sólo podemos decir que nos ha

parecido siempre bien tolerada.El cloruro amónico a altas dosis lo hemos usado mucho; en varios casos

ha producnlo trastornos digestivos. En general, preferimos y alternamos .0011el anterior el cloruro de calcio a altas dosis.

La urea la hemos usado poco pol' •carecer de dosis suficientes; es mal acep-tado por los nefrOsicos infantiles _

'['encinos penoso recuerdo de los diuréticos mercuriales, que nunca nos hanresuelto ningún problema y con cierta frecuencia han producido agravacio-nes: anurill, palidez, astenia, .taquicardia.

Creemos mejor no usarlos en los nefrósicos.Los diuréticos purinicos: teobromina, enfili na, nos han resultado inefi-

caces.El régimen declorurado lo hemos empleado siempre, y tenemos la impre-

sión de que incluso abusamos de él. Ultimamente permitimos cantidades, aun-que muy pequeñas,. de sal. También la restricción de líquidos la usamos siste-maticamente; aunque permitimos algún día de zumo de frutas, en general pro-curamos no sobrepasar el volumen de la diuresis.

El reposo absoluto es necesario prolongadamente y ello es una di fi cultadcasi insuperable en las remisiones.

Usamos la vitamina A en forma masiva mensual y extractos hepáticos conhierro y grupo vitamínico B.

Nunca nos henos a trevido, ni aconsejamos, provocar shocks febriles, niprovocar enfermedad alguna.- Inútil encarecer la absoluta necesidad de un tratamiento precoz y enérgicode la más mínima infección.

Las sulfamidas y la penicilina probablemente cambiarán el pronóstico,sombrío de esta enfermedad, especialmente en la infancia. Creemos que debenusarse largamente, generosamente, en los nefrósicos.

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DiscusiónDr. BALLABRIGA : Intervenimos muy gustosos en el debate de la comunica-

ción presentada por el doctor Pou PRADELL, en primer término para felicitar-le por el interés de su contenido y brillantez de su exposición, y en segundolugar con la finalidad de rogarle . nos exponga su experiencia en relación a lanefrosis en su forma o variedad seca.

Y nos mueve en gran manera a formular este ruego el hecho de tener enestudio un caso por el que sentimos muchísimo interés, pues precisamentese trata de un hermano.

Hace unos cinco meses, mi hermano, de quince años de edad, sin acusarenfermedad alguna y sin antecedentes patológicos, comenzó a presentar ede-ma palpebral a raíz de un esfuerzo, de haber estado jugando al fútbol.

Entonces sospechamos que pudiera tratarse de tina cardiopatía; pero nila exploración ni el tratamiento adecuado a tal supuesto confirmaron la sos-pecha. En estas condiciones, se multiplicaron las exploraciones y los análisis.Fué objeto de detenidos y repetidos estudios, y el laboratorio demostró laexistencia de una hiperproteinemia del 40,1 por 1.000, sin inversión del co-ciente proteina-serina y acompañada de una lt ipercolesterinemia de 3 gr.

A partir del cuadro inicial ha guardado reposo en cama; el edema des-apareció, pero no así la albúmina, que alcanza a siete u ocho gramos por mil.

Como medicación, ha sido sometido a la prescripción de extracto hepáti-co y vitaminas. El hecho de poder disponer de «aminosol» permitió que sele administraran 200 c. c , de aminoácidos, y empeoró, porque la urea subióy apareció oliguria intensa y reacción febril y hematíes en la orina, que nobaldan aparecido hasta entonces.

Por tanto, me parece convenienle ' que paralelamente a la forma típica ede-matosa concedamos también importancia a la forma de tipo seco, por lo me-nos con todos los componentes bioquímicos de la nefrosis; forma que mien-tras se guarda reposo suele pasar inadvertida, salvo en la aparición de hemo-rragias y, sobre todo, en la aparición de extra vasaciones en los puntos dedeclive o presión.

La etiología de estos casos continúa desconocida.A través de exploración olológica se puso de manifiesto la presencia de

estreptococos hemoliticos y virid ans.El empleo de «antisitina», de la casa Ciba, no proporcionó mejoría alguna.Me líe permitido /a aportación de este caso por creer que corresponde al

marco de la comunicación del doctor Pou PRADELL y en la confianza de queel mismo le sugerirá consideraciones que, como suyas, revestirán gran alcan-ce e interés.

DF. PÉREZ SOLER: El objeto de mi intervención, aparte de felicitar al doc-tor Pou PRADELL por el profundo inted,• .s de su comunicación, se fundamentaen rogarle nos exponga su criterio respecto a las terapéuticas alcalinizantesy acidificantes aplicadas a estos casos. Hemos leído ' recientemente un !rabajosobre esta Modalidad de tratamiento, cuya autora concede gran valor y afir-ma que le ha proporcionado muy satisfactorios resultados, ante lo cual cree-mos muy interesante conocer la opinión del doctor Pou PRADELL y los resul-tados que a través de su practica le haya proporcionado esta modalidad- tera-péutica.

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RectificaciónDr. Pou PnADELL: Agradezco cordialmente las intervenciones y las cariño-

sas felicitaciones que en las mismas han tenido para mí los distinguidos com-pañeros que con sus aportaciones han dado valor a- mi modesta coraunica-ción. Y en primer término patentizo mi sentimiento al doctor 13ArumnuoA porla dolencia que aqueja a su hermano.

Desde luego, mis ideas sobre la nefrosis están orientadas en el sentido quehe expuesto. Hemos conseguido a través del tratamiento mejorías e incluso es-tados que dan la impresión de una curación; pero nosotros no nos dejamosimpresionar por lo que en estos casos siempre tememos sea tan sólo una apa-riencia, y, en consecuencia, extremamos las recomendaciones a los familia-res del enfermo, que, dicho sea en verdad, en los más de los casos no atien-den nuestras indicaciones, porque con una visión equivocada, errónea, inter-pretan o juzgan como curación definitiva lo que las mas de las veces no esmás que temporal mejoría.

Y tengo interés en señalar que la mejoría, notable verdaderamente eh in u-chos . casos, la hemos conseguido sin acudir a la práctica de transfusiones niplitsmoterapia ni a la al»inmicidoterapia intravenosa.

Nosotros, cuando leemos !os casos que figuran en las brillantes estadísticasque presentan ciertos autores, realmente nos ponernos en guardia. Y compren-demos el optimismo que reflejan las estadísticas, porque la consecución de unéxito terapéutico a base de un método predispone a estimar tal método comoa forlunada panacea, a través de la cual las soluciones más difíciles son seguras.

Pero la realidad, en estos casos, viene representada por la lesión del glo-mérulo, con subsiguiente hiperpermeabilidad del mismo a los proteidos, antecuya realidad muy poco sirve volcar substancias proteicas en un organismocine las ha de perder a través del boquete que representa la lesión glomerular.Es corno si ante un individuo con herida profunda y extensa le inyectáramossangre sin preocuparnos por cohibir la intensa hemorragia. Es posible queen un caso así lleguemos a mejorar de momento el cuadro; pero de seguir lahemorragia morirá el herido, a pesar de que no cesemos en practicarle trans-fusiones. Pues igualmente, mientras el riñón vaya manando o «sangrando» - pro-teido, podrá, de momento, ser beneficiosa la administración de substancias pro-teicas, pero a la larga el resultado será funesto si no hemos procurado consegu ircegar la fuente de eliminación o perdida de los proteicos. Si; mientras a travésdel riñón vaya el organismo perdiendo substancias proteicas, es inútil queinyectemos substancias de esta naturaleza. Pero, además, se impone la consi-deración de que no todos los proteicos son inofensivos, como lo demuestra laexperiencia de los que practicarnos transfusiones en los enfermos renales. Y laadministración de plasma equivale, en este sentido, a una transfusión, o.seaque de dicha administración se pueden derivar daños positivos.

El segundo caso que informa la comunicación viene represen lado. comohe dicho, por un niño de aspecto sano, con buen estado general, que inicial-mente presentaba por las mañanas, al levantarse, discreto edema palpebralque desaparecía en el curso del día. Ante este caso, nos decidimos inyectarleplasma procedente del padre, tras lo cual se agravó y tengo la impresión deque con ello le causamos un daño positivo.

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Por estas razones, yo siento recelo en orden a determinados tratamientos;y ante II 11 caso como el representado por el hermano del Dr. BALLABRIGA yoprescribiría un tratamiento espectante a base de régimen hiperproteico, perosin fundamentar grandes esperanzas en el aumento de los proteicos del plasma.

A mi juicio, poco representa el hecho de que un enfermo se deshinche, por-que mientras no cure la lesión renal el sujeto continúa nefrósico, esté hinchadoo deshinc hado.

En resumen, mientras no se cure la lesión renal, de poca) servirá que se in-yecten o se administren proteicos.

Las formas secas no dejan de ser frecuentes. Así, llama la atención el hechode que un niño sujeto de nuestra comunicación con oliguria inferior a mediolitro presentara una baja proteica tan intensa. i,Qué significa este hecho? Puesque en este niño, durante años estuvo evolucionando una forma seca que pasóinadvertida, en la que nadie se fijó; y cuando llegó a nosotros estaba hinchado.Los padres decían que el niño estaba muy In en, ¡pero estaba hinchado!

Es indiulable que estas formas secas pueden preceder durante mucho tiempoa las formas hfimedas. Estos procesos, en cierto sentido, son comparables alas cardiopatías, que son toleradas y hasta pueden pasar inadvertidas, mien-tras están en la fase de compensación, pero cuando la lesión o el proceso re-basa los mecanismos compensadores es cuando se muestran y aparecen contoda la sintomatologia de que son capaces estas enfermedades.

Del niño que ingresó en el hospital a los nueve años de edad, nos fué dableconocer fotografías de su primera infancia que revelaban que a los cuatroaños ya tenía el aspecto de un nefrósico y, no obstante, estuvo paseando añosy años fan tranquilo por la calle, sin trastornos manifiestos; pero tengo la se-guridad de que uni perdiendo albuminas y, en consecuencia, era fipoprotei-némico.

A mi juicio, no existe otra nefrosis que líí genuina; y muchas albuminuriasson, en delinttiva, la manifestación de nefritis. El capítulo de la nefrosis de-biera desaparecer de los libros y sólo hablarse de la nefrosis del sublimado;y la nefrosis del sublimado no da nunca edemas. La nefrosis, en el conceptopuro de lesión del tubo renal, no es origen de edema. Pero lo cierto es que, enorden al concepto y a la clasificación, impera el confusionismo.

Las más de las veces, por desgracia, estos enfermos llegan al médico anasar-cados; pero yo, que he tenido ocasión de seguir en varios casos la evoluciónde la enfermedad durante años, muy rarísimamente he visto el gran cuadrosintomatológico de la nefrosis, debido sin duda a que los enfermos son, engeneral, mejor tratados y se cuenta con más elementos para preservarlos defactores infecciosos que en tiempos pasados.

Como norma, prescribo tratamiento a base de penicilina, antialérgicos, clo-ruro de cal a grandes dosis y tiroidina. Y otras terapéuticas, como la basadaen el plasma concentrado, a pesar de los elogios que les dedican nuichos au-tores, me inspiran gran recelo y, en consecuencia, muy raramente acudoa ellas.

El Dr. PÉREZ Sot,En ha interesado disponga el criterio que merecen lostratamientos acidificantes y alcalinizantes'; y muy gustoso voy a atender suindicación.

Todos estos tratamientos tienen por objeto desendematizar al enfermo;pero, para mí, el hecho de quitar edema al en ferino es hacer muy poca cosa..

Sesión del día 23 de enero de 1948 71

He sabido que estos enfermos alcalinizandoles se hinchan . y acidificándo-les se deshinchan. Pero ese juego de hinchar y deshinchar, de alcalinizar y.acidilica.r que indudablemente mueve mecanismos antidiuréticos tan firmes,en el nefrésico, también se puede conseguir con la administración de pitui-trina, que da origen a edemas enormes, a los que sigue copiosa diuresis.-cuando se pesa o suspende tal administración. Pero esto, como conductarapéutica, adolece del defecto de atender una sola faceta del cuadro sintonía-tológico; y el fondo del problema, presentado por la lesión renal, queda in--soluble, es como si a un meningitico le 'tratáramos la e efalgia y nada más.Ahora bien, los partidarios de la teoría metabólica, los que creen que la lesión-y la función renal poco representa en estos casos, son muchos.

- Los metabolistas sustentan que para conseguir la curación no precisa otrorequisito mie elevar las proteínas y, en consecuencia, basta con inyectar plas-ma para dejar resuelto el problema.

Pero yo no lo creo así, no comparto esta Opinión. tan optimista, y, antes:al contrario, creo que el problema terapéutico que nos plantea la nefrosiscontinúa en nuestros días sin solución, como también creo que la providenciaha puesto en nuestras manos las sulfamidas y la penicilina para que las apli-quemos en estos casos, en todos los cuales tan manifiesta es la relación conla gripe y las infecciones catarrales, que fácilmente se comprende- cómo laprescripción de estas substancias o productos puede reportar grandes bene-ficios.

ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL RECIÉN NACIDO

Estudio de una familia por incompatibilidad del factor Rh

por los Dres. A. DELodo)o. ROSES y B. ROCA DE VIÑALS

Sesión del 23 de enero de 1948

Presidente: Dr. EMILIO BOVIRALTA ASTOUL

vAmos a referir, brevemente, la historia de tina familia en que, después de

un hijo . sano, se presentaron tres que, al nacer, manifestaban una anemia-hemolitica, determinada por incompatibilidad sanguinea entre 'madre y feto..Los tres hermanos han seguido un curso muy distinto: uno muere a los po-cos días del nacimiento; otro, con una grave ictericia nuclear que ha dejado.sefiales indelebles en su sistema nervioso central, con trastornos metabólicos-profundos; el tercero, una niña que en la actualidad tiene seis meses y que-vive perfectamente sana. Los tres han sido tratados con el mismo método, aun-qpi e en el primero se empezó muy tarde; en el segundo algo tarde y en el ter--cero pocas horas después de venir al mundo.

'Es tan poco frecuente que una familia, después de los desastrosos resulta-..dos obtenidos con los hijos segundo y tercero, tenga la fe suficiente, y noprecisamente en la Medicina, para concebir un nuevo ser, que, a nuestro modode ver, resultan altamente interesantes las consecuencias que se pueden sa-,car de una serie de casos iguales, en cuanto a herencia, medio, etc..