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COMPLICACION DIVERTICULAR DEL COLON . DEFINICION: Compromiso la mucosa y la serosa, que en el caso de aumento de la presión intracolónica se genera el prolapso de la mucosa.

EPIDEMIOLOGÍA:

Prevalencia 35-50%

Directamente proporcional con la edad o 5% a los 40 años o 30% a los 60 años o 65% a los 80 años

Sin grandes diferencias por sexo, en < 40 años la Diverticulitis es más frecuente en hombres

Más frecuente en el mundo occidental 5- 45%

De preferencia en Colon Izquierdo (sigmoides 95%)

A diferencia de Asia y África donde es menos frecuente y de colon derecho

10 a 25% de pacientes con diverticulosis tendrá alguna vez una diverticulitis

15 % de éstos tendrá una complicación importante

La diverticulitis es la complicación más frecuente

10-20% de las hospitalizaciones por diverticulitis requerirán cirugía

1% de la población que tiene divertículos requerirá cirugía por esta causa durante su vida

ETIOLOGÍA:

Fibras en la dieta: Cohorte 47.000 hombres = rr 0.58 (riesgo relativo al comer fibra es bajo)

Constipación

Menos frecuencia en vegetarianos

OH, tabaco, cafeína no han demostrado correlación alguna

Obesidad: En hombres < 40 años, ingesta alta de grasas y carnes rojas (rr: 2,35)

Actividad Física: Relación inversamente proporcional (prospectivo 48.000 hombres)

FISIOPATOLOGIA:

Son considerados falsos divertículos (tienen mucosa, submucosa y serosa, sin muscular)

Ubicación típica: entre la tenia mesentérica y las antimesentéricas o en puntos débiles donde penetran los Vasa Recta

o 95% pacientes con diverticulos en sigmoides

Complicación: DIVERTICULITIS • Dolor sordo fosa iliaca izquierda irradiado al hipogastrio. • Alteraciones tránsito intestinal. • Disuria – poliuria, poliaquiuria (porque el sigmoides “cae” a la pelvis y si está inflamado va a

estimular la vejiga) y tenesmo • Leucocitosis importante. (15000 a 20000) • PCR elevada. (100-140) • Fiebre. • Anorexia, nauseas y vómitos.

CIRUGIA ESPECIALIDAD:

COLOPROCTOLOGIA

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o 35% contienen además enfermedad proximal o 4% limitados proximal al sigmoides

Disminución de la resistencia de la pared por: o Puntos débiles o Adelgazamiento de la capa muscular o Acortamiento de las Tenias e incremento de depositos de elastina ( se producen esfínteres con

lo q aumenta presión) o Estrechez luminal

Colon sigmoides es la porción de menos diámetro

Contracción muscular segmentaria exagerada en personas con Diverticulosis

Deposiciones de mayor tamaño y menor consitencia (fibras), aumentaria el diametro del lumen permitiendo una contracción segmentaria eficientes.

Diverticulitis: se obstruye por un fecalito, que produce un aumento de presión, inflamación, necrosis de la pared y perforación, que puede ser micro, que siempre está presente o macroperforación. Hemorragia diverticular: en el cuello del divertículo, se lesiona la vasa recta y esto predispone a la ruptura del lumen. Por un adelgazamiento de la capa intima y media. CUADRO CLINICO:

Divericulitis no complicada (75%): inflamación levemente localizada., dolor CII 70% de días de duración (50% con antecedentes de dolor similar), fiebre, masa palpable, distensión abdominal, hábito defecatorio irregular, constipación, diarrea, disuria, urgencia miccional y poliuria (si está adherido a vejiga), nauseas, vómitos Diagnostico diferencial: cáncer de colon (especialmente el derecho que transcurre con anemia), Crohn, colitis isquémica, apendicitis, patologías ginecológicas y urinarias. Complicacda (25%): Aguda: Abscesos: fiebre alta, calofríos, CEG Perforación (1 a 2%): resistencia abdominal de inicio súbito dolor CII, resistencia abdominal, oliguria, hipotensión, CEG importante.

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Hemorragia (50%): ancianos, HTA, enfermedad cardiovascular, usuarios de AINES. Causa mas frecuente de hemorragia GI de origen colonico. La clínica es: hematoquezia interminente, sin dolor, que sede espontáneamente (80%), no coexisite con episodios de diverticulitis. 5% hemorragia masiva e hipovolemia (> 60 años, antecedentes morbidos). Crónicas: Fistula: neumaturia (orina como “champagne”, con burbujas). Lo mas es que sean en la vejiga, 65% colovesical: neumaturia, fecaluria, hematuria, disuria, urgencia miccional. Más freucuente en hombres. 25% colovaginal: descarga vaginal, generalmente en mujeres histerectomizadas Obstrucción: cosntripacion, distención abdominal, deposición acintada. DIAGNÓSTICO: Evaluación en Agudos: Rx torax: aire subdiafragmático por perforación Rx abdominal: aire, obstrucción TAC: 97% de sensibilidad. Permite observar los diverticulos y la grasa peridiverticular sucia (se refiere al grosor

inflamatorio de la grasa), asi también aire en la grasa peridiverticular.

Hallazgos: -Aumento densidad de tejidos blandos adyacentes (98%) -Diverticulos (84%) -Adelgazamiento de la pared colónica (70%) = CA -Masa en tejidos blandos y colección líquida (35%) 10% no puede diferenciarse de CA Complicaciones: Absceso, peritonitis, fístula y obstrucción Terapeutico: drenaje percutáneo Estudios complementarios: 10% de los pacientes no se puede diferenciar con cáncer. Útiles en complicaciones, peritonitis, fistula y obstrucción Enema Baritado: Seguro con simple contraste si no existe complicación, medio de contraste hidrosoluble Contraindicado en peritonitis u neumopritoneo. Evalua de mejor manera el lumen y presencia de fístulas Util para pesquizar CA. Se realiza un mes después de tratamiento de diverticulitis, para ver ubicación divertículos. También sirve para ver si hay obstrucción intestinal Ecografía: Debe ser de alta resolución, adelgazamiento de la pared (4mmx5cm largo), diverticulo, absceso mural o peri diverticular, burbujas de aire. Eventualmente terapeutica, puncion y drenaje de abscesos Anatomía patológica:

Proyección en apéndices epiplóicos.

No penetran en la tenia.

Ocupan las paredes entre las tenias.

Aparecen en los sitios de entrada de los vasos sanguíneos.

Engrosamiento de fibras musculares longitudinales y circulares.

Contracción de las tenias Indicación qx

La colonoscopía y el enema baritado estan contraindicadas en la diverticulitis porque pueden producir perforación del diverticulo.

HINCHEY: I absceso pericolico, inflamación de la grasa II absceso intrapelvico III peritonitis difusa IV peritonitis fecaloidea

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TRATAMIENTO 75% de los pacientes hospitalizados por diverticulitis responden al tratamiento.

- Médico (1-2% mort.) - Régimen 0 - Antibióticos

25% restante requerirá manejo más activo (12-36% mort) - Drenaje percutáneo: en pacientes en donde veo y puedo llegar a la zona de drenaje. La ventaja es que esto se realiza en un tiempo. - Cirugía

Antibióticos:

Cubrir: Gram negativos y anaerobios (B. Fragilis y E. Coli) – Alternativas: Quinolona + MTZ Amoxi+ Clavulanico Trimetoprim sulfametoxazol+ MTZ

Tratamiento ambulatorio habitual (7-10 días) MTZ 500 mg c/8 hrs Ciprofloxacino 500mg c/12hrs

En hospitalizados MTZ + quinolona o cefalosporina

de 3° generación Ampicilina + sulbactam

COMPLICACIÓN DEL DIVERTICULO: Inflamación del diverticulo Diverticulitis Objetivos: remover el foco séptico, tratar el defecto de pared o la obstrucción, reestablecer el tránsito Mortalidad Qx: 1.3-5% ATB pre Op: Cefalosporina de 3° generacióon + atb amplio espectro Qx electiva: Anastomosis primaria En 2 tiempos (Hartmann): peritonitis, comorbilidad, desnutrición, inmunosupresión. Resección: 1/3 superior del recto hasta zona con colon sin edema

Estadio I: Absceso pericolónico (pus) Se trata con régimen hídrico, drenaje percutáneo, ABs y se realiza control a los 30 días con TAC o si está sin dolor con Enema baritado. Con este tratamiento se logra erradicar la inflamación del diverticulo pero este permanece, ahora en casos de recurrencia a veces sacan el divertículo por cirugía. Estadio II: Absceso pelvico, retroperitoneal. Como el colon sigmoides “cae” sobre la pelvis, cuando este se encuentra inflamado puede formar un absceso pélvico. El tratamiento es con drenaje percutáneo y si esto no funciona se hace resolución quirúrgica (resección y anastomosis, operación de Hartmann -> lavado cavidad peritoneal y LAP contenida). Estadio III: Perforación peridiferencial purulenta Consiste en una peritonitis difusa purulenta. Resolución quirurgica. Estadio IV: Perforación peridiferencial fecaloidea. Consiste en una peritonitis difusa fecaloidea. Resolución quirurgica.

Régimen hídrico (250cc).

Hidratación parenteral.

Analgesia.

Antiespasmódicos.

Antiinflamatorios.

Antibióticos (Metro. Acantex).

Dolor pasa + - 5º día.

Alimentación rica en fibra

Control + - 30 días (E. Baritada).

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Peritonitis: ABC ATB: ampicilina, gentamicina, MTZ Pabellón Mortalidad 6% peritonitis purulenta y de 30% en fecaloídea Otras complicaciones: HDB: Se hace una colonoscopía a todas las HDB, no es contraindicación en este caso porque ya se rompió el divertículo. En todos casos las diverticulitis por lo general no llevan a hemorragias.

• Leve (colonoscopia) • Moderada (colonoscopia) • Masiva (cintigrafía: sangra 0.1 ml/min. Artereografía 0.5 ml/minuto.) • Exanginante (cintigrafía cirugía)

* Actualmente también se hacen angioTAC (en vez de arteriografía), solo si el paciente esta sangrando. Obstrucción: Generalmente incompleta Dg diferencial con CA Resección: colostomía o anastomosis primaria Perforación: 20-30% de mortalidad Qx en 2 tiempos Fístulas: colovesical en hombres (se tiran pedos por el pene) o colovaginal en la mujer (tienen deposiciones vaginales), colouterina, coloureteral, coloyeyunal, colocutánea, colocolónica. 20% de las diverticulitis que requieren Qx En sigmoides preferentemente Colovesical 65%, colovaginal 25%, coloenterica y colouterina Fecaluria, neumaturia, disuria Reparación Qx del defecto Absceso: 16% diverticulitis sin peritonitis 31-56% del las que requieren Qx Drenaje Percutáneo Drenaje quirúrgico INDICACIÓN QUIRURGICA: Colostomía total

• Dos o más crisis de diverticulitis. • Crisis asociada con perforación que regresó con tratamiento médico. • Crisis asociada a signos radiológicos de estenosis. • Crisis con síntomas urinarios importantes. • Paciente menor de 50 años. • La sospecha de cáncer.

En general son pacientes con compromiso HDB que no responden a la administración de volumen.

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En general la cirugía tiene mayor mortalidad cuando es de urgencia en comparación con la cirugía electiva; por su parte la comorbilidad que se asociaba en mayor proporción a la mortalidad de los ptes era la DM y la artritis reumatoide; la causa de muerte principal era la sepsis. INDICACIONES DE CIRUGÍA ELECTIVA -La decisión de cirugía electiva después de una diverticulitis debe ser discutida caso a caso -Sólo 1/3 presentará un 2° episodio, y a su vez sólo 1/3 de éstos presentará un 3° -La decisión depende de:

o Edad y condición gral del paciente ( en jóvenes se hace cirugía)

o Frecuencia y severidad de episodios o Persistencia de síntomas

-El n° de episodios de diverticulitis NO debe ser considerado un factor en la decisión de cirugía electiva -La severidad en la imagen de un TAC SI es predictor de mal pronóstico y puede ser útil en la decisión quirúrgica -No hay concenso en < de 50 años, en relación al alto riesgo de complicaciones o episodios recurrentes -Diverticulitis que requirieron drenaje percutaneo de un absceso tienen indicación de cirugía electiva

El margen de sección proximal debe ser en colon sin inflamación y sin hipertrofia evidente

NO intentar resecar todos los diverticulos

La sección distal debe ser en el recto superior

La resección laparoscópica debe ser la elección en cirugía electiva

Lo mejor es hacer resección distal a nivel reflexión peritoneal (a nivel segunda valva recto)

INDICACIONES CIRUGÍA DE URGENCIA

Peritonitis Difusa ( Hinchey III-IV)

Persistencia de sepsis: -Por falla de tto. médico -Después de drenaje percutaneo

Obstrucción Intestinal Baja (rara, de urgencia)

Especial cuidado en inmunodeficiencia Cirugía: -Resección + Anastomosis 1ª -Op de Hartmann -Resección + Anastomosis 1ª+ Ileostomía

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Consideraciones especiales

Diverticulitis de Colon Derecho: ( suelen ser divertículos verdaderos)

5% diverticulosis (20% Asia)

1.5 % diverticulitis (75% Asia)

Pacientes más jóvenes Difícil Dg diferencial con Apendicitis Tratamiento:

Medico si el Dg es prequirúrgico o inflamación mínima pesquizada en pabellón

Hemicolectomía Derecha en inflamación extensa o masa sugerente de CA CONCLUSIONES

Existe leve predominio de los casos que afectan al sexo femenino (78/66).

La cirugía de la enfermedad diverticular corresponde a urgencia en el 54.9% de los casos.

La cirugía predominantemente es en un tiempo (61.1%).

La mortalidad ha descendido pero aún continua siendo elevada (11% global).

Hay diferencia significativa entre la mortalidad en operados como urgencia (17.7%) con respecto a la cirugía electiva (3.1%).

La reperforación se presentó en 1/19 peritonitis op (5.2%). Si se consideran los casos de perforación cubierta este porcentaje baja a 2.3%.

El resangrado post.op. ocurrió en 1/43 (2.3 %).

No hubo mortalidad en los casos de enfermedad diverticular fistulizada.

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HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA . DEFINICION: Pérdida de sangre desde el ángulo de Treitz hacia distal. EPIDEMIOLOGIA:

• El 90% de las HDB son autolimitadas • El 5% son episodios de HDB exanguinantes • La mortalidad operatoria en urgencias 10-50%. • La recurrencia en el sangrado 20-40%. • El retraso terapéutico aumenta la mortalidad (emergencia). • Incidencia anual de HDB grave de 20 a 27 por 100000 hbtes • Mortalidad global: <5% • Más frecuente en el hombre • Más frecuente en edades avanzadas • El 25% de los pacientes con H.D.B. vuelven a tener H.D.B. pero la mayoría son autolimitadas • Entre un 12 y un 30 % de H.D.B. se dan de alta sin diagnostico etiológico claro

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Como el sangrado puede ser de muy baja cuantía, los pacientes pueden estar un largo periodo asintomáticos

Los signos que se pueden hallar: o Proctorragia o rectorragia (sangre fresca) o Hematoquezia (un poco más oscuras) o CEG o Frialdad o Sudoración o Compromiso conciencia

Considerar que estos síntomas no son patognomónicos de HDB, cerca del 11-14% de las veces corresponde a una HDA (si el tránsito está acelerado).

Además se puede presentar con melena (transformación de hemoglobina a hematina en 8 horas).

Otras manifestaciones a considerar son las de la activación de mecanismos compensatorios. Así que el paciente puede presentar:

o Taquicardia o Hipotensión o Sudoración o Palidez

Además se evidencian alteraciones en la perfusión renal por medio de signos como oliguria y anuria; hipoxia sistémica por medio de alteración de la conciencia y acidosis; y alteraciones cardiovasculares por medio del shock.

Dato. Proctorragia: sangre roja, brillante, generalmente escasa, que sobreviene junto o inmediatamente después de la defecación.

Según cantidad de sangre perdida

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CLASIFICACIÓN:

Según cantidad de sangrado Según edad del paciente

Oculta: Pérdida del 1% del volumen (2-5ml de sangre/día) que no se evidencia en deposiciones. El paciente consulta por anemia ferropriva (microcítica hipocroma). La causa más frecuente es el cáncer de colon. Leve: Pérdida de 15-25% de la volemia (500-750ml de sangre/día), se evidencia en taquicardia (>100x’) hipotensión ortostática y frialdad de extremidades. Moderada: pérdida de 35% de la volemia (750-1250 ml/día), se evidencia en taquicardia (110-130), hipotensión, sudoración, palidez, oliguria. Severa: pérdida del 35%-50% de la volemia (1750-2500ml/día), se evidencia en taquicardia, hipotensión, palidez, frialdad, compromiso de conciencia y anuria.

Adolescentes: Divertículo de Meckel, EII, pólipos. Adultos <60 años: Enfermedad diverticular, EII, pólipos, cáncer. Adultos >60 años: Enfermedad diverticular, cáncer, pólipos, angiodisplasias.

ETIOLOGIA:

50% Patología del canal anal: generalmente son de pequeña cuantía, entre ellas destacan en primer lugar la enfermedad hemorroidal, luego la fisura anal, el trauma anal y finalmente los cuerpos extraños. De los pacientes hospitalizados por HD en general, cerca del 10% es por causa anal.

40% Patología de colon: entre éstas, 30% corresponden a enfermedad diverticular, 25% corresponden a angiodisplasias (principalmente en adultos mayores y en colon derecho), 20% pólipos, 15% cáncer, EII y otras.

o Enfermedad diverticular: Origen arterial, por lo tanto violenta y frecuente compromiso hemodinámico Ocurre en divertículos sin inflamación indoloro Se detiene espontáneamente en el 80% de los casos Puede recurrir

o Angiodisplasias: Origen en capilares y vénulas de submucosa Menor intensidad y menos frecuente el compromiso hemodinámico Indoloro Autolimitada. Habitualmente recurrente

o Cáncer colorectal: Cambio de hábito intestinal Baja de peso Anemia (especialmente en Cáncer de colon derecho con sangramiento oculto)

10% Patología de intestino delgado: Corresponde en un 40% a EII (Crohn principalmente), y en un 30% respectivamente a divertículo de Meckel principalmente en jóvenes y tumores.

Etiologías menos frecuentes: o Insuficiencia vascular mesentérica: embolia arterial mesentérica, trombosis arterial mesentérica,

trombosis venosa mesentérica, isquemia mesentérica no oclusiva.

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o Colitis isquémica o Divertículos del intestino delgado o Divertículo de meckel o Invaginación intestinal o Lesiones actínicas: se ven como múltiples telangectasias en la endoscopía. o Ulceras de intestino delgado: aisladas o difusas o Lesión de dieulafoy de intestino: delgado o grueso o Endometriosis: rectorragia en relación a la menstruación. o Vasculitis: poliarteritis nodosa, purpura de schonlein henoch, granulomatosis de wegener, lupus

eritematoso diseminado, vasculitis reumatoidea, crioglobulinemia mixta esencial.

Niños Adolescentes Adultos >65 años

Div de Meckel Div de Meckel EII EDC

Pólipos juveniles EII EDC Angiodisplasia

Malf. Vasculares Malf. Vasculares Cá Colon Cá Colon

F Tifoidea Angiodisplasia

FORMA DE ALCANZAR EL DIAGNOSTICO CORRECTO: • Historia clínica

– Antecedentes previos – Características del sangrado – Síntomas acompañantes

• Examen físico – Signos vitales – Compromiso de conciencia – Examen segmentario (TR)

• Descartar siempre hemorragia anorrectal. • Descartar que se trate de HDA.

– Historia clínica. – Aspiración nasogástrica. – Endoscopia digestiva alta.

MANEJO: considerar que 80% de las HDB ceden espontáneamente y que hoy tienen un 4-25% de mortalidad.

HDB LEVE A MODERADA HDB MASIVA

Historia clínica - Ex. físico general Exámen anorrectal Rectosigmoidoscopía Colonoscopía (tratamiento) Enema Baritada doble contraste Tratamiento (electivo)

Reanimar al paciente: • ABC. • Reposición de volemia

– Objetivos: • Buena perfusión periférica • PVC: 5-12 cm de agua • Diuresis mayor 0.5 ml/kg/h • PS > 100 mmHg • FC <100 lpm

Localizar el sitio de sangrado Detener la hemorragia

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Hospitalizar Cuantificar la magnitud: La reposición de volumen se hace con cristaloides, coloides, sangre o hemoderivados, para lo que se utilizan 2 vías venosas periféricas (¡no centrales!) Reposición de volumen Ubicación del sangrado: Es importante utilizar la anamnesis para evaluar consumo de fármacos como anticoagulantes, antecedentes cardiovasculares, etc. Asimismo es importante realizar el examen físico completo. Etiología La decisión de hospitalización es según magnitud del sangrado: La cuantificación de la magnitud del sangrado se hace en base a signos clínicos (pulso, presión, diurésis, perfusión cutánea) y de laboratorio como el Hemograma (sirve de control, no en el momento del sangrado), el nitrógeno ureico y la creatinina que sirven para evaluar la función renal (si hay insuficiencia por hipoperfusión). Factores asociados que aumentan la mortalidad: Edad, comorbilidad y Shock. PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS Y TERAPÉUTICOS: Sonda nasogástrica: 98% de sensibilidad para detectar HDA por úlcera duodenal, sirve mucho en casos que no se dispone de endoscopía. Se ha visto en estudios que al aspirar la SNG previo a EDA, sólo el 6% de los aspirados no hemáticos presentaban lesiones gastroduodenales sangrantes, la SNG fue diagnóstica en todos los pacientes con HDA. Endoscopía:

La preparación de colon para la endoscopía es discutida, se creía que aumentaba la hemorragia pero no hay trabajos que lo demuestren, esta preparación se realiza vía oral por SNG o con Enemas.

Permite una mejor visualización, diagnóstico y tratamiento de la causa de hemorragia. Colonoscopia: Se debe realizar en pacientes estabilizados, previa anoscopia o retrovisión endoscópica para descartar patología orificial. Si se pesquizan lesiones no sangrantes pero potencialmente sangrantes como hemorroides o divertículos, no se puede descartar la existencia de una lesión más proximal. Es una técnica segura (0.5% de perforación) y con buenos resultados, eficacia diagnóstica del 75%. Las terapias endoscópicas son muchas: 1. Coagulación térmica (mono, bi o multipolar, láser) 2. Inyectoterapia (vasoconstrictores, esclerosantes) 3. Clips 4. Argón plasma 5. Láser

No existen trabajos comparativos, por lo que recomendaciones acerca de cual método es mejor no se pueden hacer.

La terapia Láser Nd-YAG sería menos accequible y tendría más complicaciones en el tratamiento de malformaciones vasculares.

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Nuevas técnicas se están desarrollando Angiografía / arteriografía: Es diagnóstica (63%), detectando flujos de entre 0.5-1ml/min. Es también terapéutica: Inyección de vasocontrictores (vasopresina) y Embolización superselectiva (gelatinas, celulosa oxidada, Polivinyl). Las embolízaciones tienen menor tasa de resangrado (12%) que la inyectoterapia (43%).

• Método sensible y específico • Buena tolerancia • Mínimamente invasivo • Diagnóstico en Displasias vasculares, isquemia intestinal

Las complicaciones de la Arteriografía son: 1. Alergia al medio de contraste 2. IRA por el medio de contraste 3. Sangrado del sitio de punción 4. Embolismo 5. Isquemia (corazón, distal, intestinal) Las complicaciones son menores para la embolización (17%), que para la vasopresina (35%) Por lo general los pacientes que llegan a hacerse este examen son pacientes con hemorragias masivas que no ceden. Cintigrafía: Es capaz de detectar flujos muy pequeños (de 0.1 ml/min).

Existen varios tipos de Cintigrafías utilizadas en el diagnóstico de HDB: o Con GR marcados con Tc99:

Vida media larga (>24h), Puede detectar sangrado activo o intermitente, Requiere de preparación (10mins)

o Coloide marcado con Tc99: No requiere preparación, Vida media muy corta (2-3 min) Es absorbido por el Hígado y Bazo, lo que altera las imágenes

Solo localiza el sangrado en un área del abdomen

La capacidad de detectar el sitio de sangrado es discutida en la literatura. Capsula endoscópica: Cámara contenida en una cápsula, toma las fotografías y las transmite al sistema de recogida de datos que lleva el paciente en un cinturón. Cápsula es eliminada por las heces, no siendo reutilizable. Cirugía: Un 10 a 25 % de las HDB requieren cirugía, generalmente son pacientes que requieren más de 4 U de GR y en los que no se ubica el sitio de sangrado.

Estudio realizado en el Hospital clínico U. Chile: 122 Colonoscopías completas por HDB • Enf. Diverticular 43 • Pólipos 27 • Enf. Hemorroidal 24 • Normal 20 • Colitis 9 • Neoplasias 3 • Angiodisplasia 1 • Tumor (Tu) submucoso 1

Ulcera anastomótica 1

Las indicaciones de cirugía son: 1. >1500 ml de sangre transfundida (>7U) y la hemorragia continua no controlada 2. >2000 ml de sangre se necesitan para mantener la hemodinámica estable en

24hrs 3. Hemorragia continua por >72 horas 4. Recidiva grave

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La localización preoperatoria del sitio del sangrado reduce la morbimortalidad postoperatoria. Si no se localiza preoperatorio y el paciente requiere cirugía, se deben agotar los medios intraoperatorios para hacerlo (EGD, Colonoscopía, Enteroscopía).

El clampeo secuencial intraoperatorio y la transversostomía media (abría, veían que era lo que sangrada y lo sacaban) tienen alto porcentaje de inefectividad y complicaciones postoperatorias.

La resección ciega parcial tiene alta tasa de resangrado, mientras que la total tiene baja tasa de resangrado y baja mortalidad.

PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS:

• Resección segmentaria (colon - delgado) • Hemicolectomía. • Colectomía subtotal. • Colectomía total. • Resección transanal.

Tipo de cirugía: En hemorragia de colon de SNP la colectomía subtotal con ileosigmoido-anastomosis o la colectomía total con ileorrecto-anastomosis tiene una mortalidad de 16% a 33%. Esta cirugía está asociada a cifras de muy baja recurrencia. HDB DE ORIGEN NO PRECISADO

Cuando se descarta una HDA y la colonoscopía descarta una hemorragia colónica se debe estudiar el intestino delgado (4% de las HDB).

Enteroscopía

Cintigrafía para Diverticulo de Meckel

Enteroclisis No hay trabajos que demuestren su utilidad en la HDB con compromiso Hemodinámico significativo.

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RESUMEN

La Resucitación y el adecuado nivel de monitorización deben establecerse antes del dg y tto específico.

Siempre debe instalarse SNG. La EDA está indicada cuando el aspirado de la SNG es hemático.

La EDB (sigmoidoscopía o colonoscopía) es el examen de elección para la evaluación “estructural” de la HDB.

El Enema Baritado tiene ningún rol en el estudio de la HDB masiva.

La Cintigrafía está indicada como método de screening previo a la Arteriografía, en pacientes con HDB intermitente. No debe utilizarse en pacientes críticos ya que puede demorar el adecuado tratamiento. Debe interpretarse cuidadosamente y no ser la base de la orientación previa a la cirugía.

Si no se encuentra el sitio de sangrado arriba o en el colon, debe estudiarse el intestino delgado.

La Indicación de Cirugía debe basarse en: o Inestabilidad hemodinámica o Número de transfusiones o Persistencia o recurrencia de la hemorragia

Si el sitio de sangrado está ubicado, la Resección Segmentaria es la cirugía recomendada.

Si dicho sitio no se encuentra mediante endoscopía intraoperatoria, la Colectomía Subtotal es la cirugía recomendada.

AUTOEVALUACION: 1. Escribe signos o síntomas que permitan diferenciar una HDA de una HDB. 2. ¿Qué diagnósticos diferenciales de importancia se deben plantear en un adulto mayor que presenta una HDB? 3. Señala las manifestaciones clínicas de: enfermedad por hemorroides, fisura anal, angiodisplasia, enfermedad de Crohn

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CÁNCER DE COLON Y RECTO . 1.- EPIDEMIOLOGIA:

El cáncer colorectal (CCR) es una patología que se encuentra en ascenso en la sociedad occidental, constituye la tercera causa de mortalidad entre los tumores del tubo digestivo.

Uno de los canceres mas prevalentes a nivel mundial

Esto se debe entre otros factores a la importancia de la alimentación: Tenemos dietas pobres en fibras y ricas en grasa animal, esto enlentece el tránsito intestinal.

En Chile existe una tasa estimada de 15/100.000hb, y una tasa de mortalidad de 2,4 para hombres y de 2,0 para las mujeres, lo que en los últimos 20 años se ha duplicado.

Además existe una variabilidad según región y nivel socioeconómico, presentándose con mayor frecuencia en Magallanes, en personas de alto nivel socioeconómico y en judiós hashkenazim.

Aumento en la tasa de defunciones entre 1990-2005: 3,7 6,4 Hombres: 2,9 5,8 Cáncer Colon Mujeres: 4,5 7 1990-2005: 1,2 2,2 Hombres: 1,2 2,4 Cancer Recto Mujeres: 1,2 2,0 Sitios más frecuentes: Varía el tratamiento y el manejo según el sitio 70% entre el ano, recto descendente y el sigmoide razón por la cual la rectosigmoidoscopia encuentra lesiones en un amplio % de los pacientes. Existe una idea que los canceres de colon se han ido “derechizando” asi que los % actuales podrían estar algo cambiados. 2.- ETIOLOGIA: Existen evidencias de alteraciones en el ámbito genético que involucran a distintos oncogenes. Algunas de estas alteraciones, no solo se relacionana con la génesis del cáncer, sino que además influyen en la evolución, el pronóstico y la respuesta al tratamiento. Desarrollo de CCR: Puede ser por la secuencia: adenoma cáncer (es la más frecuente), o por la secuencia :displasia neoplasia (típica de las EII). APC: genes de valores clínicos que al estar mutados en células germinales, se asocian a poliposis familiar, en el caso de APC y estos tienen una gran posibilidad de contraer cáncer. Se recomienda tomar medidas preventivas: estudio de la familia, eventual búsqueda de mutaciones, control minuciosos, consejo genético, cirugía. Inhibidores COX-2: podrían frenar el crecimiento de algunos pólipos K-RAS 3.- FACTORES DE RIESGO:

Edad

Adenomas, pólipos,

Estilo de vida sedentaria

Dieta: carnes, rojas, grasas

Historia familiar

Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)

Síndrome hereditarios: FAP y Síndrome de Lynch (5% de todos los canceres, mayor que la poliposis)

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3.1. Alto: a) Poliposis adenomatosa familiar (FAP): Enfermedad autosómica dominante que se caracteriza por la

presencia de miles de pólipos en el colon (normalmente no se encuentran más de 10). El 100% de estos pacientes va a desarrollar CCR a los 40-45 años, a pesar de que la penetrancia es <al 100%. Los pacientes no nacen con pólipos, sino que los desarrollan por lo general en la pubertad o otros momentos de la vida. El gen mutado es APC. Esta indicado después del desarrollo puberal se recomienda hacer una colonoscopia y la indicación es de colectomia total lo “antes posible”

b) Sd de Lynch (HNPCC): cáncer de colon hereditario no poliposo, son alrededor al 5% de los canceres. Es una enfermedad autosómica dominante, cuyos portadores desarrollan CCR en un 80% de los casos. Con mutaciones de los genes reparadores del colon.

3.2. Moderado: a) Adenomas multiples, vellosos o grandes b) Cosanguineos: 1 2 a 3 veces más riesgo, 2 5-6 veces más riesgo. c) EII: Colitis ulcerosa principalmente. 3.3. Riesgo promedio: el resto de la población se considera de riesgo promedio. Las recomedaciones de pesquiza

fueron elaboradas en EEUU y no reflejan necesariamente la realidad de nuestro país. 3.4. Otros factores deletéreos: ingestión de grasa animal, alimentos con alto contenido en colesterol, alcohol.

Factores que podrían prevenir un cáncer:

Fibra

Frutas

Vegetales

Calcio

Colonoscopia y extirpar los pólipos

4.- CUADRO CLINICO: la mayor parte de los pacientes sintomáticos, ya se encuentran en etapas avanzadas del cáncer. Los síntomas relevantes son:

- Dolor abdominal 44% - Cambio del habito intestinal 43% - Sangrado digestivo bajo 40% - Astenia, adinamia 20% - Anemia hipocroma 10% - Baja de peso 6%

Se deben agregar como síntomas propios de la localización rectal el pujo y el tenesmo, la proctorragia y el dolor perineal. También se pueden diferenciar según la zona del colon comprometida:

Como factor protector: dieta rica en fibra, AINES, calcio, ejercicio físico, vitaminas A, D y E.

Grupo de riesgo aumentado de presentar un cáncer colorrectal Pacientes que tuvieron ya un cáncer de colon o recto Pacientes consanguíneos en primer grado de un enfermo con CC o recto. O de pacientes tratados

por pólipos adenomatosos bajo los 50 años Portadores de enfermedades genéticas como: poliposis familiar, síndrome (sd) de Gardner, sd de

Turcot, HNPCC, sd de Peutz Jehers, poliposis colonica juvenil Portadores de enfermedades inflamatorias intestinales:

o Colitis ulcerosa: de más de 10 años de evolución y con compromiso extenso (pancolitis). Mayor riesgo en pacientes que además evolucionan con colangitis esclerosante primaria.

o Enfermedad de Crohn: en especial en pacientes con segmentos intestinales excluidos

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Cáncer de Diámetro Contenido Tu más frecuente Función del segmento

Colon derecho Mayor Liquido Vegetante Absorbe H2O y Na

Colon izquierdo Menor Solido Anular estenosante Forma deposiciones

Recto Mayor Formado Anular o ulcerado Cámara de evacuación

Patrón de síntomas más frecuente: si bien no son patognomónicos, son bastante orientadores.

Cáncer de colon derecho Cáncer de colon izquierdo Cáncer de recto

Diarrea crónica: dato que se saca después a los pacientes. Raramente consultan por esto. Sangrado microscópico (oculto) Anemia hipocroma (CEG, astenia) Masa palpable fosa iliaca derecha Dolor localizados y permanente (infiltración neoplasica) Baja de peso En casos de comprometer duodeno, hay vómitos alimentarios y biliosos Obstrucción rápida cuando nacen cercanos a la válvula del íleon, comportándose como obstrucción intestinal “alta” más que manifestaciones que “baja” CAUSA: es porque el colon derecho es de mayor diámetro, por lo que debe ser un tumor bastante grande, para dar síntomas, haciéndolo palpable. TRATAMIENTO: hemicololestomia total derecha

Alteración del habito intestinal (constipación o diarrea) Alteración de la forma de las deposiciones (acintadas) Sangre macroscópica (hematoquezia) Dolor abdominal tipo colico que habitualmente se alivia al evacuar gases y/o deposiciones Obstrucción intestinal “baja”: con vómitos tardíos y con muchísima obstrucción intestinal Masa y dolor no son tan frecuentes. Raro: baja de peso, vómitos TRATAMIENTO: reseco segmentos acotados al sector comprometido

Proctorragia: motivo de consulta es el sangrado evidente Sensación de pujo y tenesmo (defecación incompleta) Sensación de ocupación de la ampolla Dolor pelviano o perianal: más en etapas avanzadas. Cambio en la forma de las deposiciones: consulta frecuente TRATAMIENTO: se deja 2cms sobre

Complicaciones: Pueden ser la primera manifestación - Hemorragias digestivas - Fístulas - Obstrucción intestinal baja - Peritonitis: porque el pólipo se perforó al intestino.

5.- DIAGNOSTICO: 5.1. Detección precoz del cáncer colorectal: la mayoría de los pacientes son diagnosticados en la fase sintomática. Es deseable pesquisar precozmente estudiando los grupos de riesgo.

¿Por qué hacer tamizaje?: Las lesiones preneoplásicas son detectables (visibles) y se originan en pólipos (95%), al extirparlos por colonoscopía se evita la aparición de CCR, por tanto el diagnóstico de CCR en etapas tempranas es costo efectivo (porque mejora la calidad de vida, etc) y además ha disminuido la mortalidad por

Tamizaje o Screening: Procedimiento diagnóstico para pesquisar en asintomáticos a portadores de lesiones pre neoplásicas o neoplasias de colon y recto. Vigilancia: Consiste en detectar la presencia de lesiones preneoplásicas o neoplásicas en población de alto riesgo.

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CCR en >50 años asintomáticos. Tras extirpar las lesiones el paciente tiene que realizarse colonoscopías controles cada 3 años.

Tamizaje (screening) Vigilancia

A toda persona >50 años: - Examen clínico anual con tacto rectal - Test anual de hemorragia oculta en

deposiciones - Rectosigmoidoscopia flexible cada 5 años - PERO EL “GOLD STANDARD” ES LA

COLONOSCOPIA COMPLETA

En personas con riesgo elevado (ver tabla), debe comenzarse a los 40 años o si el caso índice era de menor edad al momento del diagnostico.

- Colonoscopia completa cada 3 años

5.2. Exámenes diagnósticos:

- Hemorragias ocultas en deposiciones (sugieren mayores estudios), este método ha demostrado ser efectivo en el extranjero, pero en Chile no se hace.

- Rectosigmoidoscopía rígida - Sigmoidoscopía - Enema baritado - Colonoscopía Método de elección en Chile, permite estudio completo de colon. - Otros métodos en desarrollo:

o Marcadores tumorales en deposiciones: antígeno carcino-embrionario. La búsqueda de DNA fecal ha permitido detectar mayor número de casos de CCR que el test de hemorragia oculta en deposiciones. Esto se explica porque una mucosa neoplasica descama con mayor facilidad y por tanto encontramos fragmentos de su DNA en las deposiciones. Actualmente existen kits que detectan incluso mutaciones en DNA fecal, pero son de muy alto costo. Permite orientar el nivel, previo y posterior a una cirugía, pero su utilidad real es discutible.

o Colonografía: Método no invasivo (como una scanner) que permite ver lesiones en colon (porque la colonoscopía es un invasivo). Para poder realizarla se administra una sustancia v.o. para limpiar el intestino. La sensibilidad es del 90% para detectar pólipos > 10mm y del 50% para detectar pólipos de 5mm, mientras que la sensibilidad para detectar CCR es del 100%. Pueden aparecer falsos positivos cerca del 15% de los casos, ya sea por deposiciones u otros.

5.3. Clasificación del cáncer: Según clasificación de Borrman (anatomía patológica) - Polipoideo - Ulcerado - Ulcerado infiltrante - Infiltrante estenosante - Inclasificable Según citometria de flujo: la mayoría de los CCR son adenocarcinomas que se clasifican en: bien diferenciados, moderadamente diferenciados e indiferenciados. De estos son de mal pronóstico los que tienen mucosecreción, y de peor pronóstico los que presentan células en anillo de sello.

IMPORTANTE: No olvidar que la Rx de abdomen simple no sirve como método diagnóstico

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Según TNM: considera grado de infiltración del tumor, presencia de metástasis, compromiso de la pared y de los linfonodos. Se puede realizar por scanner, RNM o por ecotomografía (no se hace rx). . Desde el año 2002 este típico método de etapificación tuvo que ser readaptado pues se llegaban a puntos ciegos en que no se sabía si el paciente se beneficiaba o no de ciertos procedimientos. T: es profundidad del compromiso de la pared del colon. N: interesa el número, más que la localización, salvo que estén en sitios que sean “prácticamente” metástasis (periaorticos N3 M1) M: metástasis Se clasifican en 4 estadios: Estadio 1: T1 y T2 1 no tiene quimio. 2 se considera según el compromiso de las partes adyacentes. Estadio 2: T3 y T4 los de etapa 3 son los que mas se benefician con la quimio. 4 tb se realiza, pero muchas veces es paliativa Estadio 3: cualquier T con ganglio (+) y Mo Estadio 4: M1 Esto permite etapificar, así que algunos exámenes que pedimos para esto: - TAC: descartar metástasis hepáticas y compromiso con órganos vecinos. Se pueden ver ganglios, pero en la

práctica es difícil saber si son o no metastásico, ya que pueden ser compromiso inflamatorio en relación al tumor. Metástasis a: hígado, pulmón, cerebro, hueso, por lo que esto también lo puedo evaluar con TAC.

- Biopsia de la pieza: para definir el “N” concretamente 6.- PRONOSTICO: La sobrevida total del CCR si es diagnosticado y tratado a tiempo es del 50% a 5 años. Es por tanto que hacer el diagnóstico precoz es muy importante. En comparación con el cáncer de páncreas, este cuando es bien diagnosticado y tratado sólo tiene una sobrevida del 6% a 5 años - I 95% sobrevida - II 70% de sobrevida - III 40% de sobrevida según el número de ganglios comprometidos - IV 5% de los pacientes que debutan con metástasis están vivos a los 5 años.

7.- TRATAMIENTO: 7.1. Opciones Quirúrgicas: Existen 4 tipos de pólipos. Los adenomatosos son patológicos (con tejido anormal), de estos hay pediculados (pedículo que los une a la submucosa) o sésiles (sin pedículos), estos últimos son más difíciles de tratar puesto que su infiltración es más profunda (alcanza con mayor frecuencia la submucosa y pueden comprometer más fácilmente los linfonodos). A modo general:

Colon Cirugía Se realiza quimioterapia post-qx, según necesidad (esto corresponde a adjuvancia)

Recto: Radioterapia antes de cirugía: fácil hacer “target” en el sitio preciso y sin efectos adversos, de irradiar la cavidad peritonial. Después se realiza la cx Eventual quimioterapia post-qx con biopsia operatoria Tiene neoadjuvancia (radio antes de cx y quimio post)

El diagnostico y tratamiento del CCR es de alta efectividad, por tanto es muy importante realizarlo a tiempo

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7.2. Cirugía paliativa o curativa. La anastomosis posterior va a depender de las condiciones del paciente y se hace según evolución, pero esta no

constituye parte del tratamiento oncológico, en algunos casos se opta por dejar el colon avocado al exterior. - Cirugía laparoscópica: Comparte los mismos principios que la cirugía oncológica, se realiza ligadura alta de

los pedículos, con márgenes de 5 cm, cosecha linfonodal. Lo que cambia es el abordaje que en este caso es mínimo, pero la cx es la misma.

7.3. Otros tratamientos: - Quimioterapia - Radioterapia más quimioterapia: Esquema de 5 semanas en cáncer de recto. No se puede hacer en otros

tipos de cáncer a nivel abdominal porque se requiere que la estructura este fija, y más arriba esto no es así y pueden interponerse estructuras sanas que no debieran ser irradiadas.

OSTOMAS Definición: Comunicación del tubo digestivo o cualquier órgano que tenga lumen a la piel, con el objetivo de derivar total o parcialmente su contenido, desfuncionar el tubo digestivo, por tiempo definido o bien permanente. El órgano en cuestión pone el prefijo. Osteomias del intestino grueso pueden ser: - Desfuncionalizantes totales, llamadas también circunferenciales o terminales (ej: operación de Hartmann) - Desfuncionalizantes parciales, llamadas también laterales o en asa - Según tiempo: temporales o definitivas Indicaciones: en la práctica peude ser necesaria puna colostomía o ileostomía en todas las patologías que afectan el colon. Esto depende de la forma de presentación y del carácter de urgencia que tenga. Complicaciones: Precoces: Asa mal irrigada que se necrosa, asa que se sumerge (se devuelve) o desprende, asa con absceso, hemorragia, retraccion, evisceración pericolostomica. Tardías: Asas isquémicas que se estenosan, asas tirantes que se umbilical, asas sueltas que se hernian, prolapsos del asa, perforación por instrumetacion. Independientes del tiempo: dermatitis periostomal, obstrucción intestinal. En general, se puede afirmar que el origen de las complicaciones de una colostomía o ileostomía radica en una falla de la ejecución. Aspectos técnicos importantes: 1. Ubicación de las colostomías: piel sana, lisa, lejos de eminecias y depresiones, lejos de la línea del cinturón o

pliegue, ni en cicatrices. Que quede a la vista del paciente. 2. Liberación adecuada del segmento a abocar. De preferencia usar segmentación móviles (transverso,

sigmoides) 3. Que quede sin tensión

Principios de la resección: - Sección de tejido sano 10 cm (para cada lado) en colon y 2 cm en recto - Extirpación en block de las vías linfáticas: Se hace resección de la irrigación completa, porque con arterias

y venas viajan las vías linfáticas, con esto se previene la metástasis. - Ligadura alta de pedículos vasculares - Resección en block de compromiso de otros órganos, por contigüidad.

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4. Que mantega una adecuada vascularización 5. Trasnrrectal 6. Contrar con elementos adecuados para su manejo

AUTOEVALUACION: 1. En relación al Ca colorectal indique lo falso:

a) En nuestro país, la incidencia de pólipos en estudios colonocópicos es una rareza que no se ve más allá del 1% de los casos.

b) En países de alto riesgo de cáncer de colon, la incidencia de pólipos alcanza hasta un 40% de las colonoscopias

c) Los pólipos son más frecuentes en colon izquierdo que en el colon derecho d) Las poliposis familiares tienen un potencial maligno mayor al 70% e) Los pólipos hereditarios tienen una elevada penetrancia, con expresión autosómica dominante

2. Criterios de población de riesgo para Ca Colorectal , excepto: a) Divertículos en todo el sigmoides b) Poliposis familiar c) Paciente con antecedentes de familiar de primer de paciente con Ca Colorectal d) Paciente operado de Ca Colorectal e) Colitis Ulcerosa mayor de 10 años

21. ¿Qué se hace con un paciente de 55 años que llega con constipación de 6 semanas de aparición?: a) Laxante suave y control en un mes b) Tacto rectal y colonoscopia c) TAC d) Enema baritado e) Rx abdomen simple

RESPUESTA: 1.A, 2.A, 3.B

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PATOLOGÍA ANAL . 1.- ANATOMÍA

Porción terminal de tubo digestivo, unión ano rectal, margen anal de 3-4 cms, rodeado de músculos con contracción tónica y colapsado anteroposterior. Línea pectinea: a 2 cms del margen anal, tiene epitelios diferentes columnar – escamoso, cambio en 6 - 12 mm, zona transición sobre línea pectinea, cloacogenica --- cuboidal, unión es irregular. Anodermo: escamoso no posee folículos pilosos, glándulas sebáceas ni sudoríparas. Columnas de Morgani: son 6 a 14 Criptas: Margen anal piel propiamente tal Piel perianal glandulas apocrinas

Músculo longitudinal

– Envuelve EAI y es rodeado por el EAE – Fascículos interiores – Corrugator cutis ani – Espacio perianal e isquiorectal – Músculo de la submucosa del ano

Glándulas anales (Chiari 1878): entre ambos esfínteres anales, son 4 -10, de epitelio columnar. Criptas anales: 2 por columnas, aunque la mitad criptas no tienen glandulas. Espacios anorectales: interesfintérico, submucoso, perianal, isquiorrectal, postanal profundo, supraelevador.

Sobre línea pectínea inervación autonómica (EN EL RECTO NO HAY DOLOR) Bajo línea pectínea inervación somática (HAY DOLOR)

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Inervación: • Simpática:

– Segmentos t-10 a l-2 – Esplácnicos lumbares plexo preaórtico – Plexo hipogástrico superior e inferior

• Parasimpática: – Nervios sacros segundo a tercero – Nervios pélvicos o esplácnicos pélvicos – Se apoya en músculo piriforme

• Somática: esta tiene mayor importancia clínica. – Ramas anteriores de los cuatro nervios sacros – Ramas: nervio del elevador, del piriforme, del músculo obturador y pudendo pelvis y periné – Nervio rectal inferior: esfínter externo, parte inferior del canal anal y piel perianal

Inervación motora: Inervación sensorial:

• EAI: – Simpático: L5 a través del plexo sacro – Parasimpático: S2 a S4 a través de nervios pélvicos

esplácnicos • EAE: – Nervio rectal inferior y rama perineal del nervio

pudendo • Elevador del ano – Rectal inferior – Ramas pelvianas S3 y S4

• Recto: – Mucosa rectal sin terminaciones organizadas – Nervios parasimpáticos S2 a S4 • Canal anal: – Fibras aferentes de rama rectal inferior del nervio

pudendo – Nervios parasimpáticos (Sobre línea dentada) • Piel perianal – Segmentos sacros 3 a 5 • Periné, doble inervación – II-IV Nervios sacros – Pudendo

Irrigación y drenaje linfático

La irrigación es por la arteria mesentérica inferior que da la rectal superior y esta se divide en derecha (2 ramas) e izquierda (rama lateral). Mientras que por otra parte la hipogastrica da la pudenda interna que genera las rectales inferiores. El drenaje venoso y linfático es igual. Conocer el linfático es importante para saber a donde pueden ir las metástasis del cáncer de ano y recto.

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2.- PATOLOGÍA 2.2. ANAMNESIS: Averiguar motivo de consulta, hábitos intestinales y sexuales, antecedentes familiares, etc. Sobre el motivo de consulta…

Pérdida de sangre por ano: características o Color o Cantidad o Frecuencia o Coágulos o Relación con defecación o Dolor o Aumento de volumen anal asociado

Dolor: o Tipo de dolor o Localización e irradiación o Relación con la defecación

Prolapso: o Permanente o Relacionado con la defecación o Acompañado de incontinencia

Tumor: El paciente se palpa una masa

Descarga: Eliminación de secreciones o heces por el ano de forma involuntaria o Carácterísticas o Ubicación o Duración o Cantidad

Prurito o Frecuencia o Si se asocia a descarga

Incontinencia: a gases, líquidos o sólidos

Molestias relacionadas con defecación

Molestias no relacionadas con defecación 2.2. EXAMEN FÍSICO: Posición: - Genupectoral - Simms Inspección:

Cuadrantes

Lesiones cutáneas

Reflejo ano cutáneo

Complacencia anal (las personas que tienen relaciones sexuales anales, al estimular la zona relajan) y contracción voluntaria

Flujos

Descenso de perinéo

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Palpación Tacto rectal:

Tonicidad de esfínter

Ampolla rectal

Anillo ano rectal

Contenido

Descripción de masas: Distancia margen anal, localización, tamaño, superficie, movilidad, ganglios retro rectales.

2.3. EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Anoscopia

Rectoscopia

Rectosigmoidoscopia flexible

Colonoscopia larga

Colonoscopia magnificada

Colonoscopia virtual

Enema Baritada de Doble Contraste

Manometría

Endosonagrafía rectal

Defecografía

Electromiografía 2.4. TRATAMIENTO GENERAL DEL SANGRADO ANAL: El esfínter externo dura 45seg contraído, después lo que ocurre es que se aumenta la compliance y hay retroceso del bolo fecal, así que mientras más liquido el retroceso será más rápido y si este es sólido se demorará menos. En las patologías del paciente todas producen vasodilatación del esfínter interno, por lo tanto duelen Sangrado del ano: “A” – ASIENTO: La patología anal benigna, duele cuando el esfínter interno se contrae. Así que la solución es hacer baños de asiento, para así lograr una relajación del esfínter. No sirven los relajantes musculares, porque son musculo liso. “B” – BLANDAS: Para el control del dolor, hay que lograr deposición blandas, para evitar asi las lesiones son producto del impacto del bolo fecal, así que vamos a controlar la dieta:

- Limitar irritantes: ají, pimienta, mostaza -> que no - Constipantes: chocolate, queso, zanahoria, plátanos y cascaras de pera, manzana y membrillo. (le gusta

a las mujeres, ratones, conejos, mono) - Estimular la dieta rica en:

o Liquido/Agua: entre 2 a 2,5lts y lo aumentamos a 4 cuando la persona está durante el embarazo y lactancia.

o Fibras: los vegetales que se tienen que comer son verdes y cocidos, para poder lograr que se deshidraten y así se concentre la fibra. La fruta se debe consumir 3 frutas grandes o 6 pequeñas.

o Algo farmacológico: vaselina, laxante no irritativos (lactulosa). Dato. Los laxantes que no son irritativos, irritan también el ano, por lo que estos molestaran también nuestro año

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“C” - COLON: No olvidar que después del ano esta el colon y el sangrado puede ser una razón, de mayor importancia que el simple sangrado rectal. 3.- PATOLOGIAS DE MAYOR IMPORTANCIA: ENFERMEDAD HEMORROIDAL:

Existen 3 plexos hemorroidales: derecho anterior y posterior e izquierdo lateral Es importante saber que TODOS TENEMOS HEMORROIDES, pero solo algunos pacientes tienen manifestaciones clínicas. La enfermedad hemorroidal se evidencia en la figura como un prolapso del plexo hemorroidal interno con una congestión el externo. Pueden estar comprometidos ambos o cada uno por separado. Factores que favorecen la enfermedad hemorroidal: (estos tienen relación con los paquetes hemorroidales internos)

- Antecedentes familiares - Mal habito dietético - Obesidad - Permanecer mucho rato sentado en la tasa del baño - Aumento de la presión abdominal (embarazo)

Cuadro Clínico: - Rectorragia: sangre roja sin coágulos (“frutilante”), en relación con la defecación. La razón porque son de

este color, a pesar de ser paquetes venosos, es porque hay fistulas arteriovenosas, que hace que esta sea

preferentemente hemorroidal

- Prolapso mucoso Prurito Anal - Dolor: La diferencia con la fisura anal, es que los hemorroides internos por lo general no duelen! (no hay

inervación somática sobre la línea pectínea). Etiopatogenia - Primarios: Alteración del tejido conectivo elástico subepitelial. - Secundarios: Enfermedad que produce obstrucción venosa, como cirrosis hepática con hipertensión portal. Localización anatómica: Internos, externos o mixtos. (en ese orden en la imagen)

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Sintomatología:

Internos: Externos: Mixtos :

Grado I: Sólo sangran. Grado II: Prolapsan y se reducen espontáneamente, pueden sangrar. Hay sensación de cuerpo extraño. Grado III: Prolapsan y se reducen manualmente. Al sangrado se agrega también prurito y secreción. Grado IV: Permanentemente prolapsados. Sangrado con secreción, prurito y dolor.

Agudos : Trombosis. Crónicos : Plicomas.

Estrangulación o Fluxión hemorroidal.

Tratamiento.

Internos grado I y II: Médico: - Es la primera indicación. Régimen rico en fibras. No irritantes. - Baños de asiento caliente por 3 a 4 veces al día, durante 10 minutos cada uno(vasodilatación es buena

porque el ano tiene circulación terminal) - Aseo post defecatorio con agua. Quirúrgico: Sólo en caso de hemorragia severa. Alternativas: Ligadura con banda elástica. Internos grado III - IV: - Ligadura con banda elástica. - Hemorroidectomía:

o Cerrada (Ferguson) o Semicerrada (Parks)

Alternativas de tratamiento: Tratamiento: 1.- Conservador: durante 15 a 20 días, que se aplica el “ABC” del sangrado anal. Estas medidas son para siempre. 2.- Quirúrgico/conservador: ligar las hemorroides, que hay sobre la línea pectínea. 3.- Quirúrgico: cirugía resectiva Hemorroidectomia. Los quirúrgicos son: 3 y 4, asociado a tratamiento conservador El tratamiento médico inicial: 1 y 2

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- PPH: Hemorroides int. III-IV sin componente externo. Esta técnica consiste en cortar parte de la mucosa del recto, de forma tal que asciendan los hemorroides internos. Lo bueno es que no duele, en comparación con la hemorroidectomía que duele como por una semana post qx.

Externos (trombosis o hematoma y plicomas) Definición: aumento de volumen al lado del ano, con dolor variable en relación al tamaño, es decir, no siempre los “muy grandes” son los que “mas duelen”. El aspecto físico de estos es negro y similar a una aceituna. Causa: se correlaciona con alguna maniobra de valsalva o que realizan mucha fuerza física. Tratamiento: - Drenarlo durante los 3 primeros días de evolución, que es el margen, pero que depende según el dolor del

paciente - Si es que han pasado más de 3 días, porque se adoso una capa de fibrina el tratamiento es “ABC” y se

desaparecen dentro de 15 días. Mixtos (fluxión hemorroidal) Hemorroidectomía Definición: salida brusca del contenido, que queda atrapada y se produce compromiso vascular. Tratamiento: - Hospitalizar - Calor Húmedo Local - Manejo analgésico: AINES

Dilatación anal forzada con anestesia local asociado a calor húmedo local y A.I.N.E.S. - Reposo en posición horizontal: evitar que la fuerza abdominal aumente la presión del ano (sin almohada)

Se le da 24 a 48hrs y después de eso… - Se debe advertir al enfermo que deberá operarse

o Hemorroidectomia: Cuatro semanas después del tratamiento médico (tras resolver la inflamación, porque sino hay riesgo de estenosis post hemorreidectomía).

FISURA ANAL: Definición:

Solución de continuidad vertical y axial.

Cubierta escamosa del canal anal

Entre el margen anal y la línea dentada. Localización:

Generalmente en la línea media posterior.

Segunda localización más común es la línea media anterior. Otras localizaciones requieren estudios más acabados para descartar TBC, Crohn, cáncer u otros.

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Cuadro Clínico:

Dolor durante y después de la defecación: es muy característico

Rectorragia: de baja cuantía

Prurito

Ano húmedo

Causas:

Primarias: patología sistémica que realiza ulceras en el ano: EII (Colitis, Crohn), infecciosas (TBC, Sífilis), neoplasias (del canal anal, línea pectínea), inmunosupresión (de cualquier origen), traumático. Aquí sabemos que es más frecuente en pacientes con esfínter interno, pero no se sabe si es que la hipertonía, genero la herida o la herida genero la hipertonía

o Estas están en las comisuras o (¿?) o Son únicas o Bordes netos o Fondos limpios.

Secundarias: o Tiene una ubicación en cualquier lugar o Son más de 2 o Bordes regulares o Fondos sucios.

Tratamiento: Médico:

Regimen con abundante fibra sin condimentos + líquidos (min. 3 lts)

Baños de asiento caliente 3 a 4 veces

Vaselina líquida 1 cuharada en la noche

Esfinterotomía Química: o Nifedipino o Nitroclicerina 0.2% o Toxina Botulínica o Toxina Marea Roja

El diagnóstico es básicamente por la inspección. La fisura puede ser aguda o crónica, si es crónica incluye el plicoma (piel que sobra y cuelga hacia fuera), la papila hipertrófica y la fisura. Diagnostico diferencial: Cáncer, TBC, herpes, sífilis, Crohn.

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Quirúrgico:

Fisura Aguda: Esfinterotomía lateral interna (ELI)

Fisura Crónica: ELI + Fisurectomía La esfinterectomía es el Gold Standard y consiste en cortar el esfínter, para cortar el círculo vicioso que se genera porque el paciente cada vez que va al baño contrae el esfínter (porque le duele) y con esto la fisura aumenta, además la contracción del esfínter hace caer en isquemia a la zona de la fisura con lo que se retarda más la cicatrización. Alcortar el esfínter la relajación evita que se agrande la fisura y además ayuda con la cicatrización. ABSCESO ANORECTAL: Proceso infeccioso agudo, supurativo, caracterizado por colecciones purulentas.

Se origina a nivel de las glándulas anales, ubicadas entre el esfínter anal interno y el externo, que están conectadas con las criptas de morgagni, por lo que si se tapa la cripta se inflama la glándula y se forma el absceso, que según su ubicación tendrán distintos nombres. Compromete los paquetes hemorroidales Clasificación:

Perianal

Intermuscular o Submucoso

Isquiorectal

Herradura

Posanal Profundo: los profundos, son los que tienen mayores manifestaciones sistémicas.

Pelvirectal Cuadro Clínico:

Dolor intenso contínuo

Tenesmo rectal y urinario

Fiebre, Escalosfrios

Tumoración perianal Absceso Perianal: Drenaje simple:

o Amplio, en cruz y resecar lenguetas. o Lo más cercano al margen anal: porque si se llega a generar una fístula, es mejor que sea de

trayecto más corto para manejarla mejor, ya que el 70% de los abscesos se fistulizan.

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Drenaje amplio del absceso y la resección en continuidad de la cripta enferma. Post quirúrgico:

o Calor húmedo local y Antibióticos (sólo en diabéticos e inmunosuprimidos). o Advertir un 70% se fistulizan, por lo que se hace una interconsulta con coloproctologo para asi

evaluar una cirugía de la fistula. Intermuscular o Submucoso: Drenaje simple transanal. Desde la línea anopectínea hasta el margen. Isquiorectal: Drenaje amplio de cavidad cercano al margen anal. Criptectomía: Compromiso evidente de pared rectal o identificación de cripta enferma Sección retardada del aparato esfinteriano. Absceso Anorectal Herradura: Drenaje bilateral amplio asociado a drenaje del espacio pos anal posterior profundo. Posanal: Drenaje del espacio pos anal posterior. Pelvirectal: Drenaje transrectal o vía fosa isquiorrectal. Nunca las dos vías simultáneas. Drenajes de látex. Antibioterapia de regla. Descartar el origen intraperitoneal.

Gangrena de Fournier Definición: Fasceitis necrotizante de las regiones perineal y genital que es resultado de una infección polimicrobiana sinérgica. Es la complicación mas temida por su alta tasa de mortalidad. Etiología:

Infecciones anorectales

Infecciones o traumatismos genitourinarios

Lesiones cutaneas perianales o genitales

Origen abdominal: o Diverticulitis

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o Apendicitis o Ca de colon o recto o Hernias incarceradas o Enfermedad de Crohn

Clínica: - Dolor perianal o perineal - Signos de sepsis. Paciente llega en shock séptico - Dolor abdominal inespecífico Examen Físico: Inflamación cutánea y subcutánea con necrosis y crepitaciones Tratamiento quirurgico: - Antibioterapia amplio espectro (Anaerobios y Gram (-)). - Manejo de enfermería especializado y agresivo. - Excisión amplia de todo el tejido comprometido (Hasta borde sangrante). - Drenajes. - Colostomía derivativa: Incontinencia fecal por compromiso esfinteriano. - Cistostomía derivativa en caso de compromiso uretral. - Aseo 24 a 48 hrs postoperatorio

FÍSTULAS ANORECTALES: Definición: Comunicación epitelizada entre la piel y el anorrecto. Etiopatogenia: - Secuela de absceso anorrectal. - Cirugía orificial. - Trauma. - Enfermedades específicas ( Crohn o infecciosas: TBC, Clamydia) - Hidrosadenitis supurativa Clasificación: Trayectos:

o Simples : Un orificio interno (ubicado en la línea pectínea) y un orificio externo (orificio de salida, en la piel)

o Complejas : Un orificio interno y varios externos. Relación al EAE - según el compromiso del esfínter externo:

o Intraesfinterianas o Trans esfinterianas altas y bajas o Extraesfinterianas: el orificio primario no esta en la línea pectínea, sino que en la pared del recto.

Examenes Complementarios: Endosonografía y RNM (es la de mayor sensibilidad).

La resección tiene que ser lo más amplia posible, pues se ha demostrado que mientras menos veces se vuelva a resecar hay mayor sobrevida

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Cuadro clínico: el paciente, refiere manchar la ropa interior, lo que hace que el ano este permanentemente húmedo, por lo que esto causara irritación y los pacientes tendrán prurito anal (causa de consulta, muy importante) Tratamiento quirúrgico: Objetivos: - Tratar la fístula. - Evitar la recurrencia. - Evitar la incontinencia. Tratamiento del orificio interno y respetar el aparato esfinteriano. Alternativas: - Fistulotomía: Se realiza cuando hay poco esfínter comprometido, porque hay seguridad de que el paciente

no va a quedar incontinente. - Fistulectomía: sacar la fístula - Sedal cortante o sección retardada del aparato esfinteriano: Elástico que va cortándo de a poco el esfínter y

cerrándose paralelamente para mantener la continencia. - Descenso de colgajo mucoso rectal: tapar el orificio interno. - Fibringlue: de cels de cerdo, no se usa

CÁNCER DE ANO:

• Poco frecuente: Corresponde al 3-4% de todos los cánceres del tracto digestivo • Se relaciona con el virus papiloma humano • Homosexuales población de alto riesgo • Relación 2:1 entre mujer y hombre

Clasificación: - Carcinoma de cels escamosas - Carcinoma basaloide - Carcinoma mucoepidermoide - Adenocarcinoma - Indiferenciado.

Tratamiento: - Médico: radio + quimioterapia. La mayoría de los cánceres de ano se resuelve de esta forma, es raro la llegar

a cirugia. - Quirurgico: resección abdominoperineal (igual que en cáncer de recto), por tanto el paciente queda con

colostomía para siempre.

Todos los orificios fistulosos posteriores tienen un trayecto tortuoso y van a la línea media, mientras que los anteriores tienen un trayecto recto y van hacia la cripta que corresponde

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PANCREATITIS AGUDA Y CRONICA . PANCREATITIS AGUDA: 1.- DEFINICION: Proceso inflamatorio agudo, que se produce por una activación intracelular de enzimas pancreáticas, especialmente proteolíticas (tripsina) que generan autodigestión de la glándula. La mayoría de las veces no existen secuelas funcionales, ni histológicas. Es leve la mayoría de las veces (80%), que pueden evolucionar a formas necróticas graves, por lo que deben hospitalizarse. 2.- CRITERIOS DE GRAVEDAD: Existen diversos criterios que analizan parámetros clínicos, de laboratorio, de función multiorganica y de imágenes.

Ranson y APACHE II: parámetro de ingreso y forma de evolutividad

Baltazar: interpreta imágenes de TAC

3.- ETIOLOGIA: 3.1. Biliar (coledocolitiasis): La más frecuente en Chile y probablemente en el mundo. El cálculo obstruye la zona periampular, permitiendo, un reflujo de bilis hacia el conducto de Wirsung. En un 75% de las pancreatitis agudas, se ven cálculos en las deposiciones, demostrando su paso por la papila. Es más frecuente en mujeres, mayores de 60 años y con microlitiasis (cálculos <5mm) 3.2. Alcohólica: Controversia si es aguda o son “brotes” sobre un páncreas previamente dañado. Puede progresar a una pancreatitis crónica si no se deja de beber. Es más frecuente en hombres. 3.3. Post CPRE: De mayor riesgo mujeres jóvenes, sin dilatación de la vía biliar, disfunción del esfínter de Oddie, antecedentes de pancreatitis, pre-corte de papila durante el CPRE. Esta en investigación la búsqueda de profilaxis con inhibidores de enzimas proteolíticas. 3.4. Hipertrigliceridemia: Da cuenta del 3% de las pancreatitis agudas. Habitualmente asociado a: DM, inegesta de OH y embarazo. Se reconocen niveles > 1000 mg/dl y su manejo es con insulina/heparina iv o plasmaferesis para disminuir rápidamente lo triglicéridos. 3.5. Drogas: Azatioprina, sulfonamidas, esteroides, ácido valproico, citarabina, AINES estrógenos tiazidicos, cotrimozaxol, hipoglicemiantes orales. 3.6. Trauma abdominal: cerrado (por volante del automóvil), penetrante, post cirugía abdominal. 3.7. Vascular: vasculitis (mesenquimopatias), isquemia (post cirugía extracorpórea) 3.8. Infecciones virales: virus parotiditis, VIH, hepatitis 3.9. Tumores pancreáticos periampulares: Cerca del 10% de ellos debutan como pancreatitis aguda. 3.10. Misceláneas: Hipercalcemia, páncreas divisum (7% de autopsias), insuficiencia renal, úlcera péptica perforada.

Pacientes con mayor incidencia del Pancreatitis aguda grave:

IMC >30

Hematocrito al ingreso >44%

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3.11. Idiopáticas: En 15-25% de los casos no se encuentra etiología. Algunos pueden ser por microlitiasis. 4.- CUADRO CLINICO:

Dolor abdominal alto (80%), con irradiación hacia dorsal como en “faja” (50%)

Vómitos y el íleo también son frecuentes

Fiebre: hace difícil diferenciar entre infección o sólo necrosis 5.-DIAGNOSTICO: 5.1. Laboratorio:

Amilasa y lipasa: siguen siendo los pilares en el diagnostico y deben elevarse sobre 3 veces la cifra normal. No tienen valor pronóstico.

Leucocitosis y parámetro inflamatorios 5.2. Imágenes:

Rx simple de abdomen: permite detectar signos de íleo, presencia de aire intraabdominal (perforación de víscera hueca) y presencia de calcificaciones, propias de la pancreatitis crónica.

Ecotomografia abdominal: de valor limitado por el meteorismo. Puede diagnosticar litiasis vesicular, pseudoquistes, colecciones. En no más del 50% diagnostica coledocolitiasis

TAC: es el de mayor rendimiento, tanto en el diagnostico como en el seguimiento. También se puede usar como guía para el drenaje percutáneo. El primer TAC debe realizarse después de 72hrs de evolución de una pancreatitis grave y solo se debe hacer una TAC de urgencia frente a la duda diagnostica, para evitar laparotomías exploradoras injustificadas.

CPRE: puede ser causa de causante o parte del tratamiento. Su mejor rendimiento está en etapas precoces (24-72hrs) antes que se desencadenen los eventos necróticos.

6.- COMPLICACIONES: 6.1. Locales: Colecciones líquidas estériles, abscesos, necrosis difusa o focal, fístulas, trombosis portal o esplénica, ascitis pancreática, hemoperitoneo. 6.2. Sistémicas: Insuficiencia cardiovascular, distress, falla renal, trastornos del metabolismo (hiperglicemia, hipocalemia), coagulación intravascular diseminada (CID), encefalopatía, hemorragia digestiva.

IMPORTANTE: La amilasa puede elevarse en otras situaciones, generalmente no llegando a alcanzar valores tan elevados, por lo que es un examen muy sensible. Por otra parte la lipasa es un examen más especifico, pero algo tardía en aparecer y desaparece más lentamente, lo que permite un diagnostico más certero.

Indicaciones de una CPRE de emergencia:

o Ictericia obstructiva y colangitis o Calculo enclavado en papila y reaparición de dolor en la hospitalización

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7.- TRATAMIENTO: 7.1. Manejo general:

Hospitalización, por su evolución impredecible.

Requiere régimen de ayuno e hidratación parenteral adecuada

Analgésicos parenterales según la necesidad del paciente. Se puede comenzar con dipirona o AINEs y luego seguir con opiáceos. No se debe usar morfina.

Sonda nasogastrica (SNG): Controla el dolor en caso de íleo y/o vómitos profusos 7.2. Manejo pancreatitis grave:

Hospitalizar en UCI

Por el aumento del catabolismo, dar nutrición enteral: disminuir atrofia intestinal y traslocación bacteriana.

Nutrición parenteral puede ser necesaria al comienzo cuando hay mucho dolor y vómitos 7.3. Indicación quirúrgica:

Precoz (< 7días): Duda diagnostica. Es aceptable al no poder realizar el TAC de urgencia, ya que la laparotomía exploradora deteriora la evolución de la pancreatitis aguda.

Después de 10 días: Necrosis infectada, comprobada con punción con aguja fina, ya que este cuadro triplica la mortalidad.

Cirugía tardía: Tratamiento de las complicaciones locales 8.- PRONOSTICO:

Leves: casi sin mortalidad y se recuperan sin secuelas

Graves: 7 a 10%. Esto en algunos subgrupos (necrosis extensa) puede llegar a ser 30% PANCREATITIS CRONICA: 1.- DEFINICION: Es una inflamación crónica del páncreas, con destrucción progresiva del parénquima, reemplazado por fibrosis difusa o focal, acompañado por atrofia y desdiferenciación de células acinares, con o sin calcificación. En Chile no existen estudios confiables, pero la enfermedad está considerada como rara o casi excepcional. 2.- EPIDEMIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO:

Está asociada, en su mayoría, a un consumo crónico de alcohol, considerado como el factor etiológico más importante.

Es 2 a 4 veces más frecuente en hombres, se presenta en la cuarta a quinta década de la vida y su inicio es después de más de 10 años de consumo de alcohol.

Sin embargo, se observa sólo en una minoría de alcohólicos y, por otra parte, no existe un umbral de toxicidad conocido.

Otros factores, que aumentan la sensibilidad del páncreas al alcohol, está la dieta rica en proteínas y grasas.

Dieta extremadamente pobre en proteínas y la mala nutrición infantil (descrito en India, África, y Brasil)

Más discutido es el rol de una proteína pancreática, la PSP (Pancreatic Stone Protein) o litostotina.

se descubrió la base genética que podría explicar la facilidad en ciertos individuos para desarrollar PC no hereditaria bajo de efecto de otros factores (alcohol).

La pancreatitis autoinmune ha adquirido importancia en los últimos años, se asocia a otras enfermedades autoinmunes.

Es importante destacar, que la colelitiasis y las anomalías congénitas del páncreas son causa frecuente de una pancreatitis aguda, eventualmente obstructiva pero no de pancreatitis crónica.

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3.- CUADRO CLINICO:

Dolor abdominal: es el síntoma dominante en muchos casos, se localiza generalmente en el hemiabdomen superior y se irradia a la espalda. Puede ser casi permanente, aumentando su intensidad después de comer y el día después de mayor ingesta alcohólica. Durante la progresión de la destrucción del páncreas, el dolor tiende disminuir.

Paradójicamente, el efecto inmediato de la ingesta de alcohol es de analgesia potente, lo que dificulta que el paciente deje de beber.

Las formas avanzadas: o Insuficiencia exocrina (esteatorrea) o Endocrina (diabetes mellitus) o Baja de peso.

Complicaciones: múltiples episodios de pancreatitis aguda, pseudoquistes, abscesos, etc. 4.- DIAGNOSTICO: El diagnóstico precoz sigue siendo difícil. Todos los exámenes disponibles tienen baja sensibilidad en detectar un daño leve; la función exocrina y especialmente la endocrina, permanecen en rangos normales durante largo tiempo, dada la gran reserva funcional del páncreas. Por otro lado, las alteraciones morfológicas iniciales son frecuentemente focales, indetectables o de valor diagnóstico incierto. Métodos diagnósticos de pancreatitis crónica

I. Funcional

Con sondeo duodenal o colección del jugo pancreático:

- Prueba de secretina ev-colecistoquinina

(estimulación directa)

- Test de Lundh (estimulación indirecta)

Sin sondeo duodenal:

- Enzimas en deposiciones:

o Quimotripsina

o Elastasa

Medición indirecta de función enzimática: estas pruebas

apoyan el diagnostico.

- Amilolítica – almidón

- Lipolítica – Pancreolauryl

- Esteatocrito, pérdida de grasa (van de Kamer)

- Proteolítica - PABA (bentiromida

II. Morfológico

Sonografía

- Ecotomografía abdominal: limitada por

meteorismo y por la ubicación retroperitoneal

(veo dilatación del conducto pancreático y

calcificaciones)

- Endosonografía: el método más sensible en

detectar lesiones pequeñas. Pero es muy poco

accesible en la actualidad.

Diagnóstico radiológico:.

- Rx simple (AP, lateral y oblicua) puede detectar las

calcificaciones en forma avanzada

- TAC: sensibilidad > 90% en diagnósticos

moderadas y severas. Ve calcificaciones,

alteraciones del parénquima y en menor grado la

dilatación y tortuosidad de los conductos

- RNM: sensibilidad similar o superior al TAC

- Colangio-pancreato-resonancia (CPRM): veo los

conductos pancreáticos.

Diagnóstico endoscópico

- CPRE: según algunos expertos es el “gold

standard”, pero al es invasivo, no es el método de

elección.

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Algoritmo diagnostico ante la sospecha clínica:

5.- TRATAMIENTO: Es sintomático. 5.1. Abstinencia total de alcohol: No previene la progresión de la enfermedad, pero disminuye dramáticamente las complicaciones y mejora el pronóstico. 5.2. Dolor:

Inicialmente se usan analgésicos y/o espasmolíticos convencionales, con o sin enzimas pancreáticas y en dosis alta (con efecto controvertido)

El dolor incontrolable, es la indicación más frecuente de intervenciones invasivas

El tratamiento endoscópico (esfinterotomía pancreática, extracción de cálculos, prótesis) sólo se justifica: o En presencia de lesiones ductales avanzadas o En estenosis del conducto Wirsung o Pseudoquistes crónicos.

5.3. Insuficiencia exocrina: La esteatorrea se manifiesta después de la pérdida del 90% de la secreción pancreática y el objetivo del tratamiento es la recuperación del estado nutricional normal del paciente y no la normalización de la pérdida de grasas. 5.4. Diabetes mellitus: La insuficiencia endocrina es un síntoma tardío, precedido por la apariencia de la insuficiencia exocrina. Sin embargo, trastornos de la tolerancia a glucosa ya se observan precozmente, y la diabetes es parte de la enfermedad avanzada. Una vez manifestada la diabetes, en la gran mayoría de los casos debe usarse insulina. Las complicaciones vasculares de la diabetes ocurren en función de la duración de la diabetes y no de la edad de paciente, ni de la duración de pancreatitis. La neuropatía es más frecuente ya que se suma el efecto tóxico del alcohol.

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5.5. Pancreatitis crónica y otras enfermedades pancreáticas Pancreatitis aguda: Evoluciona con brotes agudos. Por otra parte, la recuperación completa es de regla en la inmensa mayoría de pancreatitis agudas. Sin embargo, resultados recientes apoyan la teoría antigua respecto que la pancreatitis crónica, en algunos casos, sería la consecuencia de brotes recurrentes de pancreatitis agudas. Cáncer de páncreas: Aumenta 2-3 veces el riesgo de desarrollar cáncer pancreático, sin embargo, es responsable de un ínfimo número de estos cánceres. Una excepción es la pancreatitis hereditaria, con una probabilidad aproximada del 40% de malignización. 6.- PRONOSTICO: No es una enfermedad fatal, sin embargo, la esperanza de vida es inferior a la de la población normal, debido a sus complicaciones, intervenciones endoscópicas y quirúrgicas y enfermedades asociadas. Un tratamiento eficaz, permite una calidad de vida normal.

AUTOEVALUACION: 1. El mejor examen para un pancratitis crónica en estudio: a) Amilasemia y lipasemia b) Estudio pancreato-endocrino c) Estudio pancreato-exocrino d) Imagenológico e) Ninguna de las anteriores 2. No es una complicación de la pancreatitis aguda: a) Insuficiencia renal aguda b) Distress respiratorio del adulto c) Shock d) Pseudoquiste e) Coagulación vascular diseminada (CID) 3. La secuencia de eventos en una pancreatitis crónica es: a) Dolor en el abdomen, posteriormente diarrea y luego aparición de la insuficiencia endocrina b) Diarrea, dolor cólico en hemiabdomen derechos y luego insuficiencia endocrina c) Insuficiencia endocrina, diarrea y por último el dolor abdominal d) Solo se ve dolor abdominal e) Solo se ve diarrea e insuficiencia endocrina 4. La causa más frecuente de pancreatitis crónica en Chile es: a) Biliar b) Alcohol c) Laparotomia abdominal d) Infecciosa e) Ninguna de las anteriores 5. ¿Cuál es el examen que confirma la presencia de una pancreatitis aguda? a) Lipasemia b) Amilasemia c) TAC d) Estudio pancreato-endocrino e) Todas las anteriores RESPUESTAS: 1.D, 2.D, 3. B, 4. B, 5.A

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ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES . Las EII contribuyen a la patología colorectal por su cronicidad, evolución con recaídas, alta morbilidad quirúrgica y sus complicaciones agudas y crónicas (entre ellas destaca el cáncer colorectal).

- Colitis ulcerosa - Enfermedad de Crohn - Colitis indeterminada

CLASE CIRUGIA.- 1.- COLITIS ULCEROSA.- Es una enfermedad con activación y remisión, de causa desconocida, con mecanismo inmunológico involucrado, afectando como blanco, el intestino grueso y principalmente la mucosa y submucosa, de manera progresiva, difusa y desde distal a proximal. Si vemos el órgano, destaca una enorme cantidad de ulceras que confluyen, que hacen “islotes de mucosa” que se van aislando. A esto se le puede asociar compromiso extraintestinal. El compromiso es variable:

Rectitis

Rectosigmoiditis

rectitis izquierda

Pancolitis

DIAGNOSTICO: Evaluando siempre la extensión, ya que hay menor gravedad y mayor facilidad de tratamiento. Endoscopia, enema baritado, histopatología, serología (actualmente en desarrollo: ASCA, p-ANCA) Enema baritado: muestra ulceras, que pueden verse como discontinuidad de la mucosa. Por lo que sirve para hacer el dg Endoscopia: primera indicación para el dg de EII. Histopatología: cambio en la disposición de los canales, cambio en las células productoras de mucinas. Estos son detectables por cambios crónicos de la mucosa. En cicatrización se ve mucosa palida, con pseudopolipos, que tienen ciertas características, como “mango de maleta”, se fijan por dos puntos a la pared. Por lo que pueden llegar a verse como “poliposis”. SEVERIDAD: Escalas clínicas para medir severidad:

Leve Moderado Severo

Deposiciones <4 d/día 4 - 6 >6 d/día

Rectorragias Variables

Fiebre 37 – 38

Hb (anemia) 10 – 14 / 10 – 11

Albumina 3 a 3,.2

Leucocitosis 1000 a 1300

VHS >100

TRATAMIENTO:

LEVE MODERADA SEVERA

Sulfasalizina

Corticoides via oral + derivado 5 asa Enema a retener: poner los medicamentos vía rectal

Hospitalizar + régimen cero + nutrición y ATBs via enteral + ciclosporina o infliximab

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Remisión Remisión (que dura un tiempo) CUI corticoideco activa remitente Cambiar la prednisona por algún inmunomodular, si esto no responde, los enfermos puede ir a cirugía

Fracaso de tratamiento: CUI invalidante CIRUGIA

Indicaciones de emergencia: Indicaciones de urgencia: Indicaciones electivas:

Hemorragia digestiva masiva Peroración y pero Megacolon toxico

Crisis grave que no responde a la terapia intensiva en 72hrs

Colitis crónica activa, corticoide dependiente Estenosis Retardo pondoestatural Displasia - cáncer

Para el diagnostico en emergencias: la colonoscopia, tiene contraindicación relativa, ya que se puede entrar un poco y luego evaluar la mucosa y así obtengo biopsias. ALTERNATIVAS QUIRURGICAS: - Cirugía en dos etapas:

o Se extirpa todo el órgano blanco: colon y recto o Reemplazo el recto con un reservorio de intestino delgado o Anastomosis reservoria-anal o Hago una iliostomia o En la segunda etapa cierro la iliostomia

- Cirugía total con anastomosis iliorectal:

o Preservación del recto: mejor funcionalidad que con el reservorio, cirugía mas corta y menos riesgosa.

o Se debe mantener el tramiento o Eventualmente si es que ese recto llega a fallar se debe reoperar y hacer un reservorio

- Panproctoloectomia con ileostomía definitiva: o Resección colon, recto y ano o Y se deja con una iliostomis definitiva

- Cirugía en tres etapas: o En enfermos muy comprometidos. o Primeros se saca de UTI o Resección del todo el colon y recto. o Luego se vuelve a alimentar y recuperar o Segunda etapa es ir a abordar el recto, sacarlo y mantenerlo con una iliostomia o La tercera etapa seria cerrar la iliostomia.

2.- ENFERMEDAD DE CROHN.- Afecta por segmentos distintos niveles del tubo digestivo, desde la boca al ano. De etiología desconocida, con compromiso transmural. A la histopatología, además de la inflamación crónica, presencia de granulomas (30 a 40%) además de la inflamación crónica y de las alteraciones de las glándulas (criptas). Todas no evolucionan igual, por lo que hace pensar que depende de alteraciones de algún gen, la forma de presentación.

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Compromiso de: - Intestino delgado - Región ileocecal - Colon - Ano: pueden presentar fístulas, refractario a tratamiento y son supurientas. Macroscopia: - Vemos un gran plastrón, que hace que se vea una masa, que puede estar cubierta por asas mesentéricas. - La grasa invada la superficie mesentérica empieza a invadir y deja poca superficie serosa descubierta - Se crean zonas de estenosis, que pueden estar adyacentes a ulceras. - Aspecto empredado, con ulceras profundas.

IMÁGENES: Rx: No se ve un compromiso total de la mucosa y continuo, vemos bordes cerrados y con mamelones y comunicaciones entre el intestino delgado (fistula). Compromiso segmentario con zonas conservadas. Enema baritado: el lumen principal se “desvía”, lo que refleja un signo llamado “Shell” que es como una concha, que refleja un segmento muy comprometido del colon, con ulceras y fisuras, que penetran a la pared y disecando parte del colon y/o mucosa. TRATAMIENTO: en remisión no se ha demostrado, si es que sirve el tratamiento, por lo que depende del tiempo, como es que este se manifieste. La cirugía es CONSERVADORA PORQUE LA ENFERMEDAD SE REACTIVA Y HABRÁ SIEMPRE QUE REOPERAR. (Tratamiento mantiene lo mismo que CU) - Corticoides - ATBs - 5 Asas - Inmunomoduladores - Anticuerpos anti-TNF CIRUGÍA: Conservadora: - Resección limitadas anastomosadas. - Estenoplastias - Ostomias transitorias - Ostomias definitivas - By- pass - Tratmiento post cx: ¿? - Remisión al año: ¿? CLASE DE MEDICINA DIGESTIVO: 1.- DEFINICIÓN: Las EII son enfermedades crónicas, que comprometen el intestino y a veces estructuras extraintestinales, se da generalmente en individuos genéticamente predispuestos. Se origina por una respuesta inmunológica intestinal alterada frente a antígenos locales como la flora bacteriana o los alimentos. Puede tener distintas evoluciones:

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2.-EPIDEMIOLOGÍA Las EII han ido aumentando en el tiempo. La colitis ulcerosa tiene una incidencia: 3-15: 100.000 hb, prevalencia: 50-80: 100.000 hb, mientras que la enfermedad de Crohn tienen una Incidencia: 1-10: 100.000, Prevalencia: 20-100: 100.000. 3.- PATOGENIA: Factores que influyen en la etiología de las EII

3.1. Factores genéticos:

Pacientes con familiares de 1er grado: riesgo 20-30 veces.

Factores genéticos > en EC vs CU.

Historia familiar de EII: enfermedad precoz.

Concordancia incluso en fenotipo de la EC.

Sin embargo, 85% de los pacientes no tienen antecedentes.

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3.2. Factores ambientales:

Ojo: Tabaco es factor de riesgo para enfermedad de crohn, pero no para colitis ulcerosa. 3.3. Flora bacteriana intestinal: hay cerca de 100.000 billones de bacterias a nivel intestinal y sus condiciones han ido variando, lo que ha determinado un aumento en la enfermedad.

4.- DIFERENCIAS CLÍNICAS ENTRE COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CROHN

Colitis Ulcerosa Enf de Crohn

Sangrado rectal Constante Inconstante/oculto raramente masivo

Diarrea Frecuente Según localización

Dolor abdominal Urgencia predefecatoria dolor: sugiere complicación

Cólico/frecuente (complicado)

Fiebre Infrecuente Indica enfermedad severa

Frecuente (30-60%)

Pérdida de peso Variable Frecuente

Factores en el desarrollo de la EII: Los pacientes heredan una predisposición a desarrollar la enfermedad, además se genera una sobreproducción de citoquinas proinflamatorias en conjunto con una subproducción de citoquinas antiinflamatorias a nivel local (mucosa intestinal), entonces un evento como la exposición a bacterias va a gatillar la inflamación crónica.

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Masa palpable Muy rara Indica complicación

Frecuente (complicación)

Presentación clínica Intermitente: 66% Crónico continuo: 20-30% Comienzo fulminante: 6-8%

Lentamente progresivo Fulminate: raro

Cirugía curativa Sí: proctocolectomía Pouchitis

Recidiva muy frecuente

4.1. Principales diferencias macroscópicas

Colitis ulcerosa Enf de Crohn

Distribución Continua, Simétrica Sólo en colon

Segmentaria/saltada Asimétrica, desde boca al ano

Progresión longitudinal Distal proximal

Raro prequirúrgica Común postquirúrgica

Compromiso rectal Constante Variable

Compromiso ileal Nunca (cuidado con back wash ileitis)

Frecuente

Mucosa: Aspecto Ulceras Fisuras Pseudopólipos Serosa Acortamiento colónico

Granular Forma variable No Frecuentes Habitualmente normal Por hipertrofia muscular

Empedrado Aftoideas/lineales/ Serpiginosas Comunes (transversales) Menor frecuencia Compromiso frecuente Debido a fibrosis

4.2. Complicaciones

Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn

Complicación anal/peianal

Raro: fisura y fístulas simples Frecuente: fisuras y fístulas complejas

Obstrucción Infrecuente Muy común

Fístulas Internas/externas

Solamente rectovaginal Frecuente

Megacolon tóxico Poco común (6%) Raro (< que en CU)

Sangrado masivo Muy raro, más que en EC Infrecuente

Perforación libre Rara (1%) en megacolon Muy infrecuente

Malignidad Incidencia > en larga duración y extensión

Incidencia aumentada (pancolitis: CU)

Colangitis Esclerosante Primaria

Rara (5%) Rara (< que en CU)

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La colangitis esclerosante primaria es la dilatación y estenosis de la vía biliar, cuyo diagnóstico es por angioresonancia o biopsia hepática, tiene también manifestaciones extraintestinales.

Riesgo de esta asociación: Compromiso más extenso. Recto sano en CU. Mayor riesgo de Backwash ileitis. Mayor riesgo de Pouchitis. Mayor riesgo de displasia y CCR.

4.3. Manifestaciones extraintestinales de las EII: - Artritis - Eritema nodoso - Pioderma grangrenoso: similar a una picadura - Estomatitis aftosa - Iritis – Uveitis - Entesitis - Sinovitis - Anemia - Osteopatías - Alteraciones en el crecimiento - Litiasis por malabsorción de oxalato de calcio intestinal - Tromboembolismos - Amiloidosis - Hígado graso

4.4. Severidad de la Colitis Ulcerosa

Leve Moderada Severa

Diarrea < de 4 deposiciones/día sin sangre

Diarrea > 6 deposiciones/día con sangre

Fiebre (-) Temperatura > 37.5°C

Taquicardia (-) FC > 90 x min

Anemia con Hb > 7.5 gr/dl Anemia con Hb < 7.5gr/dl

VHS < 30 mm/hr VHS > 30 mm/hr

Esta se presenta en un 5% de los pacientes con colitis ulcerosa, pero casi el 80% de los pacientes con colangitis esclerosante primaria van a desarrollan una EII, principalmente a nivel colónico.

Ciertas condiciones en EII están asociadas con un AUMENTO EN EL RIESGO DE CÁNCER DE COLON: Duración: 2% (10 años), 8% (20 años), y 18% (30 años). Extensión: 5.4% pancolitis. Severidad.

Este riesgo puede ser afectado por: Colangitis esclerosante primaria. Historia familiar de cáncer de colon esporádico. Back wash ileitis.

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5.- DIAGNÓSTICO: Endoscópico • Sigmoidoscopía flexible: útil en crisis CU severa. • Colonoscopía: pronóstico de necesidad de cirugía.

5.1. Clasificación endoscópica de la colitis ulcerosa:

- Proctitis ulcerativa (e!): Compromiso limitado al recto - CU izquierda (E2) o colitis ulcerosa distal: Desde el ángulo esplénico hacia distal. - Colitis ulcerosa extensa (E3) o Pancolitis: Compromiso se extiende proximal al ángulo esplénico.

Enfermedad de Crohn Las úlceras aftoideas entre las cuales hay espacios de tejido normal, son muy importantes para diagnóstico diferencial de colitis ulcerosa.

5.2. Endoscopía por cápsula: Permite visualizar el intestino delgado, es una capsula que baja por el intestino y va tomando fotos, pero no permite tomar biopsias si hacer procedimientos. Esta contraindicado en pacientes con obstrucción intestinal (retención 6.7-13%). 5.3. Histología: Permite confirmación diagnóstica

- Colitis ulcerosa: Compromiso agudo Abscesos crípticos Compromiso crónico Disrupción glandular

- Enfermedad de Crohn: Granulomas, compromiso de la submucosa.

5.4. Enema Baritado - Rol en diagnóstico:

o Puede ser normal en casos leves. o Contraindicado en casos de colitis ulcerosa grave: megacolon tóxico, por riesgo de perforación.

- Características: o Reticulado difuso. o Microulceraciones. o Ulceras espiculadas. o Acortamiento del colon. o Perdida de haustras. o Estrechez del lumen. o Pseudopolipos.

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5.5. Estudio radiológico avanzado: Examen con multicorte 5.6. Marcadores serológicos: ANCA y ASCA su sensibilidad y especificidad no es tan buena.

Con los exámenes anteriores incluso hasta un 20% de los casos se hace imposible realizar el diagnóstico y se clasifica como colitis indeterminada. Luego si con biopsia aún no se logra hacer el diagnóstico diferencial entre las dos entidades se denomina colitis no clasificada. 6.- DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:

Colitis isquémica.

Colitis por radiación.

Infección.

Fármacos: AINE, ACO.

Se ha demostrado que por lo general: ASCA (+) ANCA (-) = EC ASCA (-) ANCA (+) = CU

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6.- TRATAMIENTO 6.1. Objetivos:

• Lograr la fase de remisión de la enfermedad. • Mantener esta fase inactiva en el tiempo, mejorando la calidad de vida.

Depende de: • Diagnóstico: Colitis ulcerosa v/s Enfermedad de Crohn. • Severidad. • Localización. • Inducción de remisión o mantención de la remisión.

6.2. Manejo según etapas: Crisis Aguda:

Mesalazina: Sulfasalazina; 5-ASA derivados.

Vía oral; enemas; espuma; supositorios.

Antibióticos: metronidazol, ciprofloxacino.

ESTEROIDES: Prednisona-Budesonida. vía oral; enemas.

Inmunosupresores: Ciclosporina.

Inmunomoduladores: Infliximab. Remisión: EN ESTA ETAPA LOS ESTEROIDES NO SIRVEN

Mesalazina: Sulfasalazina; 5-ASA derivados. Vía oral; enemas; espuma; supositorios.

Antibióticos: Metronidazol (supositorios).

Inmunosupresores: Azatioprina; 6-Mercaptopurina, metotrexato.

Inmunomoduladores: Infliximab.

Probióticos.

Mesalazina es un antiinflamatorio local: disminuye las alteraciones proinflamatorias naturales que existen en estos pacientes. Sulfasalazina posee propiedades antiinflamatorias (5-ASA) y antibacterianas (sulfapiridina), es reducida por la flora bacteriana colónica (actúa específicamente ahí). Existen también otros derivados:

Mesalamina: Asacol, pentasa, salofalk: 5-ASA unida con resinas (liberación a pH >6) o encapsuladas en

microgránulos de metilcelulosa (liberación a pH >7). Olsalazina (dipentum): 2 moléculas de 5-ASA unidas. Requiere flora. Balsalazide (colazol): 5-ASA unida a molécula transportadora inerte.

Mecanismos: Inhiben síntesis de prostaglandians y leucotrienos. Disminuyen concentración de radicales libres en la mucosa. Disminuyen la proliferación y activación de los linfocitos T y B. Inhibe la síntesis de citokinas (IL-1, IL-2; IL-8, FNT, y NF kB). Inhibe función de leucocitos y macrófagos.

RAMS • Sulfapiridina: relacionada con la dosis. Lo más frecuente es cefalea, rush e infertilidad en el hombre. • Olsalazina: diarrea secundaria a la secreción de agua y electrolitos.

No están contraindicadas en el embarazo.

Mane Brahm 50

Azatioprina/6-mercaptopurina Efecto: 12 semanas, por lo tanto uso en fase mantener remisión. Duración: Mantención. Eventos adversos:

10-15% de los pactes tratados. < 10% suspenden tratamiento. Dosis dependiente: mielosupresión (2%) y disfunción hepática (0.3%). Dosis independiente: pancreatitis, reacciones alérgicas, pneumonitis. Infecciones. Neoplasias.

Monitoreo: Control hemograma, pruebas hepáticas, amilasa. Genotipo TPMT: rol del déficit de esta enzima es controversial. 11% de la población presenta

actividad de esta enzima. Niveles de 6-TG en los glóbulos rojos. Cuidado con uso de allopurinol (inhibe xantinooxidasa).

AC monoclonales Ac monoclonal IgG1 quimérico (75% humano/25% murino). Mecanismos:

Afinidad con los receptores FNT-α. Destrucción de células efectoras activadas a través de apoptosis o mecanismos mediados por

complemento. Indicaciones:

Enfermedad de Crohn: actividad endoscópica e histológica. Crisis moderada/severa: remisión 33% vs 4% a las 4 semanas. Fístulas: cierre fístulas 55% vs 13%. Colitis ulcerosa: Sólo en estudios. Manifestaciones extraintestinales: articulares, oculares, dermatológicas.

Dosis y frecuencia: 5mg/Kg/día. 0, 2 y 6 semanas. A veces una dosis o cada 8 semanas.

Efectos adversos: 6% de los pactes tratados. Reacciones de infusión agudas (4%). Lupus-like. Reactivación TBC: control PPD y Rx Tórax. Infección. Esclerosis múltiple.

Predictores de respuesta: Tabaquismo (22% vs 73%). Asociación de inmunosupresores (74% vs 39%). Importancia en la formación de Ac contra

Infliximab (13% de los pactes). Presencia de obstrucción. Compromiso ileal

Mane Brahm 51

COLITIS MICROSCÓPICA: Es una EII de compromiso colónico, que genera una cuadro de diarrea crónica no disentérica, diurna y nocturna que evoluciona en crisis, afebriles. En estos pacientes la colonoscopía generalmente sale normal, pero cuando se realiza una biopsia se evidencian las lesiones diagnósticas. Existen dos tipos:

- Colitis linfocítica: linfocitos > 20-24 / campo - Colitis por colágeno: Aumento de linfocitos y aumento del colágeno > 7 mitras.

Etiología: inmunológica Tratamiento: Loperamida, Esteroides, Mesalazina, e inmunosupresores. (Parto con el primero y los voy agregando en caso de ser necesario) Dato. Enfermedad celiaca generalmente se puede asociar a colitis microscópica. Dato 2. Actualmente la determinación de factores genéticos implicados, para poder idear sistemas de prevención, se encuentra en estudio.

AUTOEVALUACION: 1. Las Enfermedades Inflamatorias Intestinales (EII) incluyen a un grupo de patologías complejas, entre ellas destacan la Colitis Ulcerosa (CU) y la Enfermedad de Crohn (EC). Respecto de ellas señale lo correcto:

a) La EC es más frecuente b) La CU puede comprometer el intestino delgado c) La EC se caracteriza por disentería d) La CU se complica frecuentemente con Megacolon Tóxico e) En la EC se puede palpar una masa en el cuadrante inferior derecho del abdomen

2. ¿Qué no se presenta en Colitis Ulcerosa?

a) Disentería con Fiebre b) Afecta principalmente al recto y sigmoides c) Las lesiones anales y perianales son poco frecuentes d) Se palpa masa abdominal e) Las lesiones son generalmente continua

3. Respecto a las enfermedades inflamatorias intestinales, es falso:

a) La EC siempre se presenta en el recto b) La CU raramente se perfora c) La EC es de distribución segmentaria d) La CU se encuentra asociada a colangitis esclerosante en un 5% e) La EC raramente compromete la zona ileal.

RESPUESTAS: 1.E, 2.D, 3.A