41. complicaciones aguda de la diabete mellitus
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COMPLICACIONES AGUDA DE LA DIABETES MELLITUS
Cetoacidosis diabéticaEstado hiperglicémico hiperosmolarHipoglucemia
Dra. Elsi Aliaga A.Médico Endocrinólogo Hosp. Nac. G. Almenara I.
DIABETES MELLITUS
Complicaciones AGUDAS
“ Son complicaciones AGUDAS de la diabetes en las cuales se producen cambios metabólicos ; generalmente iniciadas por una enfermedad intercurrente ; resultando en un incremento de la morbi-mortalidad ”.
Diabetes mellitusComplicaciones Agudas
Cetoacidosis diabética (CAD) Estado hiperglicémico hiperosmolar
(EHNC) Acidosis láctica Hipoglucemia Disfunciones vasculares cerebrales Coma urémico
DÉFICIT DE INSULINA
PERIFERIEMenor captación Tisular de glucosa
HIPERGLICEMIA
HIGADOGlucogenogénesis
cetogénesis
TEJIDO ADIPOSOMayor lipólisis
CETOACIDOSIS
Fisiopatología:
Fisiopatología:
Factores precipitantes:
Adaptado de Delaney et al. Endo. Metab. Clin. NA 29(4), 2000
Diabetes Reciente inicioOmisión de insulinaTransgresión dietética
Cese de terapia o mal controladaFalla de la bomba de infusión SC
Enfermedad aguda
Infección Quemadura severaInsuficiencia renal
ACV, IMA, pancreatitis, abdomen agudo, tirotoxicosis, feocromocitoma
Medicamentos Tiazidas, manitolGlucocorticoidessomatostatina
β bloqueadores
Hiper-alimentación
Diálisis y hemodial.
Abuso de sustancias
Alcoholcocaina
Sin causa 25%
1. Cetoacidosis diabética (CAD)
La CAD es un trastorno multihormonal en el que la deficiencia absoluta o relativa de insulina, junto con un incremento de glucagón y otras hormonas contrarreguladoras, conduce a la aparición de hiperglicemia, cetosis y acidosis metabólica.La deficiencia de insulina es absoluta.
Datos sobre CAD:
La incidencia anual de la CAD es de 4.6-8 episodios por 1000 diabéticos
Mortalidad del 10–15%
El 50% de los casos son reversibles
Los diabéticos tipo 1 debutan con CAD
Cetoacidosis Diabética: Síntomas/Signos
Disminución turgencia de la piel y tensión ocular
Mucosas secas Dolor abdominal ( 40-75%) Náuseas/Vómitos Pérdida de peso Taquicardia Taquipnea Respiración Kussmaul (*) Olor acetona (*) Alteración sensorio (< 20%) Shock Hipotermia Hipotensión(*) : acidosis severa
Sugieren: Historia clínica Examen clínico Hemoglucotest Diastix Laboratorio Imágenes
Confirman: Glucosa Cuerpos cetónicos ph HCO3
Anión gap
Diagnóstico y evaluación inicial:
Monitoreo de pacientes con CAD
Peso al ingreso y cada 6–12 horas Control de líquidos Signos vitales y estado neurológico Glicemia cada 1–2 horas Electrolitos séricos Química sanguínea EGO (cetonuria) EKG Rx. de tórax Gasometría arterial Fórmula completa
Tratamiento de CAD:
Control estricto de líquidos. Acceso venoso Corregir DHE Determinar déficit hídrico Colocar sonda de Foley Vigilancia del estado neurológico Vigilancia de la función
ventilatoria
Tratamiento CAD con insulina
Insulina de acción rápida 10 UI. por hora
Aumentar de 2 a 10 veces si no hay respuesta
Disminuir 1–2 UI. al corregir la acidosis
2. Estado Hiperosmolar no cetósico
El EHNC es una complicación típica de la DM2 que se caracteriza por el desarrollo insidioso de hiperglicemia grave, hiperosmolaridad plasmática, deshidratación marcada, insuficiencia renal prerrenal y disminución del nivel de conciencia, todo ello en ausencia de hipercetonemia y cetonuria significativa.
Datos sobre EHNC:
Se distingue de la cetoacidosis diabética (CAD) por ausencia de cetosis.
1/1000 ingresos 35% no diagnosticados 40% infecciones 38% diuréticos 28% asilos Mortalidad 12- 42 %
Desencadenantes de EHNC:
IAM Pancreatitis Choque séptico Fármacos Infecciones
Diagnóstico de EHNC DHE Grave Hipotensión arterial Hipertermia Hipotermia Ausencia de cetonas. Glucemia > 600 mgs/dl Osmolaridad > 230 mmos Ph > 7.30 DM tipo 2 Ancianos con deterioro de
SNC
Tratamiento de EHNC
1O UI. Insul acción ráp IV Hipoglucemiantes orales Plan de alimentación Actividad física Reposición de K
Cuidados generales de EHNC
Control de peso Diuresis horaria Función renal Congestión pulmonar Dilatación de venas yugulares PVC Vigilancia neurológica
Exámenes de laboratorio (CAD/EHNC)
Hemograma, hemoglobina
Velocidad de sedimentación
Hemoglobina glicosilada Urea, creatinina Electrolitos Análisis seriados de orina Gases arteriales Cultivos: sangre, orina y
garganta
Electrocardiograma Osmolaridad plasmática Radiografía de tórax Amilasa sérica (lipasa) Enzimas hepáticas Lactato piruvato Calcio y fósforo Estudio completo de
coagulación
Criterios diagnósticos para CAD y EHNC
CADEHNC
Leve Moderado Severo
Glucosa plasmática (mg/dl)
> 250 > 250 > 250 > 600
pH arterial 7.25 – 7.30
7.00 7.24 < 7.00 > 7.30
Bicarbonato sérico (mEq/l)
15 - 18 10 15 < 10 > 15
Cetonas urinarias * Positiva Positiva Positiva Pequeña
Cetonas séricas * Positiva Positiva Positiva Pequeña
Osmolaridad sérica efectiva (mOsm/Kg)+
Variable Variable Variable > 320
Anión gap ± > 10 > 12 > 12 < 12
Alteración en el sensorio ó obnibulación mental
AlertaAlerta/
somnolenciaEstupor/
comaEstupor/coma* Método reacción Nitroprusiato
+Cálculo: 2 [Na+ (mEq/l)] + glucosa (mg/dl) / 18±Cálculo: (Na+ ) - (CLˉ + HCO3ˉ ) (mEq/L)
Diabetes Care, Vol 24, S1, Han 2001
Déficit de agua y electrolitos en CAD y EHNC
CAD EHNCAgua total (litros)
6 9
Agua (ml /Kg )* 100 100 – 200
Na+ (mEq /Kg ) 7 – 10 5 – 13
Clˉ (mEq /Kg ) 3 – 5 5 – 15
K+ (mEq /Kg ) 3 – 5 4 – 6
PO4 (mmol / Kg ) 5 – 7 3 – 7
Mg²+ (mEq /Kg ) 1 – 2 1 - 2
Ca²+ (mEq /Kg ) 1 - 2 1 – 2
* Por Kg. de peso corporalDiabetes Care. Vol, S1, Jan 2001
CETOACIDOSIS DIABÉTICADiagnóstico diferencial
Estados cetoacidóticos con aumento del anión GAP*
Acidosis láctica Lactato
Insuficiencia renal Sulfatos y fosfatos
Intoxicaciones Salicilatos Etilen-glucol Metanol Azufre Formaldehido Paraldehido Touleno
Rabdomiólisis Aminoácidos azufrados
Estados hiperglicémicos Situación hiperosmolar no
cetósica Hiperglicemia de estrés Hiperglicemia no
cetoacidótica ni hiperosmolar
Estados cetósicos Hipoglicemia cetósica Cetosis alcohólica
Anión gap = ( Na ) – ( Cl + HCO3 ). Normal de 8 a 16 mmol/l
EVALUACION DE LABORATORIO DE LAS CAUSAS METABOLICAS DE ACIDOSIS Y COMA
Complicaciones Hipoglicemia ( 10 – 25 % ) Hipokalemia Edema cerebral ( 1 % / niños) * Distress respiratorio del adulto Acidosis hipercloremica
* mortalidad del 40 – 90%
Causas de muertes en 258 CAD
Muertes por CAD (2.7%) Hipocalemia Aspiración jugo gástrico IRA Hipotermia
Muertes por complicaciones (3.5%) IM Bronconeumonía Tromboembolismo pulmonar ACV Meningitis
CAD : Objetivos del tratamiento
Mejorar el estado de hidratación y la perfusión tisular
Detener la cetogénesis
Descender la glicemia
Corregir los trastornos electrolíticos
Actuar sobre factores desencadenantes o mantenedores de la cetoacidosis diabética
Líquidos IV
Insulina
Insulina
Potasio Fosfato Bicarbonato
Antibióticos Oxigenoterapia Otras medidas terapéuticas
Objetivos Tratamiento
Tratamiento
Hidratación Insulinoterapia Balance electrolítico
(Potasio) Bicarbonato Evitar hipoglicemia Tratar causa
desencadenante Fosfatos (no en IR) Restablecimiento de
terapia insulínica habitual
Igual al CAD La hidratación lenta
y progresiva con control de PVC
No requiere bicarbonato
Son muy sensibles a la insulina
CAD EHNC
Fluidos EV
Cuando la glucosa sérica llega a 250mg/dl
Determinación del estado de hidratación
Shock hipovolémico Leve hipotensión Shock cardiogénico
Administrar0.9 % NaCl(1.0 L/h) y/oExpansor de plasma
Monitoreohemodinámico
Evaluar corrección de Na+ sérico
Na+ sérico Na+ sérico N Na+ sérico
0.45 % NaCL(4-14 ml/Kg/h)Dependiendo del estado de hidratación
0.9% NaCl(4-14 ml/Kg/h)Dependiendo del estado de hidratación
Hidratación ( I)
10 % de su peso ( diuresis osmótica ) Disminuye la glicemia en CAD : 30 % En estado hiperosmolar : 17 – 80 % Antes que uso de insulina :
Disminuye horm. contra reguladoras Diluye glucosa Aumenta sensibilidad a la insulina Expansión volumen intra vascular Restauración perfusión renal
Hidratación (II)
ISOTÓNICA / HIPOTÓNICA : 500 -1000 ml/h
CONTINUAR : 200-500 cc
DEXTROSA 5% : GLICEMIA < 250 mg/dl
Reemplazar pérdidas Urinarias
Fin : “ Reemplazar la mitad del déficit estimado en un periodo de 12 – 24 hrs “
Sodio:
Dilucional por aumento de glucosa con expansión del LEC
Na CORREGIDO 1.6 meq+ Na ( reportado ) (> 100 mg de glucosa )
Na > 150 mg/lt : Sol .HIPOTÓNICA
Insulina
Insulina: Regular0.15 U/ KgBolo EV
Insulina: Regular0.4 U / Kg / h
½bolo EV½bolo SC ó IM
0.1 U / Kg / hRegular
Infusión EV
0.1 U / Kg / hRegularSC ó IM
Sí glicemia no 50-70 mg/dlEn la 1ra hora
Bolos horarios de insulina EV (10 U)Hasta que glicemia
50-70 mg/dl
Doblar la dosis de insulina /horaHasta que la glicemia
50-70 mg/dl
EV SC / IM
Insulinoterapia:
Buena Hidratación BUENA RESPUESTA
EVITA HIPOGLICEMIA/HIPOKALEMIA AUMENTA SENSIBILIDAD A INSULINA DISM.GLUCONEOGÉNESIS INHIBE LIBERACIÓN DE
AGL(CETOGÉNESIS)
Dosis bajasDosis bajas
Insulinoterapia :
Administrar sólo insulina Regular / Lispro Intravenoso : shock o hipotensión Dosis carga : 10 UI (0.15 UI/kg)
Infusión insulina : 5-10 UI/hr ( 0.1 UI/K/h)
Glicemia disminuir : 65 – 125 mg/h Glicemia : 250 mg/dl ( diminuir
velocidad de infusión ( 0.5 UI/K/h) )
Ajustar velocidad de infusion : glicemia, acidosis, estado mental
Control glicémico horario y electrolitos, Cr, Mg, P, pH ( cada 4 hrs)
Mayoría Hospitales tienen Protocolos
Eficacia de la Terapia con Insulina a Bajas dosis frente a Tratamiento Convencional
Paciente con cetoacidosis leve : manejo con Insulina regular ( SC o IM )
Insulina vía SC e IM : igual de efectivos
Vía SC : fácil y menos dolorosa Insulina regular y Lispro ( E.V ) :
igual efecto Glucodinámico ( perfil de acción de tiempo)
Insulinoterapia
Comparacion de los efectos de los regímenesEV, SC e IM sobre glicemia y CC
Transición de Insulina EV a SC
CAD sea resuelta :
Glicemia < 200 mg/dl HCO3 > 18 meq/lt pH > 7 Anion Gap 12 meq/lt
Dosis anterior (conocido) o 0.6 UI/k/dia (nuevo) : 2/3 ( M ) y 1/3 ( N )
PotasioSi K+ es < 3.3 mEq/L
Mantener insulina y dar 40 mEq/L(2/3 KCl y 1/3 KPO4)Hasta K ≥3.3 mEq/L
Si K+ sérico ≥5.5 mEq/LNo dar K+
Pero controlar K+ cada 2 horas
Si K+ sérico ≥3.3 pero< 5.5 mEq/L,dar
20-30mEq en cada litro de fluído EV (2/3 KCl y 1/3 KPO4) y mantenerK+ sérico en 4.5 mEq/L
Potasio ( I )
Déficit : 3 – 5 mEq/k ( normal o elevado) Acidosis , déficit de insulina, hipertonicidad K : IC EC 0.6 meq/lt x 0.1 de PH REPOSICIÓN : 10 -40 meq/h KCL ( 2/3 ) y PO4K ( 1/3 ) NO MÁS DE 40 meq/l/h NO MÁS DE 200 meq en 24 h
POTASIO ( I I )
Inicio : menor de 5 mEq/lt, buen flujo urinario , EKG ( N)
FRASCO ( 1) : NO DAR
FRASCO ( 2 ) : 20 -30 meq
CONTROL : 1 - 2 hrs ( 4 – 6 hrs )
Fin “ Mantener entre 4 – 5 mEq/lt “
Evaluar necesidades de Bicarbonato
NoHCO3
Diluir NaHCO3(50 mmol)
En 200 ml/H2OInfusión200ml/h
Diluir NaHCO3
(100 mmol)En 400 ml H2O
Infusión 200 ml/h
Repetir administración HCO3cada 2 h pH >7.0
monitorizar K+ sérico
pH < 6.9 pH 6.9-7.0 pH > 7.0
Bicarbonato:
Beneficios: Normaliza pH Disminuye
irritabilidad cardiaca
Incrementa respuesta presora
Sensibilidad insulina Fuerza respiratoria
Riesgos: Hipokalemia Anoxia tisular Acidosis paradojal
SNC Alcalosis
metabolica Hipoxia SNC
Bicarbonato: No existe evidencia para el uso de
bicarbonato en CAD, aun cuando exista acidosis severa (pH 6.9-7.1).
En niños , no existe una indicación para su uso y actualmente esta asociado a mayor riesgo de edema cerebral
PH>7 : NO DAR , 6.9 - 7 ( exp ) : 44 meq , <6.9 : 88 meq .
HCO3 < 5
CONTROVERSICONTROVERSIALAL
Terapia con bicarbonato (Morris Et al.)
Fosfato
CAD: déficit promedio es ~ 1.0 mmol/Kg, pero fosfato sérico N ó ↑
Estudios prospectivos, randomizados han fallado en mostrar efecto beneficioso del remplazo de fosfato
Terapia fervorosa de fosfato puede causar hipocalcemia severa
Cuidadoso remplazo : disfunción cardíaca, anemia, depresión rspiratoria, cuando el fosfato sérico < de 1.0 mg/dl
Puede ser adicionado al remplazo de fluídos en 20 – 30 mEq / L, monitorizado
No estudios en el uso de fosfato en EHNC
Uso de Fosfato en CAD(no significancia clínica ni bioquímica)
Complicaciones (DKA / HHS)
Hipoglicemia Hipocalemia Hipercloremia Edema cerebral Hipoxemia Edema pulmonar
Coma: Diagnóstico diferencialPaciente
Cinta Glucorreactiva
GLICEMIA
Acidosismetabólica
Coma hiperglucémico
Gases ensangre
alta
bajos
EHNC
normal
Cinta CetorreactivaCUERPOS CETÓNICOS
Acidosis láctica
CAD
bajaComahipoglucémico
_
+
Conclusiones Diagnóstico y Tratamiento en forma
Temprana /Monitorización continua
Hidratación Mantener potasio en rango normales
Identificar Factores Precipitantes
Prevenir Complicaciones durante Terapia
Prevenir recurrencia a traves de Educacion.
Prevención (CAD/EHNC)
Mejor y oportuno acceso a los servicios de salud Mecanismo de comunicación del paciente con
los equipos de salud Educación continua: conocimiento y destrezas Involucrar a la familia y comunidad Grupo apropiado para capacitar en diagnostico
y tratamiento Test de cuerpos cetónicos en DM 1, durante
enfermedad o cuando glicemia es > 250 mg/dL
Considerar aspectos sicológicos Superar el factor costo